肝硬変性腎損傷

　　肝硬変の原因は多岐にわたりますが、主に病毒性肝炎、慢性アルコール中毒、栄養不足、腸道感染、薬物や産業毒物の中毒、慢性心機能不全などがあります。肝硬変時には、腎小球の拡散性硬化変性が発生し、腎臓の解剖学的および機能的な異常を引き起こします。肝性腎小球硬化の発病メカニズムはまだ明らかではありません。現在は以下の要因に関連しているとされています：

　　1、免疫複合体に関連しています

　　腎小球沈着物には顕著なIgA沈着があり、抗原は消化管の細菌、ウイルス、食物成分から来ている可能性があります。肝硬変時の肝細胞庫フター細胞の機能障害により、変性した肝臓は腸から来た外源性抗原を排除することができず、側支循環の形成などにより、これらの抗原物質が肝処理を経ずに直接血循環に侵入し、抗体の生成を引き起こします。

　　2、腎血流動態の変化

　　失代偿性肝硬変では、肾小球濾過率と肾血流量は広範囲にわたる変化があり、正常値を超えるものから重篤な腎機能不全まであります。この異常値の発生メカニズムは不明です。

　　3、ナトリウム排泄が損なわれる

　　多くの研究が示していますが、失代偿性の門脈性肝硬変患者は顕著なナトリウム貯留があり、排出される尿はほとんどナトリウムを含みません。ナトリウム負荷時には腹水と浮腫が形成され、夜間のナトリウム排出が増加する逆転現象があります。尿中の塩化ナトリウムの排出は肾小球濾過と肾小管再吸収に依存します。肝硬変患者や動物実験から、すべての腎単位節が塩化ナトリウムの再吸収を増加していることが証明されています。

　　肝硬変性腎損傷は肝硬変から派生したものであるため、その合併症は肝硬変に準じて考えられます。中でも一般的な合併症には上消化道出血、肝性脳病、細菌性感染、肝腎症候群があります。

　　1、上消化道出血

　　上消化道出血は肝硬変の主要な合併症であり、50％が大量出血を示し、出血後72時間で再出血率が40％に達します。肝硬変時、肝組織の繊維化と結合組織の増生により、肝内の血管が損傷し、歪みや閉塞が発生し、肝内の血管網が大幅に減少し、門脈血流が阻害されます。門脈の血液は側支循環を通じて食道胃底静脈叢に流れ、これらの部位の静脈に淤血、拡張、静脈血管壁が薄くなります。薄くなった血管壁は粗い食物、化学的な刺激、腹腔内圧の上昇などの要因で破裂し、出血を引き起こします。症状としては吐血（濃い赤色または鮮紅色）や黒い便があります。

　　2、肝性脳病

　　タンパク質が体内で代謝された後の生成物は窒素を含む物質です。これらの窒素を含む物質が血中で一定のレベルを超えると、神経精神異常や昏睡を主症状とする中枢神経系の機能障害を引き起こすことがあります。これは主に腸からの有害物質が脳に到達して引き起こされます。

　　3、細菌性感染

　　肝硬変患者は抵抗力が低下し、免疫機能が明らかに低下しているため、腸内細菌や毒素に容易に感染し、支氣管炎、肺炎、泌尿系感染、結核性腹膜炎、原发性腹膜炎などのさまざまな感染症を合併することがあります。

　　4、肝腎症候群

　　代償不全期の肝硬変で大量の腹水が発生した場合、循環血量が不足するなどの要因により、機能的な腎不全、いわゆる肝腎症候群が発生することがあります。少尿（1日に400ml未満）、窒素血症、低血ナトリウム、尿ナトリウム排出量の減少が見られ、尿検査では異常が見られないことが多く、腎組織学的検査も正常または軽い異常です。これは肝硬変の腎機能異常の後期合併症であり、非常に危険です。

　　5、腎結石

　　腎小管酸中毒の重篤な合併症は腎石灰化や腎結石です。Hの分泌排出が減少し、持続的なアルカリ尿、高カルシウム尿、低シトラス酸尿の環境下では、カルシウム塩が腎臓や尿路に沈着しやすくなります。また、負のカルシウムバランスや二次性副甲状腺機能亢進のために、血中のカルシウムやリンのレベルが低下すると骨軟化症や自発性骨折を引き起こすことがあります。H-Na交換が減少し、K-Na交換が増加し、尿中にカリウムが失われるため、低血钾を引き起こします。また、腎臓がアミノを排泄する能力が低下するため、肝性脳病を引き起こしたり悪化させることがあります。

　　肝硬変に伴う腎損傷では、患者は肝硬変性腎小球肾炎や腎小管酸中毒を発症することがあります。早期の患者では明らかな临床症状はなく、たんぱく尿が少しある程度です。肝硬変に伴うIgA腎病患者では、腎機能が悪化し、良性の経過を呈します。一部の患者では、系膜細胞、内皮細胞、上皮細胞の増殖があり、系膜領域や皮下に免疫複合物が沈着しており、これらの患者はたんぱく尿や血尿があり、浮腫や高血圧、腎機能低下も見られます。

　　肝硬変に伴う腎小管酸中毒の症状は非肝病患者と似ており、ほとんどの患者は不完全性遠端腎小管酸中毒で、少数の患者は多尿、多飲、夜尿、尿濃縮不良、低血钾、筋力低下などの症状があります。患者は多くの重症肝病の症状と徴候を有しており、同時に持続的なアルカリ尿、高カルシウム尿、低シトラス酸尿があり、尿路結石や二次性副甲状腺機能亢進などが合併することがあります。肝硬変性腎小管酸中毒では、腎臓がHを分泌排出する能力が低下するだけでなく、明らかな低血钾血症を伴います。また、腎臓がアミノを排泄する能力が低下するため、肝性脳病を引き起こしたり悪化させることがあります。

　　肝硬化性肝機能障害には特別な治療法はありませんが、ほとんどのケースで明確な原因が特定できます。したがって、原因の除去は腎小球損傷の発生を予防するための重要な現実的な意義があります。この病気は肝硬化から派生したため、主に肝病に対する治療に焦点を当てる必要があります。肝臓を守り、有害な刺激を避け、肝機能のさらなる損傷を防ぐことで、腎への進行性の損傷を予防する必要があります。

　　肝硬化性肝機能障害患者が血尿、蛋白尿、管型尿を呈示した場合、肝硬化が腎小球に損傷を伴う可能性があると考慮する必要があります。

　　1、尿検査

　　蛋白尿、血尿、管型尿が見られ、肉眼での血尿が一般的です。これは腎不全ではなく、腎小球の変化によるものと考えられます。肝病性腎小管性アシドーシスでは、持続的なアルカリ尿、高カルシウム尿、低シトラス酸尿が見られ、尿路結石を合併することがあります。

　　2、血清検査

　　血清検査では、多くの免疫グロブリンが増加し、特にIgAが目立っています。IgAの濃度が高まり、冷球蛋白血症と血清C3の濃度が低下します。肝病性腎小管性アシドーシスでは、腎がHの排出能力が低下するだけでなく、明らかな低カリウム血症が伴います。

　　3、病理

　　肝硬化の病理学的な変化は、肝臓が明らかに縮小し、硬さが増加し、重量が軽減し、肝表面が弥漫性の細小の結節を形成します。組織学的には、正常な肝小葉構造が消失し、代替する仮小葉内の肝細胞は変性、壊死、再生を示し、門脈領域は結合組織の増生により著しく広がります。炎症細胞の浸潤が見られ、多くの小胆管様構造（仮胆管）が見られます。電子顕微鏡観察では、これらの仮胆管は新生的な肝細胞から形成されており、肝細胞の再生の一つである可能性があり、肝石灰化による腎結石の原因と考えられます。

　　4、腎生検

　　電子顕微鏡下で腎小球の基底膜に粒状沈着物が見られ、腎小球硬化が認められます。基底膜や一部の沈着物に円形の希疏部が見られ、免疫グロブリン特にIgA及びC3が沈着します。これらの状況は特異的ではありませんが、すべての条件を満たせば、肝性腎小球硬化の特異的な変化となります。肝性腎小球硬化は異なる時期で異なる変化があり、早期では腎小球硬化のみで沈着物は見られず、晚期には上記の典型的な病变が現れます。

　　5、他の検査

　　肝、胆、脾、腎の超音波検査、X線検査を常规的に行うことで、典型的な肝脾腫大や萎縮硬化の症状、腎臓の形の変化や尿路結石などの所見が見つかります。

　　肝硬化性肝機能障害患者は食事に対する要求が厳しく、その食事調整方法は肝硬化患者の食事に参照できます。

　　一、禁忌

　　1、飲酒を厳禁してください。これにより肝臓への損害が悪化する可能性があります。

　　2、香辛料や刺激的な食品を避けるべきです。

　　3、動物脂肪や動物油の摂取を適切に制限してください。例えば、豚の脂などです。

　　4、粗い硬い食品、煎烤食品、骨が入った鳥や魚などは摂取しないでください。これらは胃底静脈瘤が破裂する原因になるかもしれません。

　　二、摂取すべき食品

　　1、高タンパク質、高糖質、高ビタミン、低脂肪、消化しやすい食品を摂取することをお勧めします。例えば、瘦身肉、魚、卵、野菜などです。

　　2、末期肝硬変で肝性昏睡がある場合、低タンパク質食を取る必要があります。浮腫が重い場合や腹水がある場合、低塩または無塩食を取る必要があります。

　　3、便秘がある場合、麻油、蜂蜜、胡麻、バナナを多く食べることができ、便通を良くし、アミノ酸の蓄積を減らし、肝性昏睡を防ぐことができます。

　　三、食療法

　　朝食：米粥（米50グラム）、饅頭（小麦粉75グラム）、肉松（豚肉松15グラム）。

　　間食：甘い牛乳（新鮮な牛乳250グラム、砂糖10グラム）、リンゴ150グラム。

　　昼食：米飯（米150グラム）、焼き帯魚（帯魚200グラム）、野菜炒油菜（油菜150グラム）。

　　間食：冲い粉（粉30グラム、砂糖10グラム）。

　　夕食：米飯（米150グラム）、焼き鶏の塊（鶏の塊100グラム）、トマト炒豆腐（豆腐50グラム、トマト100グラム）。

　　一日の油の摂取量は25グラムで、上記の食事は2422千カロリー（10120千焦耳）のエネルギーを含んでいます。

　　肝硬変性腎損傷には特別な治療法がありませんが、この病気は病毒性肝炎や肝硬変から発展したため、肝疾患に対する治療を選択することができます。また、腎炎の治療は原発性腎小球腎炎の治療に従うことができますが、肝機能障害がある場合はステロイドや細胞毒性薬の使用を避ける必要があります。

　　(1)肝性不完全性腎小管酸中毒が低血钾や代謝性アシドーシスがない場合、治療は不要です。しかし、これらの患者は利尿剤や葡萄糖点滴中に低血钾血症を引き起こしやすく、治療中には注意が必要です。

　　(2)原因に対応しての保肝療法：患者に適切なタンパク質、炭水化物を与え、エネルギー供給を確保し、ビタミンを多く与え、特にビタミンB群を注意深く与える必要があります。微量元素の補給も行う必要があります。

　　(3)副腎皮質ステロイド：プレドニゾロンが第一選択です。硫唑嘌呤やシクロホスファミドなどの低用量免疫抑制剤と併用することもできます。

　　(4)酸緩和補钾：酸緩和用のシトライ酸钠混合液（リンゴ酸140g、シトライ酸钠98g、水で1000mlまで加える）、毎回20～30mlを口服し、1日3回。低钾血症が明らかな場合、シトライ酸カリウム98gを上記のシトライ酸钠混合液に加えるか、10％シトライ酸カリウム溶液10～20mlを口服し、1日3回。