自身免疫性甲状腺疾病相關肾病

　　1、發病原因

　　自身免疫性甲状腺病（AITD）是由於自身免疫紊亂導致的甲状腺疾病，患者血中可檢出針對甲状腺抗原的自身抗体，包括甲状球蛋白抗體和甲状腺微粒體抗體等。患者可伴有輕度蛋白尿，少數甚至伴發肾病綜合征。曾有文獻報道85例AITD患者，發現蛋白尿高達40％。研究認為此類蛋白尿的發生可能與自身免疫有關。不少有關AITD合併蛋白尿的腎組織報道顯示腎組織中有甲状腺抗原沉積，認為可能為甲状腺抗原抗體複合物經血循環而沉積於腎組織而導致免疫複合物性腎炎。

　　2、發病機制

　　國外學者認為，AITD膠原性肾病的发生機制可能是甲状球蛋白和甲状腺微粒體抗原在肾小球基底膜外沉積致原位免疫複合物形成，部分病例可能有循環免疫複合物機制參與。

　　1、甲状腺機能低下：這是131碘治療後較為突出的並發平。131碘3.7MBq（100μCi）治療後第一年甲減發生率約5％～10％，此後每年增加2％～3％至治後10年以上可30％～70％。1958～1980年間64例，131碘治療後期甲減發生率2～5年為25％。6～10年為50％。16～20年為83.5％，總的甲減發生率52.08％。甲減的可能原因有三種推測：一是131碘治療劑量過大，破壞甲状腺組織過多。第二種推測可能是電離輻射使細胞核受到損傷，以致不能分裂再生，時間越長，甲状腺功能越減退。第三種認為是由於自身免疫反應所致。

　　2、致癌問題：临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组（22714例）为0.1％、外科手术组（11732例）为0.5％、抗甲状腺药物（1238例）为.3％。另有一组报告131碘治疗60000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。中国131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。

　　3、遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显著差别。中国外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131ถึงแม้ว่าในขณะนี้ยังคงมีความเชื่อที่จากมุมมองทางพันธุกรรม การแปลงทางโครมโซมที่เกิดขึ้นหลังจากการรักษาไอโอดีนยังสามารถกลับมาเป็นปกติได้เรียบร้อย ดังนั้น131หน้าที่ทางชีววิทยาและทางคลินิกของการแปลงทางโครมโซมที่เกิดขึ้นหลังจากการรักษาไอโอดีนยังต้องการการวิจัยเพิ่มเติม131การเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการแปลงทางเชื้อเพลิงและการแปลงทางโครมโซมจากการรักษาไอโอดีนเป็นอย่างน้อย แต่ในการกำหนดผลกระทบทางยาฉายของการใช้ไอโอดีน ผลกระทบทางพันธุกรรมยังต้องการติดตามสำรวจในระยะยาวก่อนที่จะสามารถข้อสรุปที่ถูกต้องได้ โดยเพื่อรักษาสุขภาพของหลายหลังทางพันธุกรรมและหลายหลังทางทางพันธุกรรม การติดตามระยะทางของการมีบุตรระหว่างระยะทางที่สำคัญ131ข้อเสนอแนะไม่เหมาะสมในการใช้ไอโอดีนเป็นสิ่งที่เหมาะสม

　　4การเพิ่มขึ้นของโรคตากล้ามไขมันและตาที่หลักฐานแหลมเกิดขึ้นเพียงในบางกลุ่มผู้ป่วยเท่านั้น โดยส่วนใหญ่ผู้ป่วยหลังจากการรักษาจะมีการปรับตัวลงหรือกลับดี

　　ประสบการณ์ทางคลินิกของโรคตากล้ามไขมันออโตอิมมูนและโปรตีนอุณหภูมิ โปรตีนอุณหภูมิส่วนใหญ่เป็นอย่างน้อย แต่บางครั้งอาจแสดงการเกิดโรคไขมันที่เกิดขึ้นหรือตาย โรคตากล้ามไขมันออโตอิมมูนและโปรตีนอุณหภูมิอาจเกิดขึ้นพร้อมกันหรือล่วงหน้าหรือหลังจากกัน บางครั้งโรคตากล้ามไขมันออโตอิมมูนแสดงอาการก่อน บางครั้งโปรตีนอุณหภูมิแสดงอาการก่อน ระยะเวลาที่ทั้งสองเกิดขึ้นในระหว่างกันสามารถถึง10หลายปี

　　โรคนี้เป็นโรคออโตอิมมูน์ สาเหตุจากการเสียการควบคุมของการภูมิต้านต้านเองที่นำไปสู่โรคตากล้ามไขมัน ผู้ป่วยอาจพบการตรวจหาอัตวาสาธิตต่อแอนตีเจนตากล้ามไขมัน ซึ่งรวมถึงอัตวาสาธิตต่อโปรตีนโลหะและอัตวาสาธิตต่อไมโครโซมของตากล้ามไขมัน เป็นต้น โดยมากโรคออโตอิมมูน์สามารถเกิดและกำเริบรอยเจ็บหลังไขมันในไตได้ ดังนั้น สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันออโตอิมมูนที่มีอาการไขมันออโตอิมมูนของตากล้ามไขมัน ควรรักษาเพื่อทำให้ฟังก์ชันตากล้ามไขมันอยู่ในระดับที่และแยกตัวเท่านั้น

　　可有肾病综合症的实验室表现，蛋白尿和AITD可同时或先后发生，偶伴镜下血尿，多无高血压和肾功能损害。

　　肾脏活组织检查AITD相关肾病综合征患者，最常见的病理类型为膜性肾病，还可有系膜增生性肾炎，局灶性肾小球硬化的改变，特异性变化为肾组织活检有甲状腺抗原沉积。

　　1、自身免疫性甲状腺疾病相关肾病在饮食方面要注意低盐、清淡饮食，避免辛辣刺激性食物，蔬菜、水果、豆制品是不可少的。

　　2、要注意休息，避免劳累，保持良好的心态，避免紧张压力，这样有利于身体的恢复。

　　3、积极配合医生治疗，坚持规范用药，必要时可以配合中药调理。

　　对AITD相关肾病综合征的治疗目前尚缺乏统一认识。国外文献报道免疫抑制剂和甲状腺切除可能有效。但对本病更应强调对AITD本身的充分治疗。由于临床上在肾病综合征时大量蛋白尿可造成甲状腺结合球蛋白的丢失，常可加重甲减，故对此类病人的甲状腺替代治疗剂量通常需增加。清除甲状腺抗体及异常的甲状腺抗原是治疗的主要环节。

　　1、Graves病时由于治疗甲亢的药物嘧啶类及咪唑类具有轻度抑制Grayes病自身免疫反应，可降低血循环中甲状腺自身抗体，故可使蛋白尿减少。

　　2、免疫抑制剂的应用加类固醇激素与硫唑嘌呤（依木兰），可使部分患者蛋白尿减少。

　　3、甲状腺切除对蛋白尿的作用不明确但在首例Graves病合并肾病综合征患者，长期服用甲巯咪唑（他巴唑）疗效不佳，最后切除甲状腺并追踪11个月后蛋白尿明显减少，肾小球滤过率无改变。重要的是切除甲状腺的时机，其缓解几乎只限于Ⅰ～Ⅱ期膜性肾炎患者。

　　4、การบำบัดรักษาด้วยการรักษาด้วยไอโอดีนเนียงดิออกซิดเพื่อโรคเบาหวานเป็นเลือดไม่มีความชัดเจน และอาจทำให้โรคเบาหวานเป็นเลือดรุนแรง