Аутоиммунный панкреатит

　　Первый: причина

　　Все аутоиммунные патогенетические механизмы могут стать причиной аутоиммунного панкреатита. Например, синдром Сьегрена, хронический холангит и т.д. аутоиммунные заболевания с панкреатитом.

　　Второй: патогенез

　　1、классификация

　　(1）Хронический панкреатит с сужением протока: все протоки головки поджелудочной железы сужены, неровные и сопровождаются明显的 увеличением поджелудочной железы, диффузным воспалением поджелудочной железы. Высокий уровень γ-глобулинов и положительные результаты аутоантител, инфильтрация лимфоцитов в поджелудочной железе с высокой степенью фиброза, лечение стероидными гормонами имеет значительный эффект. Также называется хроническим панкреатитом с сужением протока, связанным с аутоиммунными заболеваниями.

　　(2）Ограниченный тип хронического панкреатита с сужением протока: с соответствующим диффузному сужению протока, не суженные участки или ветви протока с неординарными изменениями воспаления. Хронический панкреатит с сужением протока и ограниченный тип хронического панкреатита с сужением протока связаны между собой, ограниченный тип может быть начальной стадией диффузного типа или определенным периодом процесса излечения, диффузный тип - это период прогрессирования ограниченного типа. Таким образом, длина сужения протока2/3Считается, что выше приведено диффузный суженный тип, в2/3Ниже считается ограниченным типом. Это основа для диагностики диффузного сужения поджелудочной железы, необходимо исключить ограниченные изменения и опухолевые изменения, показанные короткими суженными изображениями.

　　2、патолог

　　(1）Поджелудочная железа: увеличение поджелудочной железы, уплотнение, неясное образование опухоли, на срезе виден фиброз, железы сохраняют исходную долевую структуру, фиброзная гипертрофия капсулы поджелудочной железы, особенно с боковой стороны воротной вены есть более выраженный фиброз.

　　Гистологически,明显的 инфильтрация лимфоцитов и фиброз, расширение интерстициальной ткани между долями поджелудочной железы, образование лимфоидных фолликулов, фиброз может распространяться на интерстициальную ткань долей поджелудочной железы, могут быть атрофированы железы. Фиброз вокруг протоков поджелудочной железы выраженнее, чем воспаление протоков, исходные эластические волокна ослаблены, гипертрофированы, близко к просвету протока инфильтрация лимфоцитов и воспалительных клеток или гиперплазия коллагеновых волокон, уменьшение просвета протока. Увеличение лимфатических узлов,明显的 гиперплазия лимфоидных фолликулов, образование небольших скоплений эпителиоидных клеток.

　　Инфильтрация Т-клеток вокруг протоков значительно превосходит инфильтрацию В-клеток. Подгруппы Т-клеток в основном состоят из CD4Преобладают положительные результаты, также могут быть CD8Положительный.

　　Ясно видны эозинофильная инфильтрация хolangиита и фиброз вокруг поджелудочной железы. Фиброз и инфильтрация инфильтративных клеток затрагивают жировую и соединительную ткань вокруг поджелудочной железы, брюшная сторона exceeds эластическую фибру, а спинная сторона затрагивает воротную вены, достигая широкого диапазона от сосочка поджелудочной железы до ее дистального конца.

　　Вены внутри и вокруг поджелудочной железы закрываются из-за инфильтрации воспалительных клеток, они изменяются в виде обструктивного венозного тромбита, артерии не имеют специфических изменений, вокруг мелких артерий есть фиброз, из-за утолщения内膜 просвет суживается.

　　(2) Лечение желчных путей и желчного пузыря: стенки внутрипанкреатических желчных протоков утолщены и уменьшены, слизистая оболочка в狭窄ом отделе желчных протоков гладкая,原来的 покровная слизистая оболочка желчных протоков диффузно гиперпластична, стенки верхнего отдела общего желчного протока утолщены, изменения внутрипанкреатических желчных протоков выражены сильнее, чем изменения внутрипанкреатических желчных протоков. Полное инфильтрация лимфоцитов и фиброз всех стенок желчных протоков, отек и утолщение, поражение желчных протоков, протоков и протоков и стенки двенадцатиперстной кишки. Стенки желчного пузыря утолщены, но морфологически стенки желчных протоков не изменяются.

　　При аутоиммунном панкреатите80% аномалии толерантности к глюкозе, симптомы диабета, существующие до лечения, могут ухудшиться или улучшиться в процессе стероидной гормонотерапии.80% пониженной экзокринной функции, у половины пациентов после стероидной гормонотерапии функция нормализуется. Механизм аномалии толерантности к глюкозе认为是 резкое проникновение воспалительных клеток и фиброз, сопровождающийся нарушением кровотока поджелудочной железы, вызывающим нарушение кровотока в островках поджелудочной железы.

　　Нет специфических симптомов, абдоминальные симптомы могут проявляться легкой болью в животе и болью в спине, обструктивный желтуха также часто встречается, пациенты с аутоиммунными заболеваниями, представленными синдромом Sj?gren, часто страдают, другие, такие как мембранозный нефрит, аномалии толерантности к глюкозе, хронический склерозирующий холангит, хронический ревматоидный артрит, хронический тиреоидит, также могут страдать аутоиммунным панкреатитом, среди которых наиболее высокий уровень ассоциации с диабетом, ланцетовидный панкреатит, связанный с диабетом, может привести к развитию диабета 1 типа, но по сравнению с этим, диабет 2 типа встречается чаще, улучшение стероидными гормонами улучшает состояние панкреатита, возможно, также тенденция к恶化ции диабета, не только панкреатит, но и хронический склерозирующий холангит и другие аналогичные состояния, стероидные гормоны также эффективны.

　　Аутоиммунный панкреатит имеет тенденцию к рецидивам, меры профилактики включают elimination причин и факторов, способствующих развитию заболевания, например, отказ от алкоголя, предотвращение чрезмерного потребления пищи, лечение гиперлипидемии и т.д., желчнокаменная болезнь играет важную роль в развитии аутоиммунного панкреатита, поэтому пациентам с анамнезом рецидивов аутоиммунного панкреатита и желчнокаменной болезнью следует планировать удаление желчного пузыря и холангиографию. При боли в левом верхнем квадранте живота, которая может быть связана с аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса, SLE, следует подозревать это заболевание, раннее выявление и лечение являются ключом к профилактике.

　　1, Эозинофилы

　　Увеличение, активация CD4, CD8Положительные результаты, гиперглобулинемия, IgG и IgG4Увеличение, наличие аутоиммунных антител (антитела к ядру, антитела к митохондриям, антитела к CA-Антитела класса II, ревматоидный фактор, антитела к α-Антитела к fodrin, антитела к гладкой мускулатуре).

　　2И ферменты поджелудочной железы в крови и моче

　　Увеличение-Норма-Могут быть понижены.4От 0% до5Увеличение на 0%.60%-7Увеличение активности ферментов желчных путей и билирубина на 0%.

　　3Проверка функции поджелудочной железы

　　тест на стимуляцию энтерокиназой3фактор полувыведения низкий, BT-П 试验 PABA81%, диабетический тип68%, критический тип13%, эндокринные отклонения84%.

　　4, US

　　Аутоиммунный панкреатит на ультразвуковом исследовании проявляется диффузным увеличением поджелудочной железы с преобладанием низких эхогенных свойств, диффузное увеличение составляет69%, ограниченное увеличение31% (головка поджелудочной железы24%7%), без случаев атрофии поджелудочной железы, камни в поджелудочной железе9%7% при ограниченном увеличении поджелудочной железы, различие с раком поджелудочной железы, внутренняя структура рака поджелудочной железы не однородна, в центре есть высокоэхогенные области, хвост поджелудочной железы расширена не гладко и呈 бусинчатый вид, аутоиммунный панкреатит без расширения протоков или очень легкое расширение, гладкая форма встречается часто.

　　5, CT

　　диффузное увеличение поджелудочной железы является основным признаком, динамическое контрастирование КТ в ранней фазе не эффективно, в поздней фазе контрастирование呈 задержку усиления.

　　6, EUS

　　По сравнению с УЗИ в体外, в поджелудочной железе головы и хвоста меньше слепых зон, высокочастотные ультразвуковые (7.52—

　　7, (0MHz) позволяет получить микроструктуру участка поражения, также проявляется диффузным увеличением поджелудочной железы с преобладанием низких эхогенных свойств и ограниченным увеличением.

　　, ERCP2/3Изображения сужения протоков поджелудочной железы, отображаемые ERCP, являются признаком аутоиммунного панкреатита, инфильтрация воспалительных клеток и фиброз вокруг протоков поджелудочной железы являются причинами сужения просвета, обычно просвет главного протока сужен, стенки неровные, верхние отделы протока поджелудочной железы не значительно расширены, длина изображения сужения составляет1/3Над указанным диапазоном является диффузным типом,2/3ниже указанного диапазона является ограниченным типом.

　　8, FDG-ПЭТ-сканирование

　　В период наибольшей активности воспаления накопление FDG в очаге аутоиммунного панкреатита высокое, значения SUV всех в3.5Как и в предыдущем случае, после исчезновения воспаления или эффективности стероидной гормональной терапии, накопление FDG уменьшается, при缓解е накопление FDG исчезает, аутоиммунный панкреатит с поражением всего поджелудочной железы характеризуется накоплением FDG во всем поджелудочном органе, но при наличии рака головы поджелудочной железы и опухоли хвоста поджелудочной железы с наличием панкреатита накопление FDG также наблюдается во всем поджелудочном органе, и на этом основании трудно дифференцировать другие заболевания, не проводят дифференциальную диагностику аутоиммунного панкреатита и злокачественных новообразований.

　　Диетическое и гигиеническое питание при аутоиммунном панкреатите, в острой фазе заболевания рекомендуется полное голодание и потребление жидкости, в фазе восстановления можно начинать постепенно принимать пищу, следует помнить о том, чтобы начинать с малого и постепенно переходить к большому, от жидкого к густому. В начале можно есть легкие, мягкие и легкоусвояемые продукты, такие как рисовая каша, суп из муки, яичный суп, овощи, свежие фруктовые соки и т.д., следует помнить о малых порциях и частых приемах пищи. В будущем можно постепенно вернуться к обычному питанию. В повседневной жизни следует следить за уровнем глюкозы в крови, наблюдать за состоянием стула.

　　1Хирургическое лечение:Лечение оперативным путем при случае камней в поджелудочной железе, трудноизлечимой боли и наличии ложных кист, а также при неопределяемом новообразовательном панкреатите и раке поджелудочной железы. В новообразовательном панкреатите содержится аутоиммунный панкреатит, этот тип панкреатита встречается часто,明显的 желчные протоки сужены, желтуха, которую нельзя подавить, поджелудочная железа не может быть удалена, можно выполнить гастроэнтеростомию желчных протоков.

　　2Эндоскопическая терапия:В острой фазе из-за воспаления поджелудочной железы и суженияterminalного отдела протока желчного пузыря, выведение желчи затруднено, при эндоскопии выполняется эндоскопическая пункция и наружная пункция, улучшая увеличенную поджелудочную железу.

　　3Лекарственная терапия:В острой фазе острого панкреатита необходимо进行治疗, голодание, высококалорийная внутривенная инфузия, терапия противопанкреатическими препаратами. В фазе ремиссии, лекарства могут применяться внутривенно и перорально交替но, при возникновении болей в животе и других клинических симптомов можно использовать седативные препараты. При прогрессирующей атрофии поджелудочной железы функции внешней секреции поджелудочной железы снижены, можно использовать терапию ферментами.

　　Хронический панкреатит обычно не лечится стероидными гормонами, но при наличии других аутоиммунных заболеваний и аутоиммунного панкреатита стероидная терапия эффективна. Обычно используется пероральное введение, от 1 до30～40 мг начинать, наблюдать за реакцией на лечение,每隔2недели постепенно уменьшать до ежедневного приема5мг считается подходящей.40 мг начинать с первой дозы можно10мг. Эффект - уменьшение болей в животе и снижение уровня панкреатических ферментов, постепенное уменьшение дозы и поддержание низких доз для предотвращения рецидива и повторения.

　　В морфологических изменениях AIP, учитывая высокую инфильтрацию лимфоцитов, если диагноз подтвержден, часто назначают стероидные гормоны одновременно с противопанкреатическими препаратами. Есть также случаи, в которых улучшение происходит без использования стероидных гормонов. Поэтому не все случаи требуют обязательного использования стероидных гормонов, кратковременное симптоматическое лечение эффективно, также есть случаи, в которых поджелудочная железа находится в нормальном состоянии в течение длительного времени, но клинический опыт показывает, что больше случаев связано с атрофией поджелудочной железы.

　　AIP является изменением, характеризующимся высокой инфильтрацией лимфоцитов и фиброзом, в острой фазе можно наблюдать увеличение поджелудочной железы, в конечном итоге клетки поджелудочной железы разрушаются прогрессивно, клетки отрываются и вызывают атрофию и впадину, атрофия может развиться в короткое время, случаи без атрофии связаны с периодом и тяжестью заболевания. Поэтому, в периоды без атрофии должны быть меры профилактики. Для подавления иммунного ответа в поджелудочной железе продолжительное использование стероидных гормонов. Важно ли это для предотвращения атрофии, можно будет сделать правильную оценку только после накопления большего количества случаев.