Neumonía intersticial aguda

　　Aunque la neumonía intersticial aguda se ha clasificado en la neumonía intersticial idiopática (IIP), debido a que sus manifestaciones clínicas y manifestaciones patológicas son casi idénticas a las de la síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS), y no hay causa clara en el momento de la aparición, se cree que su aparición está estrechamente relacionada con la infección aguda por virus, solo que las tecnologías de detección actuales no pueden medir el virus. La relación entre el virus y el IIP ha sido uno de los puntos calientes de la investigación de la etiología de la enfermedad, de los cuales se han investigado más el adenovirus y el virus EB.

　　La neumonía intersticial aguda a menudo se acompaña de neumotórax espontáneo y insuficiencia cardíaca derecha, se debe prestar mucha atención al tratamiento.

　　1、neumotórax espontáneo

　　El dolor torácico repentino, dificultad para respirar, ausencia de sonidos respiratorios, que pueden acompañarse de síntomas como tos o hemoptisis, deben prestar atención a la ocurrencia de neumotórax espontáneo.

　　2、insuficiencia cardíaca derecha

　　Insuficiencia cardíaca derecha puede causar hinchazón y distensión de la yugular, signo positivo de regreso venoso hepático y yugular.

　　La neumonía intersticial aguda comienza de manera aguda (en pocos días a pocas semanas), se manifiesta con fiebre, tos y dificultad para respirar, seguido de fallo respiratorio de neumonía intersticial aguda, similar al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda idiopática sin causa conocida. La edad promedio de onset es49años, sin diferencias significativas de género. La tasa de mortalidad es muy alta (>60％），la mayoría en1～2meses de muerte. Más del 50% de los pacientes presentan fiebre y tos seca de manera repentina, puede haber esputo purulento en caso de infección secundaria. Los pacientes experimentan opresión en el pecho, debilidad, dificultad para respirar progresiva, pueden haber cianosis, sibilancias, sensación de urgencia o de cinturón en el pecho, y pronto aparecen dedos o pies en forma de martillo.

　　No se puede prevenir la neumonía intersticial aguda con causa desconocida. Pero el riesgo de desarrollo de fibrosis intersticial pulmonar idiopática aumenta en los fumadores, y aumenta con el número de fumadores.

　　La prevención de la neumonía intersticial aguda con causa conocida debe ser el monitoreo de atención prioritaria para todas las personas que trabajan en ambientes con alta cantidad de polvo, que tienen contacto a largo plazo con gases irritantes como el cloro, amoníaco, dióxido de carbono, formaldehído y varios neblinas ácidas, daños radiactivos y personas que crían aves, realizando pruebas de función pulmonar regulares, análisis de gases en sangre y exámenes de rayos X de rutina, descubriendo enfermedades temprano y tratándolas a tiempo. Además, la inhalación de varios microorganismos, partículas, alérgenos de proteínas no propias y gases irritantes dañinos también puede causar lesiones pulmonares.

　　La neumonía intersticial aguda (AIP) es una lesión pulmonar fulminante que se desarrolla rápidamente, generalmente se necesita hacer las siguientes pruebas para diagnosticar esta enfermedad:

　　1、examen de laboratorio

　　El examen de laboratorio no es específico. Los leucocitos en sangre periférica pueden aumentar, en algunos casos, levemente aumenta el eosinófilo. La hemoglobina y los eritrocitos aumentan debido a la hipoxia. La velocidad de sedimentación del eritrocito generalmente aumenta, puede alcanzar60mm/h. La electroforesis de proteínas séricas muestra α2Oγ-globulina aumenta, IgG e IgM generalmente aumentan, IgA aumenta menos. El análisis de gases en sangre muestra fallo respiratorio tipo I, raramente tipo II.

　　2y examen de luz

　　la lesión temprana (alrededor de la lesión pulmonar)1dentro de una semana), la septación alveolar se engrosa difusamente debido a la dilatación de los vasos sanguíneos, la hinchazón de la matriz y la infiltración de células inflamatorias, principalmente linfocitos, también hay células plasmáticas, monocitos (o macrófagos), neutrófilos y eosinófilos y algunos fibroblastos. La proliferación del epitelio alveolar y la metaplasia forman columnas, ensanchando la septación alveolar. El lado interno de la cavidad alveolar es normal o tiene una pequeña cantidad de sustancias proteicas y exudado celular.

　　3y examen electrónico

　　La pérdida de células epiteliales alveolares del tipo I, la desquijotación de la membrana basal de las células epiteliales alveolares en la región local e incluso en gran área, la edema y necrosis de las células epiteliales alveolares del tipo II y las células endoteliales capilares, la mezcla de fragmentos celulares con fibrinógeno, glóbulos rojos y sustancias superficiales activas se distribuyen a lo largo de la superficie alveolar, lo que es particularmente visible en la formación de membranas translúcidas bajo el microscopio. Se encuentran células inflamatorias dispersas, especialmente macrófagos, linfocitos y células plasmáticas en la cavidad alveolar. Y alrededor de la matriz hinchada del intersticio y diferentes cantidades de colágeno y fibras elásticas, hay una gran cantidad de células fibroblásticas,少量inflamatorias y células primitivas dispersas.

　　4y otras pruebas auxiliares

　　La radiografía de tórax muestra sombras difusas y bilaterales en los pulmones, y la tomografía computarizada muestra manchas de vidrio opaco en forma de parches bilaterales y simétricos. Este cambio es similar al síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS).

　　Los pacientes con neumonía intersticial aguda deben comer más frutas y beber más agua; evitar alimentos salados, picantes, grasos y calientes. No comer frutas dulces y calientes como albaricoques, naranjas, peras, lichi, etc., para evitar la generación de calor y tos; no agregar condimentos como pimienta, chile, pimienta de Sichuan y mostaza en la dieta; prohibir fumar y beber alcohol.

　　La enfermedad responde bien a los corticosteroides adrenales, y debe utilizarse temprano, en grandes cantidades y a largo plazo. La prednisona se mantiene3meses, reducir gradualmente la dosis después de que la enfermedad esté estable, y el tiempo de mantenimiento debe determinarse según el desarrollo de la enfermedad, pero el curso no debe ser inferior a1Años. Si la enfermedad se agrava durante el proceso de reducción de la dosis, debe aumentar la dosis nuevamente para controlar la enfermedad. Si la enfermedad es grave, se puede usar la terapia de choque: inyección intravenosa de metilprednisolona, cambiando a la administración oral después de que la enfermedad esté estable. Además, se han informado casos de eficacia satisfactoria mediante la combinación de inmunosupresores como metilprednisolona, ciclofosfamida y vinblastina.