เสื่อมตับหลังไตร้ง

　　引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关：

　　1、与免疫复合体有关

　　在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。

　　2、肾血流动力学的改变

　　在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。

　　3、钠排泄受损

　　许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。

　　肝硬化性肾损害是由肝硬化转化而来，所以其并发症可参照肝硬化，其中比较常见的并发症有上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。

　　1、上消化道出血

　　上消化道出血是肝硬化的主要并发症，50％表现为大出血，出血后72h再出血率高达40％。肝硬化时，肝组织纤维化和结缔组织增生，使肝脏内的血管受到损害，发生扭曲和闭塞，肝内的血管网大量减少，引起门静脉血流受阻。门静脉的血液经过侧支循环，流向食道胃底静脉丛，引起这些部位静脉淤血、扩张、静脉血管管壁变薄。变薄的血管壁可因粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素破裂而引起出血。临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)、黑便。

　　2、肝性脑病

　　蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时，会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调，主要由来自肠道的有害物质进入脑部而诱发。

　　3、细菌性感染

　　肝硬化患者由于抵抗力降低，机体免疫功能明显减退，容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发各种感染，如支气管炎、肺炎、泌尿系感染、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎等。

　　4、肝肾综合征

　　失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征。表现为少尿(尿量少于400ml/d)、氮质血症、低血钠、尿钠排出量减少，而尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也正常或病变轻微。它是肝硬化肾功能异常的晚期并发症，非常危险。

　　5、肾结石

　　肾小管性酸中毒的严重并发症是肾钙质沉着和肾结石。由于H分泌排出减少、持续碱性尿、高钙尿和低枸橼酸尿的环境，使钙盐容易沉着于肾脏和尿路中。又由于负钙平衡，继发甲状旁腺亢进，血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折。H-Na交换减少，K-Na交换增加，尿中丢钾，可引起低血钾。此外，由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。

　　肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状，仅有少量蛋白尿。肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程。部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积，这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿，高血压及肾功能减退。

　　肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮、夜尿、尿浓缩不良及低血钾、肌无力等表现。病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。此外，由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。

　　肝硬化性腎損傷無特殊治療，但大都可以找到較明確的誘發因素。因此，去除誘因對預防腎小球損傷的發生有重要的現實意義。由於本病是由肝硬化轉化而來，應主要針對肝病本身进行治疗。應注意保護肝臟，避免有害刺激，防止肝功能進一步損傷以預防對腎臟的進行性損傷。

　　當肝硬化性腎損傷患者出現血尿、蛋白尿和管型尿時，應考慮肝硬化伴有腎小球損傷的可能。

　　1、尿液檢查

　　可見蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿，一般認為為腎衰而不是腎小球變化所致。肝病性腎小管鹼中毒可表現為持續性鹼性尿、高鈣尿、低檸檬酸尿，可合併尿路結石等。

　　2、血清檢查

　　血清檢查可見多種免疫球蛋白增生，尤以IgA為最突出，IgA濃度增高，冷球蛋白血症和血清C3濃度降低。肝病性腎小管鹼中毒時除腎臟排泌H的能力降低外，還常伴有明顯的低鉀血癥。

　　3、病理

　　肝硬化的病理變化為肝臟明顯縮小，硬度增加，重量減輕，肝表面呈濫漫性細結節。組織學變化為正常肝小葉結構消失，被假小葉替代，假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生，匯管區因結締組織增生而顯著增寬。其中可見程度不等的炎症細胞浸潤，並見多數呈小膽管樣結構（假膽管）。電鏡觀察證明，這些假膽管實際上是由新生的肝細胞構成，可能是肝細胞再生的一種表現和肝細胞鹽鹽結晶引起的腎結石。

　　4、腎組織切片

　　電鏡下腎小球系膜基質有顆粒狀沉澱物，出現腎小球硬化，基膜及某些沉澱物中出現圓形稀疏區，免疫球蛋白特別是IgA及C3沉澱，雖然這些情況並非特異性，但如四項俱全，則為肝性腎小球硬化的特殊變化，“肝性腎小球硬化”在不同時期可有不同變化，在早期只有腎小球硬化，而無沉澱物，至晚期則出現上述典型變化。

　　5、其他檢查

　　常規做肝、膽、脾、腎B超、X線檢查，可發現典型的肝脾腫大或萎縮硬化的表現，以及腎臟形狀變化及尿路結石等。

　　肝硬化性腎損傷患者對於飲食要求相當嚴格，其飲食調節方法可以參考肝硬化患者的飲食。

　　一、禁忌

　　1、严禁饮酒，以免加重对肝脏的損傷；

　　2、忌食辛辣、刺激性食物；

　　3、适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等；

　　4、忌食粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类等，以免诱发胃底静脉曲张破裂。

　　二、宜食

　　1、宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜等；

　　2、ผู้ป่วยตับหนักขั้นสูงที่มีอาการหมึกตับ ควรรับประทานอาหารต่ำโปรตีน

　　3、ถ้ามีอาการปัสสาวะที่ยาก อาจรับประทานน้ำมันมะพร้าว น้ำตาลท่อง ถั่วฝัก และมันหมึกเพื่อทำให้ปัสสาวะละลาย ลดการสะสมอามมัน และป้องกันโรคความวิตกกังวลตับ

　　สายพันธ์อาหาร

　　0 กรัม)5รายการรับประทานครั้งต่อครั้ง750 กรัม)150 กรัม และน้ำตาล

　　0 กรัม) และเนยหมู (เนยหมู)25รับประทานเพิ่ม: น้ำเหลือง (ข้าวโพด)10รับประทานเพิ่ม: นมน้ำตาล (นมสด)150 กรัม และแอปเปิ้ล

　　0 กรัม)15รายการรับประทานครั้งต่อครั้ง20 กรัม) แก้ว150 กรัม) ยำมะละก์ (แก้ว)

　　0 กรัม) แก้ว3รับประทานเพิ่ม: น้ำเหลือง (ข้าวโพด)100 กรัม และน้ำตาล

　　0 กรัม)15รายการรับประทานครั้งต่อครั้ง100 กรัม) แก้ว50 กรัม) แก้ว100 กรัม) ยำมะละก์ (แก้ว)

　　0 กรัม และแก้ว250 กรัม)2422น้ำมันทั้งวัน1012กรัม ที่มีความสำคัญต่อการรับประทาน

　　0 กิโลแคลอรี่)

　　) การรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับตับอ่อน: ให้ความสำคัญกับการรับประทานโปรตีน คาร์โบไฮเดรต และประกันการสร้างพลังงาน ให้แคมเปญต์วิตามินหลายชนิด โดยเฉพาะวิตามินบี และควรใส่ใจในการเพิ่มสารธาตุไม่ทันที1)วิธีรักษาตับหนักทางแพทย์ตามที่นิยม

　　) การรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับตับอ่อน: ให้ความสำคัญกับการรับประทานโปรตีน คาร์โบไฮเดรต และประกันการสร้างพลังงาน ให้แคมเปญต์วิตามินหลายชนิด โดยเฉพาะวิตามินบี และควรใส่ใจในการเพิ่มสารธาตุไม่ทันที2) การรักษาความเสียหายตับที่เกิดจากตับหนัก: ถึงแม้จะไม่มีวิธีรักษาพิเศษ แต่เพราะโรคนี้เกิดมาจากโรคไขขันต์และตับหนัก จึงสามารถเลือกวิธีรักษาที่เกี่ยวข้องกับโรคตับอ่อน สำหรับการรักษาภาวะไตเสื่อม สามารถอ้างอิงวิธีรักษาภาวะไตเสื่อมกลุ่มโรคไตจริง แต่หากมีอาการเสียหายตับควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาสเตโรอิดและยาเคมี

　　) การรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับตับอ่อน: ให้ความสำคัญกับการรับประทานโปรตีน คาร์โบไฮเดรต และประกันการสร้างพลังงาน ให้แคมเปญต์วิตามินหลายชนิด โดยเฉพาะวิตามินบี และควรใส่ใจในการเพิ่มสารธาตุไม่ทันที3) การรักษาโรคตับอ่อนที่ไม่เป็นทั่วไปที่มีอาการขาดแคลเซียมและอาการกรดเป็นเมทาบอลิกไม่ต้องรักษา แต่ผู้ป่วยเหล่านี้ในระหว่างใช้ยาบำบัดน้ำเกลือหรือการให้น้ำตาลทางเลือดจะง่ายต่อการเกิดอาการขาดแคลเซียม ดังนั้นในระหว่างการรักษาควรระวัง

　　) การรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับตับอ่อน: ให้ความสำคัญกับการรับประทานโปรตีน คาร์โบไฮเดรต และประกันการสร้างพลังงาน ให้แคมเปญต์วิตามินหลายชนิด โดยเฉพาะวิตามินบี และควรใส่ใจในการเพิ่มสารธาตุไม่ทันที4) การแก้ความเป็นกรดและการเพิ่มแคลเซียม: ใช้สารละลายไนโตรแว่นคิวรอนดีไฮโดรเจน (คิวรอนคาลีน)140 กรัม และน้ำตาลคิวรอน98g และเพิ่มน้ำจน1000 มิลลิลิตร)，รับประทานทางปากในแต่ละครั้ง20 ถึง30 มิลลิลิตร3ครั้ง/d. ถ้ามีการขาดแคลเซียมเป็นปัญหา สามารถเพิ่มคิวรอนคาล์เซียม98g ในสารละลายไนโตรแว่นคิวรอนดีไฮโดรเจน หรือรับประทานทางปาก10％สารละลายคิวรอน10～20 มิลลิลิตร3ครั้ง/d。