Polmonite interstiziale acuta

　　Anche se la polmonite interstiziale acuta è stata classificata come polmonite interstiziale idiopatica (IIIP), a causa dei suoi sintomi clinici e delle manifestazioni patologiche che sono quasi identici a quelli dell'ARDS, e non c'è una causa chiara al momento della sua insorgenza, qualcuno pensa che la sua insorgenza sia strettamente correlata all'infezione acuta da virus, ma è limitato dalle tecnologie di rilevamento attuali che non possono misurare il virus. Il rapporto tra il virus e l'IIIP è sempre uno dei punti caldi della ricerca sulla causa della malattia, tra cui lo studio più approfondito è il virus adenovirus e il virus EB.

　　La polmonite interstiziale acuta è spesso complicata da pneumotorace spontaneo e disfunzione cardiaca destra, è necessario prestare molta attenzione durante la cura.

　　1、pneumotorace spontaneo

　　Dolore al petto improvviso, difficoltà respiratorie, scomparsa del suono respiratorio, possono essere accompagnati da sintomi come tosse o emottisi, è necessario prestare attenzione alla comparsa di pneumotorace spontaneo.

　　2、disfunzione cardiaca destra

　　La disfunzione cardiaca destra può causare il riempimento della vena jugulare, l'ipertensione della vena jugulare, il segno di reflusso epatico-venoso positivo.

　　La polmonite interstiziale acuta inizia bruscamente (entro pochi giorni o settimane), manifestandosi con febbre, tosse e dispnea, seguita da fallimento respiratorio polmonare interstiziale acuta, simile al sindrome di distress respiratorio acuto idiopatico non chiaro. L'età media di insorgenza è49anni, senza differenze di genere significative. La mortalità è molto alta (>60％），la maggior parte dei quali è1～2mesi di morte. Più della metà dei pazienti sviluppa improvvisamente febbre, tosse secca, può avere espettorato purulento durante l'infezione secondaria. I pazienti possono sviluppare senso di oppressione al petto, debolezza, difficoltà respiratoria progressiva, può avere cianosi, sibili, sensazione di compressione o fasciatura al petto, e presto sviluppare alluce (dito).

　　Per la polmonite interstiziale acuta con causa sconosciuta, non è possibile prevenire. Ma l'aumento del rischio di sviluppare fibrosi polmonare idiopatica negli fumatori aumenta, e aumenta con l'aumento del numero di fumatori.

　　La prevenzione della polmonite interstiziale acuta con causa nota dovrebbe essere la sorveglianza focalizzata su tutte le persone che lavorano in ambienti con alta quantità di polvere, che hanno un contatto a lungo termine con gas irritanti come il cloro, l'ammoniaca, l'anidride carbonica, formaldeide e varie nebbie acide, danni radiativi e gruppi di allevamento di uccelli, effettuando misurazioni della funzione polmonare regolari, analisi del sangue del gas e esami radiografici di routine, rilevando precocemente la malattia e curandola in tempo. Inoltre, l'inhalazione di vari microrganismi, particelle, allergeni di proteine estranee e gas irritanti può anche causare danni ai polmoni.

　　La polmonite interstiziale acuta (AIP) è una lesione polmonare fulminante che si sviluppa rapidamente, di solito la diagnosi di questa malattia richiede di fare i seguenti esami:

　　1、esame di laboratorio

　　L'esame di laboratorio non ha specificità. I leucociti nel sangue periferico possono aumentare, alcuni con un leggero aumento delle cellule eosinofile. I globuli rossi e l'emoglobina aumentano secondariamente a causa dell'ipossia. La velocità di sedimentazione del sangue aumenta spesso, può raggiungere60mm/h. La elettroforesi delle proteine sieriche mostra α2Ovviamente, può aumentare il gamma-globulina, IgG e IgM sono spesso aumentati, IgA aumenta meno. L'analisi del sangue dell'analisi del gas è di tipo I fallimento respiratorio, occasionalmente di tipo II.

　　2e esame microscopico

　　fase precoce (escrezione) lesioni (circa dopo la lesione polmonare)1All'interno di una settimana (o entro una settimana), la parete degli alveoli si ispessisce diffusamente a causa dell'espansione dei vasi sanguigni, dell'edema della matrice e dell'infiltrazione cellulare infiammatoria, principalmente linfociti, ma anche plasmacellule, monociti (o macrofagi), neutrofili e eosinofili e alcune cellule fibroblastiche. L'epitelio alveolare si ingrossa e si trasforma in colonnare, allargando la parete degli alveoli. All'interno della cavità alveolare ci sono normali o alcune sostanze proteiche e secrezioni cellulari.

　　3e esame elettrotonico

　　Perdita di cellule epiteliali alveolari di tipo I, desquamazione della membrana basale delle cellule epiteliali alveolari locali e anche su larga scala, edema e necrosi della citoplasma delle cellule epiteliali alveolari di tipo II e dell'endotelio dei vasi capillari. Il misto di frammenti cellulari, fibronectina, globuli rossi e sostanze surfattanti è distribuito lungo la superficie degli alveoli, questo è particolarmente evidente nella formazione di membrane traslucide sotto il microscopio. Cellule infiammatorie sparse, in particolare macrofagi, linfociti e plasmacellule, esistono nella cavità alveolare. Mentre la matrice edematoso nel tessuto interstiziale e una quantità diversa di collagene e fibre elastiche intorno sono distribuiti in gran numero di cellule fibroblastiche, cellule infiammatorie in piccola quantità e cellule epiteliali primitive sparse.

　　4e altre esami di supporto

　　La radiografia del torace mostra ombre polmonari diffusi e bilaterali, la tomografia computerizzata mostra ombre maculate simmetriche di vetro opaco bilaterali. Questo cambiamento è simile alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS).

　　I pazienti con polmonite interstiziale acuta dovrebbero mangiare più frutta e bere più acqua; evitare cibi salati, piccanti, grassi e caldi. Non mangiare frutta dolce e calda come susine, pesche, arance, prugne ecc., per evitare di aumentare il calore e produrre muco; non aggiungere spezie come pepe, peperoncino, sambal, senape ecc. alla dieta; astenersi dal fumo e dall'alcol.

　　La malattia risponde bene agli steroidi corticosurrenalici e dovrebbe essere utilizzata in modo tempestivo, in grandi dosi e a lungo termine. La prednisone è continua3Mesi, ridurre gradualmente la dose dopo che la malattia è stabile, il tempo di mantenimento dovrebbe essere determinato in base allo sviluppo della malattia, ma il corso non dovrebbe essere più corto di1Anno. Se la malattia ricomincia e peggiora durante il processo di riduzione della dose, è necessario aumentare nuovamente la dose per controllare la malattia. Se la malattia è grave, può essere utilizzata la terapia di impulso: iniezione endovenosa di metilprednisolone, cambiare in assumere per via orale dopo che la malattia è stabile. Inoltre, ci sono segnalazioni di efficacia soddisfacente attraverso l'uso combinato di inibitori immunitari come metilprednisolone, ciclofosfamide, vinblastina.