Pneumonia intersticial aguda

　　Embora a pneumonia intersticial aguda tenha sido classificada na categoria de pneumonia intersticial idiopática (IIP), devido às suas manifestações clínicas e patológicas serem quase idênticas ao ARDS, e não haver uma causa clara no início da doença, algumas pessoas acreditam que sua ocorrência está fortemente relacionada à infecção aguda por vírus, mas devido às técnicas de detecção atuais ainda não serem capazes de medir vírus, a relação entre vírus e IIP tem sido um dos pontos quentes da pesquisa sobre a etiologia da doença, dos quais a adenovírus e o vírus EB são os mais estudados.

　　A pneumonia intersticial aguda geralmente ocorre concomitantemente com pneumotórax espontâneo e insuficiência cardíaca direita, e deve ser tratada com atenção especial.

　　1、pneumotórax espontâneo

　　A aparição súbita de dor no peito, dificuldade respiratória, desaparecimento do som respiratório, que pode estar associado a sintomas como expectoração ou hemoptise, deve ser observado o risco de pneumotórax espontâneo.

　　2、insuficiência cardíaca direita

　　A insuficiência cardíaca direita pode causar engordamento e dilatação da veia jugular, sinal positivo do refluxo hepato-venoso.

　　A pneumonia intersticial aguda começa abruptamente (em alguns dias a algumas semanas), apresentando febre, tosse e dispneia, seguidos por falência respiratória da pneumonia intersticial aguda, semelhante ao síndrome de insuficiência respiratória aguda idiopática de causa desconhecida. A idade média de início da doença é49Anos, sem diferença significativa de gênero. A taxa de mortalidade é extremamente alta (>60％），a maioria está1～2Meses de morte. Mais de metade dos pacientes têm febre súbita e tosse seca, e podem ter expectoração purulenta no caso de infecção secundária. Os pacientes têm tontura, fraqueza e dificuldade respiratória progressiva, podendo haver cianose, sibilos, sensação de pressão ou cintura no peito, e rapidamente desenvolver dedos ou pés em forma de martelo.

　　Para a pneumonia intersticial aguda com causa desconhecida, ainda não há prevenção. Mas os fumantes têm um risco aumentado de desenvolver fibrose intersticial pulmonar idiopática, e este risco aumenta à medida que o número de fumantes aumenta.

　　A prevenção da pneumonia intersticial aguda com causa conhecida deve ser focada em todos os tipos de pessoas que trabalham em ambientes com alta quantidade de poeira, que têm contato prolongado com gases irritantes fortes, como cloro, amônia, dióxido de carbono, formaldeído e todos os tipos de névoa ácida, lesões radioativas e grupos de criadores de aves, realizando monitoramento的重点, realizando medições regulares da função pulmonar, análise de gases sanguíneos e exames de raio-X de rotina, detectando e tratando a doença de forma early e timely. Além disso, a inalação de microrganismos, partículas, alérgenos de proteínas estranhas e gases irritantes também pode causar lesões pulmonares.

　　A pneumonia intersticial aguda (AIP) é uma lesão pulmonar aguda rara e de desenvolvimento rápido, geralmente a diagnose da doença requer os seguintes exames:

　　1、exames laboratoriais

　　Os exames laboratoriais não têm especificidade. As células brancas do sangue periférico podem aumentar, e algumas podem apresentar leves aumentos de eosinófilos. As células vermelhas do sangue e a hemoglobina aumentam devido à hipóxia. A velocidade da sedimentação do eritrocito geralmente acelera, podendo alcançar60mm/h. A eletroforese de proteínas séricas mostra α2Ou a proteína γ pode aumentar, a IgG e a IgM geralmente aumentam, enquanto a IgA aumenta menos. A análise de gases sanguíneos mostra falência respiratória do tipo I, com偶尔出现II型。

　　2Exames de microscopia óptica

　　Cedo (estágio de exsudado) lesões (após lesão pulmonar cerca de1Dentro de uma semana (até 3 semanas), a septação alveolar devido à dilatação vascular, edema de基质 e infiltrado celular inflamatório difusa espessa, principalmente infiltrado de linfócitos, também há plasmócitos, monômeros (ou macrófagos), neutrófilos e eosinófilos e alguns fibroblastos. A proliferação e metaplasia epitelial alveolar formam colunas, alargando a septação alveolar. O lado interno do espaço alveolar é normal ou contém algumas proteínas e exsudado celular.

　　3Exames de microscopia eletrônica

　　Perda de células epiteliais alveolares do tipo I, desprendimento da membrana basal de células epiteliais alveolares locais e até amplos, edema e necrose de citoplasma de células epiteliais alveolares do tipo II e endotélio capilar, mistura de fragmentos celulares, fibronectina, eritrócitos e materiais surfactantes ao longo da superfície alveolar, especialmente na área de formação de membrana translúcida observada sob o microscópio. Células inflamatórias esparsas, especialmente macrófagos, linfócitos e plasmócitos existem no espaço alveolar. E a matriz edematosa do interstício e胶原, fibra elástica em diferentes quantidades ao redor da distribuição de muitos fibroblastos, poucos células inflamatórias e células primitivas dispostas

　　4Outras exames auxiliares

　　O raio-X do tórax mostra sombras difusas e bilaterais na pleura, a tomografia computadorizada mostra manchas esbranquiçadas em forma de bala simétricas bilaterais. Essa mudança é semelhante ao síndrome de distress respiratório agudo (ARDS).

　　Os pacientes com pneumonia intersticial aguda devem comer mais frutas e beber mais água; evitar alimentos salgados, picantes, gordurosos e aquecidos. Não comer frutas doces e quentes, como amendoeiras, peaches, laranjas, prunes, etc., para evitar o aumento do calor e a produção de muco; não adicionar temperos como pimenta, pimenta-dos-montes, pimenta da Sichuan, mostarda à dieta; proibir fumar e beber.

　　A doença responde bem aos corticosteroides adrenais, e deve ser usada precocemente, em grandes doses e por longos períodos. A prednisolona deve ser continuada3Mês, após a estabilização da doença, gradualmente reduza a dose, o tempo de manutenção deve ser determinado de acordo com o desenvolvimento da doença, mas o curso não deve ser inferior a1Ano. Se a doença se agravar durante o processo de redução da dose, deve ser aumentada a dose novamente para controlar a doença. Se a doença for grave, pode ser usada a terapia de choque: injeção venosa de metilprednisolona, após a estabilização da doença, mude para uso oral. Além disso, há relatos de eficácia satisfatória da combinação de inibidores imunossupressores como metilprednisolona, ciclofosfamida, vinblastina.