Pneumonie interstitielle aiguë

　　Bien que la pneumonite interstitielle aiguë soit actuellement classée dans la pneumonite interstitielle idiopathique (IIP), en raison de ses manifestations cliniques et pathologiques qui sont presque identiques à celles de l'ARDS, et en l'absence de cause précise à son apparition, certains pensent que son développement est étroitement lié à une infection virale aiguë, mais que les techniques de détection actuelles ne permettent pas de détecter le virus. La relation entre le virus et l'IIP est l'un des points chauds de la recherche sur les causes de la maladie, dont les adenovirus et les virus EB sont les plus étudiés.

　　La pneumonite interstitielle aiguë est souvent compliquée d'un pneumothorax spontané et d'une insuffisance cardiaque droite, et doit être traitée avec prudence.

　　1、pneumothorax spontané

　　Une douleur thoracique soudaine, une dyspnée, la disparition du son respiratoire, qui peut être accompagnée de symptômes tels que la toux ou le hemoptysie, doit faire attention à l'apparition d'une pneumothorax spontanée.

　　2、insuffisance cardiaque droite

　　L'insuffisance cardiaque droite peut entraîner une congestion et une dilatation des veines jugulaires, un signe positif du retour veineux hépatocutané.

　　La pneumonite interstitielle aiguë commence brusquement (dans quelques jours à quelques semaines), se manifeste par de la fièvre, de la toux et une dyspnée, puis apparaît une insuffisance respiratoire interstitielle aiguë, similaire à un syndrome de détresse respiratoire aiguë idiopathique sans cause connue. L'âge moyen de début est49ans, sans différence de sexe significative. Le taux de mortalité est extrêmement élevé (>60％), la plupart sont1～2mois de mort. Plus de la moitié des patients ont une fièvre soudaine, une toux sèche, et peuvent avoir des expectorations purulentes lors d'infections secondaires. Les patients ressentent ensuite une oppression thoracique, une faiblesse, une dyspnée progressive, et peuvent présenter une cyanose, des sifflements, une oppression thoracique ou un sentiment de ceinture, et rapidement apparaître des orteils en griffe.

　　Pour la pneumonite interstitielle aiguë dont la cause n'est pas connue, il n'est pas possible de la prévenir. Mais le risque de développement de la fibrose pulmonaire interstitielle idiopathique chez les fumeurs augmente, et avec l'augmentation du nombre de fumeurs, le risque augmente.

　　La prévention de la pneumonite interstitielle aiguë pour laquelle la cause est connue devrait être une surveillance重点 pour tous les employés travaillant dans un environnement avec une grande quantité de poussière, une exposition à des gaz irritants tels que le chlore, l'ammoniac, le dioxyde de carbone, la formaldéhyde et divers brouillards acides, des lésions radioactives, et les éleveurs d'oiseaux, une mesure de la fonction pulmonaire régulière, une analyse de gaz sanguin et des examens radiographiques conventionnels, pour détecter le plus tôt possible la maladie et traiter à temps. De plus, l'inhalation de divers micro-organismes, particules, allergènes de protéines étrangères, et gaz irritants peut également causer des lésions pulmonaires.

　　La pneumonite interstitielle aiguë (AIP) est une lésion pulmonaire fulminante rare qui se développe rapidement, généralement le diagnostic de cette maladie nécessite les examens suivants :

　　1、examens de laboratoire

　　Les examens de laboratoire ne sont pas spécifiques. Les leucocytes périphériques peuvent être élevés, et une minorité a une augmentation légère des eosinophiles. Les globules rouges et l'hémoglobine augmentent secondairement en raison d'une insuffisance en oxygène. La vitesse de sédimentation est souvent accélérée, pouvant atteindre60mm/h. L'électrophorèse des protéines sériques montre α2Ou la protéine gamma est élevée, les IgG et IgM sont souvent élevés, et l'IgA est rarement élevée. L'analyse de gaz sanguin montre une insuffisance respiratoire de type I, occasionnellement de type II.

　　2, examen histologique

　　Tôt (stade d'exsudation) des lésions (environ après la blessure pulmonaire)1Dans la semaine) lorsque les espaces alvéolaires sont diffusément épaissis par l'expansion des vaisseaux sanguins, l'oedème de la matrice et l'invasion cellulaire inflammatoire, principalement lymphocytaire, avec également des plasmocytes, des monocytes (ou macrophages), des granulocytes neutres et eosinophiles et quelques fibroblastes. L'hyperplasie et la métaplasie des épithéliales alvéolaires forment des colonnes, élargissant ainsi les espaces alvéolaires. L'intérieur des alvéoles est normal ou contient quelques substances protéiques et des exsudats cellulaires.

　　3, examen microscopique électronique

　　La perte de cellules épithéliales alvéolaires de type I, l'exfoliation de la membrane basale des cellules épithéliales alvéolaires locales et dans une grande zone, l'oedème et la nécrose de la cytoplasme des cellules épithéliales alvéolaires de type II et des cellules endothéliales capillaires, avec un mélange de fragments cellulaires, de fibrinogène, d'érythrocytes et de substances surfactantes le long de la surface alvéolaire, ce qui est particulièrement visible dans la zone de formation de la membrane translucide visible au microscope. Des cellules inflammatoires dispersées, en particulier les macrophages, les lymphocytes et les plasmocytes, existent dans la cavité alvéolaire. Les matrices oedémateuses dans l'interstitium, entourées de différentes quantités de collagène et de fibres élastiques, sont distribuées autour d'un grand nombre de fibroblastes, d'une petite quantité de cellules inflammatoires et de cellules épithéliales primitives dispersées.

　　4, autres examens complémentaires

　　Les radiographies thoraciques montrent des ombres pulmonaires diffuses et bilatérales, et les scans par tomodensitométrie montrent des ombres en taches en mosaïque symétriques bilatérales. Ces changements sont similaires à la syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA).

　　Les patients atteints de pneumonie interstitielle aiguë devraient manger plus de fruits et boire plus d'eau ; éviter les aliments salés, épicés, gras et brûlants. Ne pas manger de fruits sucrés et warms, tels que des prunes, des pêches, des oranges, des prunes, etc., pour éviter de favoriser la chaleur et la toux; ne pas ajouter de condiments tels que du poivre, du piment, du piment de Sichuan et du moutarde dans les repas; interdire le tabagisme et l'alcool.

　　La maladie réagit bien aux corticostéroïdes surrénaliens et doit être utilisée tôt, en grande quantité et sur une longue période. La prednisone est continue3Mois, après stabilisation de la maladie, la dose peut être réduite progressivement, et le temps de maintien doit être déterminé en fonction de l'évolution de la maladie, mais le traitement ne doit pas être inférieur à1Année. Si la maladie revient et s'aggrave pendant le processus de réduction de dose, la dose doit être augmentée à nouveau pour contrôler la maladie. Si la maladie est grave, une thérapie d'impact peut être utilisée : injection intraveineuse de méthylprednisolone, puis passage à l'oral après stabilisation de la maladie. De plus, il a été rapporté que l'utilisation conjointe d'inhibiteurs de l'immunité tels que la méthylprednisolone, la cyclophosphamide et la vinblastine peut obtenir un effet satisfaisant.