الالتهابات الرئوية المناعية

　　1، هناك في أمراض الالتهابات التنفسية المتكررة1% إلى2% يرجع إلى أمراض نقص المناعة الأولية، حيث تشير نقص المناعة إلى الأمراض المختلفة التي تسببها إصابة نظام الدفاع المناعي الطبيعي بسبب أسباب وراثية أو خلقيه.

　　2، بسبب ارتفاع معدل الإصابة بالسرطان والتقدم في العلاج، وتحسين مستوى التشخيص والعلاج للأمراض المناعية الذاتية والأمراض المناعية الأخرى، والتقدم في زراعة الأعضاء، خاصة فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)/مرض الأيدز الشائع، والزيادة والتجميع المستمرين في المضاعفات الناتجة عن ضعف المناعة (immunocompromised host، ICH) يؤدي إلى الالتهابات الرئوية، ويصبح تحديًا عالميًا كبيرًا.

　　1، إصابات الجهاز التنفسي العلوي

　　9ما بين 0٪ من الفيروسات، والعدوى البكتيرية غالبًا ما تكون ثانوية للعدوى الفيروسية. يمكن أن يصاب المرضى في جميع فصول السنة وأي عمر، ويتم انتشاره من خلال الرذاذ الذي يحتوي على الفيروسات أو الضباب، أو من خلال الأدوات الملوثة، وعادةً ما يحدث ذلك عند انخفاض مناعة الجسم، مثل البرد أو العمل الشاق أو السقوط في المطر، حيث تكون الفيروسات الموجودة مسبقًا أو التي دخلت من الخارج/والبكتيريا تنمو وتنقسم بسرعة، مما يؤدي إلى العدوى. يمكن أن يكون هذا المرض مستقرًا، ويكون له طبيعة ذاتية الحدود، وعادةً ما يكون5-7يومًا يتعافى. يمكن أن يتبعه التهاب القصبات الهوائية والالتهاب الرئوي والتهاب الأنف الجانبي، ويمكن أن يصاب عدد قليل من الناس بالتهاب القلب الحاد والتهاب الكلى والحمى الرثوية، إلخ.

　　2، إصابات الجهاز التنفسي السفلي

　　تزداد الأنواع المتاحة من المضادات الحيوية لتجربة الطبيب، وتزداد أيضًا سلالات المقاومة، بسبب استخدام الكسور الحيوية بجرعات عالية، مما أدى إلى زيادة الإصابات داخل المستشفيات، خاصةً الإصابات ببكتيريا الكوليرا الخضراء والبكتيريا القولونية. ساهمت التطورات في البحث الجيني والسريري في زيادة معرفة الناس بالعدوى البكتيرية مثل الميكروبات والبكتيريا والبكتيريا الجندرية. لقد جذبت المضادات الحيوية الفلوروكوينولونية والمكورات الكبيرة الاهتمام. سواء كانت الإصابات بالجهاز التنفسي السفلي أو العلوي، فإن معظمها ناتجة عن الفيروسات، وتُسمى إصابات الجهاز التنفسي بالفيروسات.

　　أ- عجز المناعة الذاتية الوراثي-بدون جسم مناعي

　　1952أول مرة في هذا المرض تم الإبلاغ عنه بواسطة Bmton، يظهر في الأطفال الذكور، بسبب تشوه في الكروموسوم X وليس بسبب تشوه في جينات بنية الجسم المناعي، ويُسمى بهذا الاسم، ويكون التردد حوالي1/10بليون، السمة المناعية لهذا المرض هي توقف تكاثر الخلايا البائية عند مرحلة الخلية البائية السابقة، ولا يمكن رؤية الخلايا البائية الناضجة والخلايا البلازمية؛ تكون مستويات جميع أنواع الجسم المناعي في الدم منخفضة، حتى مع التحفيز بالأنتاج لا يمكن إنتاج الأجسام المضادة؛ تكون الخلايا التائية والمناعة الوسطية سليمة تمامًا، بعد ولادة الطفل3～4الشهر الأول عادةً لا يصاب بالمرض بسبب الحماية المؤقتة للجسم الأم، بعد ذلك، يظهر زيادة في حساسية الجسم تجاه الميكروبات، حيث تكون الإصابات بالجهاز التنفسي السفلي والعلوي الأكثر شيوعًا، بالإضافة إلى الإصابات بالجهاز الهضمي والجهاز العظمي والمفاصل، والتهابات الدم والتهابات المخ والأغشية المخية، ويمكن أن تكون أعراض المرض أقل حدة مما يُلاحظ لدى الأطفال الذين يعانون من نفس الإصابات، وتكون الأعراض تُظهر بشكل مزمن ومرتبط بالتكرار، وغالبًا ما تُظهر التهابات الرئة ببطء، ويصاب نصف المرضى بالتوسع في القصبات الهوائية، وتكون الميكروبات المسببة للعدوى هي البنسلين الذهبي، بكتيريا اللقاح، بكتيريا الهيموفيلوس الإندرايدي، وبكتيريا العنقود الأحمر والبكتيريا السلبية السلبية، بالإضافة إلى ميكروبات أخرى مثل الهيموفيلوس غير المحدد، البكتيريا السالموني، البكتيريا الملوّنة الخضراء، والميكروبات البكتيرية، ويُقال إن بعض الأطفال يصابون بالإصابة المبكرة بكيسة الهواء الكارديا ويتعرضون للعدوى الفيروسية والفطريات المستمرة في المراحل المتأخرة، ولكن في المجموع، هذه الميكروبات نادرة في هذا المرض، وتعتبر استبدال و补充丙种球蛋白、应用抗生素控制感染是本病的标准治疗，预防性应用丙种球蛋白可以减少细菌感染的发生率，但对于黏膜表面感染则很少有用，因此，提倡预防性应用丙种球蛋白应当在靶器官发生结构破坏之前，但其用量和为预防感染所应维持的血清免疫球蛋白浓度尚未确定。

　　ثانيًا، نقص المناعة المتباين العادي

　　تم توثيق هذا المرض أولاً في1954تم نشره في السنة، وهو من النوع الوراثي، لكنه ليس وراثيًا، ويتم تسميته بشكل مشوش، بالإضافة إلى ذلك هناك أسماء مثل نقص جلوبروبروتين الحاصل، نقص جلوبروبروتين المتأخر المنشأ، ونقص جلوبروبروتين الأصلي، CVI لا يزال غير معروف السبب، وغير مشابه لـ X-لا يوجد نقص في جلوبروبروتين، معظم المرضى لديهم عدد من الخلايا اللمفاوية B طبيعي أو زيادة، لكنها لا يمكن أن تنمو إلى خلايا بلازما المنتجة للبروتين، في بعض الحالات لا يمكن للخلايا اللمفاوية B التكاثر أو إنتاج الأجسام المضادة، وفي بعض الحالات يمكن رؤية خلايا البلازما إنتاج الأجسام المضادة، لكنها لا يمكن أن تفرزها، في حالات نادرة يتم اكتشاف مادة تثبيط الخلايا اللمفاوية B في الدم، بعد إزالة المادة المثبطة، تعود وظيفة الخلايا اللمفاوية B إلى طبيعتها، وفي بعض الحالات يتم اكتشاف زيادة في الخلايا اللمفاوية T المثبطة، وغير واضح دورها في الميكانيزم المرضي، من المثير للاهتمام أن H2-المضادات الحيوية يمكن أن تقلل من نشاط الخلايا اللمفاوية المثبطة، وبعض المرضى يزيد لديهم IgG بعد تناول هذه الأدوية، عادة ما يكون IgG في دم المرضى منخفضًا3.0mg/مل أو أقل من نصف القيمة العليا للقيمة الطبيعية، ومستوى IgA وIgM غير محدد، غالبًا ما يكون هناك انخفاض غير طبيعي في واحد أو اثنين من جلوبروبروتينات الأجسام المضادة، وقد يظهر أيضًا كلاهما طبيعيان، CVI هي واحدة من الأمراض المصحوبة بزيادة كلوريد البروتون، في معظم مرضى التهاب القصبات الهوائية الكيسية، هناك زيادة في جلوبروبروتين، لكن حوالي20% من المرضى يظهر لديهم انخفاض.

　　لذلك، يجب قياس وظيفة الخلايا اللمفاوية لأولئك الذين لديهم زيادة في كلوريد البروتون والنقص في جلوبروبروتين، تشبه الأعراض السريرية لـ X-لا يوجد نقص في جلوبروبروتين، لكن معظمهم في3لا تظهر الأعراض حتى سن 0 سنة، ويظهر نصف المرضى بمرض التهابات الجهاز التنفسي المتكررة، أثناء المرض، يظهر تقريبًا90% من المرضى يعانون من التهاب الرئة البكتيري المتكرر.70% يعانون من التهاب الأنف الجاف.35التهاب الأذن الوسطي موجود، بينما النزيف البنكرياسي نادر، التهابات الجهاز التنفسي غالبًا ما تكون مسببة بالبكتيريا الجرام الإيجابية المحاطة بالغشاء، لكن البكتيريا الهيموفيلوس النازلة بدون غشاء، وارتفاع معدل الإصابة بالميكوبلازما، التهابات غير تنفسية تشمل التهاب السحايا، التهاب الجروح البطنية، التهابات المسارات البولية، والتي تكون نادرة، ومع ذلك، أكثر من نصف المرضى يعانون من الإسهال المزمن، مما قد يكون بسبب زيادة نمو الجدارية أو البكتيريا غير المعوية، يتم التوصية بتنفيذ العلاج البديل بالجلوبروبروتين الدهني الوريدي، لكن يجب دراسة مستوى الجلوبروبروتين في الدم والارتباط بينه وبين الالتهابات بشكل أعمق.

　　ثلاثة، متلازمة فقدان البروتين المناعي المختار

　　فقدان IgA المختار للبروتينات المناعية المختلفة يحدث بشكل شائع، ويكون العديد من المرضى بدون حالة مرضية، مثل IgG المختار في الناس العاديين4فقدان يمكن أن يصل إلى25%، وفقًا للفحوصات التي أجريت على المانحين الصحيين، فإن هناك حوالي كل700 من الناس هناك1IgA المختار يحدث بشكل غير طبيعي، ومع ذلك، تشير التقارير إلى أن المرضى الذين يعانون من نقص بروتينات الجسم المضاد المختلفة، بما في ذلك IgA،IgG2،IgG3،IgG4،IgM،IgE وما إلى ذلك، يمكن أن يكون هناك فقدان فردي، ولكن غالباً ما يكون هناك فقدان متعدد، يُحدد متلازمة نقص IgA المختار بوجود IgA في الدم

　　أربعة، متلازمة فقدان الكميات المركبة

　　فقدان الكميات المركبة الأولية يحدث نادراً،C1،C2،C3فقدان السلسلة الكاملة من التشخيصات السريرية تشبه مرض الذئبة الحمامية، أو بعض الأمراض الرباطية الأخرى، ولكن يختلف في عدم وجود جسم مضاد لحمض النوكليك، ولم يكن هناك زيادة ملحوظة في قابلية المرضى للإصابة بالعدوى، إذا حدثت الالتهابات الرئوية، فإنها غالباً ما تكون ثانوية للعدوى البكتيرية،C1q يحدث غالباً مع نقص البروتين المناعي،C1مكافح الفعالية يحدث بشكل شائع، والظواهر السريرية تشمل تورم الوريد الوراثي، يمكن أن يكون تورم الأغشية المعدية مميتاً، والمرتبط بالعدوى هو C3فقدان،C5～8فقدان والطريق البديل للكمية المركبة، المسار الكلاسيكي للكمية المركبة والطريق البديل للكمية المركبة في C3التقاء، لذا C3يؤدي إلى دورة الدفاع المضاد للعدوى في المضيف،I型C3فقدان يحدث في متلازمة عدم تطوير الخصيتين الولادي، أي K1einfelter متلازمة، وهي ناتجة عن C3مكافح الفعالية يفتقر إلى C3يُنشط باستمرار ويستهلك،Ⅱ型C3فقدان يحدث غالباً مع نقص التغذية الدهنية، بسبب C3الموجود يجعله يتحلل، C3المصابين بفقدان C5～8له تأثير على تحلل الكائنات الممرضة، وعدم وجوده يؤدي إلى ضعف إزالة الكائنات الممرضة، ولكن C5～6نادر جداً، وتم التعرف على عيب المسار البديل للكمية المركبة مؤخراً، ويظهر في فقر الدم السداسي، حيث يفتقر المرضى ليس فقط إلى المكون الحراري المقاوم للبكتيريا الرئوية، بل ويقل قدرتهم على استخدام المسار البديل للكمية المركبة لتعويض.

　　خمسة، عدم تطوير الغدة الصعترية الولادي

　　يحدث هذا المرض بسبب كون3،4يحدث بسبب انحراف تطوير الجيب الفموي الأ胚胎ي، السلسلة الكاملة من التشخيصات السريرية تشمل عدم تطوير الغدة الصعترية، عدم وجود نسيج الغدة الكبدية، مرض القلب الولادي والشذوذ في الوجه، يُدعى متلازمة DiGeorge، من الناحية المناعية، يفتقر المرضى إلى خلايا اللمفاوية T في الدم، وعدد الخلايا اللمفاوية T المطلق في مستوى الحد الأدنى الطبيعي، وعدم وجود خلايا اللمفاوية T في منطقة القشرة العميقة للغدد اللمفاوية، ويُمنع وظيفة خلايا اللمفاوية T مثل استجابة النمو لبروتين النزيف النباتي (PHA)، وعادة ما تكون بروتينات الجسم المضاد في النطاق الطبيعي، واستجابة الجسم المضاد للجسم الأجنبي طبيعية أو منخفضة، وغالباً ما يتم تشخيص العديد من المرضى في غضون أيام قليلة بعد الولادة بسبب عدم تطوير القلب والصرع الناجم عن نقص الكالسيوم، والفحوصات المخبرية يمكن أن توفر دليلاً إضافياً، عادة ما يكون ذلك1الموت في الشهر الأول، والبقاء على قيد الحياة (معظمهم من النوع غير الكامل) يعانون من التهاب الرئوي للفيروسات الكبيرة والكارديوسبوريات والالتهاب البكتيري السلبي الناقص.

　　العدد السادس،مرض الضعف المناعي المشترك الشديد

　　يتميز هذا المرض بنقص خلايا الـT اللمفاوية، ونقص الأنسجة اللمفاوية، وتقويض وظيفة الغدة الصعترية، وتقليل الأجسام المضادة، ويتميز T اللمفاوية والـB اللمفاوية الاعتيادية، ويتبع X-الوراثة المشتركة أو الوراثة المتمثلة في الجين الأبدي المعدني، والاعراض المناعية غير الطبيعية تشمل عجز الخلايا الجذعية المولدة المتعددة في تطوير خلايا الـT اللمفاوية والـB اللمفاوية، نقص الخلايا اللمفاوية، وعدد كبير من التغيرات في الكمية، انخفاض في الأجسام المضادة نوعية، وتكون الأجسام المضادة في الدم الطبيعية أحيانًا طبيعية، ولكن انخفاض استجابة التحفيز للعوامل المثيرة، ولاتوجد فئات فرعية من المرض، ولكن تم العثور على نوعين فرعيين لهما اختلافات بيولوجية.

　　1،نقص أنزيم الأدينوسين ديفوسفات

　　ويظهر أن هناك خلايا لمفاوية في نسيج الغدة الصعترية، ولكن توقف النمو يحدث، ويمكن العثور على أنزيم الأدينوسين ديفوسفات في خلايا الحيوانات المختلفة، وعادةً ما يؤثر نقصه فقط على الخلايا اللمفاوية، ويكون ميكانيزم العمل غير واضح، ويبدو أن نقصه يؤدي إلى تراكم منتجات الأيض مثل الأدينوسين ديفوسفات الثلاثي، والتي يمكن أن تقتل الخلايا اللمفاوية الناضجة.

　　2،نقص أنزيم الفوسفوراديبيروفوسفور

　　تنخفض عدد خلايا الـT اللمفاوية لدي المرضى، وتقل استجابة خلايا الـT اللمفاوية للمنبهات أو التحفيزات، بينما تكون عدد خلايا الـB اللمفاوية والأجسام المضادة عادية، وبالتالي تشبه مرض الأيدز، وأحد الأنواع النادرة للمرض هو نقص خلايا الـT اللمفاوية والخلايا اللمفاوية الوسطية معًا، يُدعى "التهاب الخلايا اللمفاوية اللمفاوية"، وتكون معظم حالات SCID في1المصابون في السنة الأولى من العمر، وتظهر الأعراض كالإصابة بالفطريات الفموية والجلدية، والالتهاب الرئوي، والاسهال، وموت معظم المرضى بسبب الالتهاب الرئوي المتعفن أو الالتهاب الرئوي المصمغي، وأيضًا الإصابة بالكارديوسبوريات أو الفيروسات المضادة للبروتين.

　　1،النشاط البدني النشط

　　التمارين الرياضية المناسبة يمكن أن تزيد من استهلاك الدهون، وتقلل من إيداع الكوليسترول في الجسم، وتزيد من حساسية الإنسولين، مما يكون مفيدًا في منع السمنة، وتحكم الوزن، وتعديل الدهون في الدم، والحد من ضغط الدم، وهي تدابير نشطة في منع انسداد الأوعية الدموية في الدماغ. يجب على مرضى انسداد الأوعية الدموية في الدماغ اختيار أنشطة اللياقة البدنية المناسبة بناءً على حالة صحتهم الشخصية، وتجنب الأنشطة الرياضية العالية الكثافة مثل الركض السريع، والصعود الجبلي، والقيام بالتمارين الرياضية الأكسجينية مثل الركض البطيء، والمشي، والتمارين الرياضية الهادئة، والطاولة الصينية.

　　2،التشخيص المبكر والعلاج المبكر

　　البحث عن المسببات قدر الإمكان، والمعالجة بناءً على المسببات.

　　3،إقامة قيود على التدخين والشرب

　　يتضمن التبغ أكثر من ثلاثة آلاف مادة ضارة، ويؤدي النيكوتين في التبغ إلى تحفيز الجهاز العصبي النباتي، مما يسبب تقلص الأوعية الدموية، وتسريع نبضات القلب، وزيادة ضغط الدم، وزيادة الكوليسترول في الدم، مما يسرع تكون التصلب الأarterial.

　　4النظام الغذائي المتوازن

　　تناول الماء بكميات كافية، وتنوع الطعام، والاهتمام بالحبوب.

　　1،النشاط البدني النشط
　　التمارين الرياضية المناسبة يمكن أن تزيد من استهلاك الدهون، وتقلل من إيداع الكوليسترول في الجسم، وتزيد من حساسية الإنسولين، مما يكون مفيدًا في منع السمنة، وتحكم الوزن، وتعديل الدهون في الدم، والحد من ضغط الدم، وهي تدابير نشطة في منع انسداد الأوعية الدموية في الدماغ. يجب على مرضى انسداد الأوعية الدموية في الدماغ اختيار أنشطة اللياقة البدنية المناسبة بناءً على حالة صحتهم الشخصية، وتجنب الأنشطة الرياضية العالية الكثافة مثل الركض السريع، والصعود الجبلي، والقيام بالتمارين الرياضية الأكسجينية مثل الركض البطيء، والمشي، والتمارين الرياضية الهادئة، والطاولة الصينية.
　　2،التشخيص المبكر والعلاج المبكر
　　البحث عن المسببات قدر الإمكان، والمعالجة بناءً على المسببات.
　　3،إقامة قيود على التدخين والشرب
　　يتضمن التبغ أكثر من ثلاثة آلاف مادة ضارة، ويؤدي النيكوتين في التبغ إلى تحفيز الجهاز العصبي النباتي، مما يسبب تقلص الأوعية الدموية، وتسريع نبضات القلب، وزيادة ضغط الدم، وزيادة الكوليسترول في الدم، مما يسرع تكون التصلب الأarterial.
　　4النظام الغذائي المتوازن
　　تناول الماء بكميات كافية، وتنوع الطعام، والاهتمام بالحبوب.

　　تشخيص مرض العجز المناعي المناعي بالإضافة إلى الأعراض السريرية، يجب أن تكون الفحوصات الميكروبية للعدوى هي أفضل طريقة، يجب جمع تاريخ المرض والفحوصات الجسدية بشكل دقيق، وبناءً على ذلك، اختيار الفحوصات المناعية.

　　بالإضافة إلى العلاج التقليدي، يجب الانتباه إلى النظام الغذائي التالي: يجب أن يكون الطعام خفيفًا، ويجب تناول الكثير من الفواكه والخضروات، وتنسيق النظام الغذائي بشكل معقول، والتأكد من أن التغذية كافية. بالإضافة إلى ذلك، يجب تجنب تناول الأطعمة الحارة والمثيرة.

　　الطريقة العلاجية

　　1علاج المضادات الحيوية يجب أن يتم فرقته إلى حالات مختلفة، وأن يتم اتخاذ استراتيجيات مختلفة.

　　(1بعض العيادات المناعية الأولية تكون عرضة للإصابة بعدوى فاشلة ومقاومة، وقد تكون قاتلة.-يكون المرضى الذين يعانون من مرض Aldrich معرضين للإصابة ببكتيريا العنقود الحبيبي، والهيموفيلوس إنفلونزا، والبكتيريا المغطاة بالقشرة. يجب أن يتم العلاج المضاد للبكتيريا وفقًا للبكتيريا المسببة المحتملة، حيث يتم إعطاء الدواء القاتل القوي للبكتيريا عن طريق الحقن الوريدي، ويجب أيضًا إضافة الجسم المضاد. بعد الحصول على التشخيص المرضي، يتم تحويل العلاج المضاد للبكتيريا إلى العلاج المخصوص بشكل أكبر والسريع.

　　(2العدوى الحادة غير الخطيرة: يحدث العدوى الحادة في الأنف والحنجرة، والحنجرة، والحنجرة، والرئة، والرئة، وتكون هذه العدوى ليست مميتة على الفور، ولكنها تؤدي إلى تكرارها، مما يؤثر على جودة حياة المرضى، ويؤدي أيضًا إلى تلف بنية الأعضاء التنفسية وظيفتها. البكتيريا المسببة للعدوى الشائعة تشمل بكتيريا العنقود الحبيبي، والهيموفيلوس إنفلونزا، والبكتيريا العنقودية، والبكتيريا العنقودية الصفراء، والبكتيريا العنقودية. من الصعب العلاج بالمضادات الحيوية لهؤلاء المرضى لأنهم يستخدمون المضادات الحيوية بشكل متكرر، مما يؤدي إلى زيادة معدل المقاومة. لذلك، من المهم جدًا زرع البكتيريا المسببة للمرض وتجربة الحساسية للمضادات الحيوية لاختيار العلاج المضاد للبكتيريا الصحيح.

　　(3العدوى المزمنة واضطراباتها: العدوى الحادة المذكورة أعلاه تُعيد التكرار بسهولة، وتؤدي إلى التليف الرئوي، والتمدد الرئوي، وتلف وظيفة الرئة، مما يشكل خطرًا على الحياة. بالإضافة إلى العلاج المضاد للبكتيريا الكافي في الحالات الحادة، يجب على المرضى زيارة الفحوصات الشهرية للصدر والرئة. يقترح بعض الأشخاص استخدام المضادات الحيوية بشكل دوري أو لفترة طويلة للوقاية، لكن لا يزال هناك خلاف حول هذا الموضوع. هناك تقارير1مثال على حالة Job’s التي تعاني من التهاب الرئة الحاد بسبب الالتهاب البكتيري المستويات العالية من الكلورامفينيكول.8على مدى عام، مع تحقيق تأثير جيد، يحدث التدهور بعد توقف العلاج. في العادة، لا يجب الترويج للوقاية من المضادات الحيوية بشكل عام، ولكن في الحالات المحددة، قد تكون الوقاية من المضادات الحيوية مفيدة، بشرط أن تكون التشخيص المرضي واضحًا، وأن تكون المضادات الحيوية مخصصة للبكتيريا المسببة للمرض.1بمجرد استخدام المضادات الحيوية لا تظهر أي ردود فعل غير مرغوب فيها؛ 3-الصيدلية ليست من السهل أن تصبح مقاومة. يوصي المؤلف بأن يتم استخدام جرعات كافية من المضادات الحيوية حتى في الاستخدام الوقائي، وأنه لا يوافق على استخدام جرعات منخفضة من المضادات الحيوية التي يفضلها بعض المؤلفين./ميثوكسازول (SMZ)-TMP) برای پیشگیری از پاراسپوروزیس کاستی، سولفامیدازین، رفوپین و کلینمسیین به عنوان داروهای پیشگیری‌ای برای بیماران مبتلا به نارسایی فاگوسنتز و نارسایی عملکرد فاگوسنتز به طور موفقیت‌آمیزی گزارش شده‌اند.

　　2، درمان ایمنی

　　(1)(گلبول‌های سفید انسانی: درمان جایگزین برای بیماران مبتلا به کمبود آنتی‌بادی، آنتی‌بیوتیک‌ها و استفاده از ایمنی خونی تزریقی (IVIG) به عنوان درمان استاندارد توصیه می‌شود. در بیماران با نقص ایمنی X-بیماران با کمبود ایمنی اولیه و کمبود ایمنی اولیه می‌توانند با استفاده از IVIG پیشگیری‌ای از افزایش میزان عفونت جلوگیری کنند. استفاده از IVIG با ایمنی بالا برای ویروس CMV در بیماران پیوند عضو می‌تواند از پنومونی CMV جلوگیری کند. دوز IgG برای درمان400mg/kg. به عنوان درمان جایگزین یا پیشگیری‌ای، می‌توان بر اساس سطح IgG خون محاسبه کرد، و تخمین زده می‌شود که IVIG ماهانه100mg/kg می‌تواند میزان IgG خون را افزایش دهد200mg/d1. به دلیل بهبود تکنولوژی تولید داروهای تجویز شده از طریق ورید، IVIG نیازی به تطابق گروه خونی ندارد، خطر عفونت‌های ویروسی مانند ویروس هپاتیت، TIV و CMV بسیار کم است، و در حال حاضر توصیه می‌شود که از طریق ورید درمان شود تا از عوارض جانبی بسیاری از تزریق عضلانی جلوگیری شود و می‌تواند در خانه استفاده شود، بنابراین هزینه‌ها کاهش می‌یابد.

　　(2)(پلاسما: در بیماران مبتلا به کمبود آنتی‌بادی ایمنی انتخابی و کمبود کمپلیمنت، به دلیل فقدان فرمولاسیون دقیق و پاک از عناصر مختلف، پلاسما می‌تواند به عنوان درمان补充 استفاده شود.

　　(3)(عامل انتقال و تی‌آرای: عامل انتقال، یک ماده غیرایمنی، مولکول کم وزن است که از محصول تخریب لایه‌های سفید خون استخراج می‌شود،

　　(4)(استخوان‌های بنیادی، جنین، تی‌آرای و کبد جنینی پیوند زده شده‌اند: در بیماران مبتلا به نقص ایمنی ترکیبی شدید، Wiskott-اضافه‌های Aldrich و غیره. تأثیرات بلندمدت هنوز باید مشاهده شوند.

　　(5)(دیگر: آنزیم آمینوزین فسفات و فسفاتاز نوکلئوتید می‌توانند در بیماران مبتلا به نقص متابولیسم استفاده شوند، ویتامین C با دوز بالا می‌تواند در بیماران مبتلا به عفونت IgE بالا و نارسایی خونی استفاده شود. اخیراً گزارش شده است، γ-ترشحات آنتی‌بادی برای بیماران مبتلا به گرانولوماتوز مزمن تأثیرات خوبی داشته‌اند و در حال آزمایش‌های بیشتر هستند. درمان ژنتیکی برای نقص ایمنی مادرزادی یا به ارث رسیده‌ترین روش درمانی با پتانسیل بالاست، اما ممکن است به دلیل تعداد کمی از این نوع بیماری‌ها، پیشرفت تحقیقات فعلاً کمی است.

　　دوماً، پیش‌بینی‌پذیری

　　بیشتر بیماران دارای بیماری زمینه‌ای دارند، به علاوه عفونت‌های جدی، پیش‌بینی‌پذیری بد است.