Lesión renal por cirrosis hepática

　　Las causas que provocan la cirrosis son muchas, principalmente hepatitis viral, intoxicación crónica por alcohol, deficiencia nutricional, infección intestinal, intoxicación por medicamentos o toxinas industriales y insuficiencia cardíaca crónica. La cirrosis provoca lesiones difusas de la硬化 glomerular renal, lo que hace que la anatomía y la función renal se alteren. El mecanismo de desarrollo de la硬化 glomerular hepática no está claro. Actualmente, se considera que está relacionado con los siguientes factores:

　　1, relacionados con complejos inmunocomplexos

　　En los depósitos glomerulares hay una deposición significativa de IgA, y la antigena puede provenir de bacterias, virus o componentes alimentarios del tracto digestivo. Debido a la disfunción de las células Kupffer en el hígado hepático de la cirrosis, el hígado lesionado no puede eliminar los antígenos exógenos procedentes del intestino, y debido a la formación del circuito colateral, estos antígenos materiales entran directamente en la circulación sanguínea sin ser procesados por el hígado, lo que desencadena la producción de anticuerpos.

　　2, cambios en la dinámica hemodinámica renal

　　En la cirrosis descompensada, la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal varían en un rango amplio, desde valores superiores a los normales hasta una insuficiencia renal grave. El mecanismo de aparición de estos valores anormales no está claro.

　　3, afectación de la excreción de sodio

　　Muchos estudios han demostrado que los pacientes con cirrosis portal descompensada suelen tener una retención significativa de sodio, y la orina que excretan prácticamente no contiene sodio. La sobrecarga de sodio forma ascitis y edema, y hay un cambio inverso en la excreción de sodio por la noche. La excreción de cloruro de sodio en la orina depende de la filtración glomerular y la reabsorción tubular. Se ha demostrado en pacientes con cirrosis hepática y experimentos animales que todos los segmentos de los nefrónes aumentan la reabsorción de cloruro de sodio.

　　La lesión renal hepática crónica es una complicación derivada de la cirrosis hepática, por lo que sus complicaciones pueden referirse a la cirrosis hepática, entre las cuales las más comunes son la hemorragia gastrointestinal superior, la encefalopatía hepática, la infección bacteriana y el síndrome hepatorenal.

　　1, hemorragia gastrointestinal superior

　　La hemorragia gastrointestinal superior es la principal complicación de la cirrosis hepática50％ se manifiesta como hemorragia grave, después de la hemorragia72La tasa de rehemorragia es alta40％. La hepatopatía crónica con cirrosis, la fibrosis del tejido hepático y la hiperplasia del tejido conjuntivo hacen que las arterias intrahepáticas se dañen, se torcien y se obstruyan, lo que provoca una gran reducción de la red vascular hepática, y se produce el bloqueo del flujo sanguíneo portal. La sangre portal pasa por el circuito colateral, fluyendo hacia la red venosa del esófago y el fondo gástrico, lo que provoca la congestión, la dilatación y la delgadez de la pared vascular en estas áreas. La pared vascular delgade puede romperse debido a factores como alimentos ásperos, estimulación química y aumento de la presión intraabdominal, lo que provoca hemorragia. Los síntomas clínicos incluyen vómitos (de color oscuro o rojo vivo) y heces negras.

　　2y encefalopatía hepática

　　Los productos de la metabolización de las proteínas en el cuerpo son sustancias que contienen nitrógeno. Estas sustancias nitrogenadas en la sangre se acumulan por encima de un nivel determinado, pueden causar desequilibrio funcional del sistema nervioso central con síntomas principales de anormalidades neuropsicológicas y coma, principalmente desencadenados por sustancias dañinas procedentes del intestino que entran en el cerebro.

　　3y infección bacteriana

　　Los pacientes con cirrosis hepática debido a la disminución de la resistencia, la función inmunológica del cuerpo se ha reducido significativamente, es fácil ser invadido por bacterias intestinales y toxinas, desarrollar varias infecciones, como bronquitis, neumonía, infección del sistema urinario, peritonitis tuberculosa, peritonitis primaria, etc.

　　4y síndrome hepatorenal

　　Cuando la cirrosis hepática descompensada se acompaña de una gran cantidad de ascitis, debido a factores como la deficiencia de volumen de circulación efectivo, puede desarrollarse una insuficiencia renal funcional, es decir, síndrome hepatorenal. Se manifiesta por oliguria (volumen de orina menor de400ml/d), anemia nitrogenada, hiponatremia, disminución de la excreción de sodio en la orina, mientras que las pruebas de orina no muestran anormalidades significativas, las pruebas de histología renal también son normales o leves. Es una complicación tardía de la función renal anormal de la cirrosis hepática, muy peligrosa.

　　5y cálculos renales

　　Las complicaciones graves de la acidosis tubular renal tubular son la calcificación renal y las piedras en el riñón. Debido a la disminución de la secreción y excreción de H, la orina alcalina persistente, la orina hipercálcica y la orina hipocitrática, el fácil depósito de sales de calcio en los riñones y las vías urinarias. Además, debido al desequilibrio negativo del calcio, la hiperparatiroidismo secundario, el nivel de calcio y fósforo en la sangre disminuye puede causar osteomalacia y fracturas espontáneas.-El intercambio de Na disminuye, K-El aumento del intercambio de Na, la pérdida de potasio en la orina puede causar hipokalemia. Además, debido a la disminución de la capacidad de excreción de amoníaco del riñón, puede desencadenar o agravar la encefalopatía hepática.

　　Cuando se desarrolla el daño renal secundario a la cirrosis hepática, los pacientes pueden desarrollar glomerulonefritis hepática y acidosis tubular renal, los pacientes en las etapas tempranas suelen no tener síntomas clínicos significativos, solo tienen una pequeña cantidad de proteinuria. La función renal de los pacientes con enfermedad renal IgA secundaria a la cirrosis hepática empeora lentamente, presentando un proceso benigno. Algunos pacientes tienen proliferación de células mesangiales, células endoteliales y (o) células epiteliales, con depósitos de complejos inmunocomplejos en la región mesangial y subendotelial, estos pacientes suelen tener proteinuria y hematuria, también pueden aparecer edema, hipertensión y disminución de la función renal.

　　La manifestación clínica de la acidosis tubular renal secundaria a la cirrosis hepática es similar a la de los no enfermos de hígado, la mayoría son acidosis tubular distal incompleta, algunos pacientes presentan síntomas como poliuria, polidipsia, orinoterapia nocturna, mala concentración urinaria y hipokalemia, debilidad muscular y otros. Los pacientes tienen síntomas y signos de enfermedad hepática grave, al mismo tiempo también tienen orina alcalina persistente, orina hipercálcica, orina hipocitrática, que pueden complicarse con cálculos renales y hiperparatiroidismo secundario. Cuando la acidosis tubular renal hepática se desarrolla, además de la disminución de la capacidad de excreción de H del riñón, también se acompaña a menudo de hipokalemia significativa. Además, debido a la disminución de la capacidad de excreción de amoníaco del riñón, puede desencadenar o agravar la encefalopatía hepática.

　　肝硬化性肾损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素。因此，去除诱因对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于本病是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。

　　当肝硬化性肾损害患者出现血尿、蛋白尿和管型尿时，应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。

　　1、尿液检查

　　可见蛋白尿、血尿和管型尿，常为肉眼血尿，一般认为肾衰而不是肾小球病变所致。肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿，可合并尿路结石等。

　　2、血清检查

　　血清检查可见多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出，IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。

　　3、病理

　　肝硬化的病理改变为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变为正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生，汇管区因结缔组织增生而显著增宽。其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。电镜观察证明，这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成，可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。

　　4、肾活检

　　电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物，出现肾小球硬化，基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区，免疫球蛋白特别是IgA及C3沉积，虽然这些情况并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变，“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物，至晚期则出现上述典型病变。

　　5、其他检查

　　常规做肝、胆、脾、肾B超、X线检查，可发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现，以及肾脏形状改变及尿路结石等。

　　肝硬化性肾损害患者对于饮食要求比较严格，其饮食调节方法可以参考肝硬化患者的饮食。

　　一、禁忌

　　1、严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害；

　　2、忌食辛辣、刺激性食物；

　　3、适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等；

　　4、忌食粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类等，以免诱发胃底静脉曲张破裂。

　　二、宜食

　　1、宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的食物，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜等；

　　2、晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应少盐或无盐饮食；

　　3、en los casos de cirrosis hepática avanzada y coma hepático, se debe seguir una dieta baja en proteínas. En los casos de edema severo o con ascitis, se debe seguir una dieta baja en sal o sin sal;}}

　　、si se acompaña de estreñimiento, se pueden comer más aceite de mostaza, miel, sésamo y plátano para mantener el tracto intestinal en buen estado, reducir la acumulación de amoníaco y prevenir la coma hepática.

　　Tres, recetas de食疗5Desayuno: sopa de arroz (arroz750g)，pan (harina150g，azúcar

　　0g)，pasta de cerdo (pasta de cerdo25Refacción: polvo de loto (polvo de loto10Refacción: leche dulce (leche fresca15g)，manzana

　　0g).15Comida de mediodía: arroz (arroz20g)，pescado frito (pescado150g，tomate

　　00g)，chou verde frito (chou verde3Refacción: polvo de loto (polvo de loto100g，azúcar

　　0g).15Cena: arroz (arroz100g)，pollo al vapor (pollo50g)，tomate frito (tomo de soja100g，tomate

　　0g).25Aceite total diario2422g，la dieta contiene energía1012kcal (

　　Métodos convencionales de tratamiento西医 de daño renal de cirrosis hepática

　　)Corticosteroides adrenales: Prednisona es la opción preferida, se puede combinar con dosis pequeñas de inmunosupresores, como azatioprina o ciclofosfamida.1)El daño renal de la cirrosis hepática no tiene tratamiento especial, pero dado que esta enfermedad surge de la hepatitis viral y la cirrosis hepática, se puede elegir el tratamiento específico para la enfermedad hepática en sí. Para el tratamiento de la glomerulonefritis, se puede referir al tratamiento de la glomerulonefritis primaria, pero si se dañan las funciones hepáticas, se debe evitar el uso de hormonas y medicamentos citotóxicos.

　　)Corticosteroides adrenales: Prednisona es la opción preferida, se puede combinar con dosis pequeñas de inmunosupresores, como azatioprina o ciclofosfamida.2)En el síndrome de acidosis tubular renal incompetente hepática, si no hay hipocalemia y acidosis metabólica, no es necesario tratar. Pero estos pacientes son propensos a desarrollar hipocalemia durante el uso de diuréticos o la infusión intravenosa de glucosa, lo que debe recibir atención durante el tratamiento.

　　)Corticosteroides adrenales: Prednisona es la opción preferida, se puede combinar con dosis pequeñas de inmunosupresores, como azatioprina o ciclofosfamida.3)Tratamiento de apoyo para la etiología de la enfermedad hepática: Proporcionar una cantidad adecuada de proteínas y carbohidratos al paciente, garantizar la供应 de energía, proporcionar una variedad de vitaminas, especialmente vitaminas del grupo B, se debe prestar atención a la suplementación de microelementos.

　　)Corticosteroides adrenales: Prednisona es la opción preferida, se puede combinar con dosis pequeñas de inmunosupresores, como azatioprina o ciclofosfamida.4)Corregir ácido y suplementar potasio: Corregir el ácido con la mezcla de酸钠 (cítrico140g de酸钠98g，agregar agua hasta1000ml)，cada vez por vía oral20～30ml，3segundo/d。Si hay hipocalemia grave, se puede agregar potasio cítrico98g en la mezcla de酸钠，o por vía oral10Solución de potasio cítrico10～20ml，3segundo/d。