Lésion rénale due à la cirrhose hépatique

　　Les causes de la cirrhose hépatique sont nombreuses, principalement l'hépatite virale, l'intoxication chronique par l'alcool, la carence en nutriments, les infections intestinales, l'intoxication par des médicaments ou des toxines industrielles et l'insuffisance cardiaque chronique. Lors de la cirrhose hépatique, les lésions glomérulaires diffuses entraînent des anomalies anatomiques et fonctionnelles des reins. L'étiologie de la硬化 glomérulaire hépatique n'est pas encore claire. Actuellement, on pense qu'elle est liée aux facteurs suivants :

　　1, liées aux complexes immuns

　　Il y a une déposition significative d'IgA dans les dépôts glomérulaires rénaux, concernant les antigènes qui peuvent provenir de bactéries, virus ou composants alimentaires gastro-intestinaux. En raison de la dysfonction des cellules Kupffer des cellules hépatiques cirrhotiques, le foie lésé ne peut pas éliminer les antigènes exogènes provenant de l'intestin, et en raison de la formation de circuits collatéraux, etc., ces substances antigéniques non traitées par le foie pénètrent directement dans la circulation sanguine et déclenchent la production d'anticorps.

　　2, des changements dans la dynamique hémodynamique rénale

　　Dans la cirrhose hépatique décompensée, la filtration glomérulaire et le flux plasmatique rénal varient dans une large fourchette, allant des valeurs supérieures à la normale à une insuffisance rénale grave. Le mécanisme de survenue de ces valeurs anormales n'est pas clair.

　　3, une altération de l'élimination sodium

　　De nombreuses études ont montré que les patients atteints de cirrhose portale décompensée ont souvent une rétention hydrique sodiumique significative, et l'urine excrétée contient pratiquement pas de sodium. Lors de la charge sodium, la formation de hydropisie et d'oedème, ainsi qu'une augmentation inverse de l'élimination sodium la nuit. L'élimination de chlorure de sodium dans l'urine dépend de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire. Des études sur les patients atteints de cirrhose hépatique et des expériences animales montrent que tous les segments des unités rénales augmentent la réabsorption de chlorure de sodium.

　　Les lésions rénales cirrhosiques hépatiques proviennent de la cirrhose hépatique, donc leurs complications peuvent être comparées à la cirrhose hépatique, parmi lesquelles les complications les plus courantes incluent les hémorragies gastro-entériques, la maladie cérébrale hépatique, les infections bactériennes et le syndrome hépatorenal. Quelles complications peuvent être provoquées par les lésions rénales cirrhosiques hépatiques?

　　1, les hémorragies gastro-entériques

　　Les hémorragies gastro-entériques sont la principale complication de la cirrhose hépatique50 % se manifeste par une hémorragie massive, après l'hémorragie72Le taux de récidive des hémorragies est élevé40 %. Lors de la cirrhose, la fibrose et l'hyperplasie des tissus conjonctifs du foie endommagent les vaisseaux sanguins intra-hepatiques, provoquant des torsions et des obstructions, une réduction massive des réseaux vasculaires intra-hepatiques, et une obstruction du flux sanguin portale. Le sang porté par la veine porte passe par les circuits collatéraux, se dirigeant vers les ganglions veineux sous-épithéliaux de l'estomac et de l'œsophage, provoquant un engorgement veineux, une dilatation et une minceur des parois veineuses dans ces régions. Les parois veineuses minces peuvent rompre en raison de nourriture grossière, de stimulation chimique et d'une augmentation de la pression intra-abdominale, etc., entraînant des saignements. Les symptômes cliniques incluent des vomissements (rouges foncés ou rouges), des selles noires.

　　2、encéphalopathie hépatique

　　Les produits de la métabolisation des protéines dans le corps sont des substances contenant de l'azote. Lorsque ces substances contenant de l'azote restent dans le sang au-delà d'un certain niveau, elles peuvent provoquer des troubles fonctionnels du système nerveux central principalement manifestés par des anomalies neuro-psychiatriques et le coma, principalement déclenchés par des substances nocives provenant de l'intestin.

　　3、infection bactérienne

　　Les patients atteints de cirrhose hépatique, en raison de la réduction de la résistance, la fonction immunitaire de l'organisme est nettement réduite, ils sont facilement attaqués par des bactéries intestinales et des toxines, et peuvent développer diverses infections, telles que la bronchite, la pneumonie, l'infection urinaire, la péritonite tuberculeuse, la péritonite primitive, etc.

　　4、syndrome hépatorenal

　　Lorsque la cirrhose hépatique décompensée se manifeste par une grande quantité de péritonéale, en raison d'un manque de volume circulant efficace et d'autres facteurs, une insuffisance rénale fonctionnelle peut survenir, c'est-à-dire une syndrome hépatorenal. Cela se manifeste par une oligurie (urine inférieure à400ml/d) anémie ammoniakée, hyponatrémie, réduction de la quantité d'excrétion de sodium urinaire, tandis que les analyses d'urine sont souvent normales, les examens histologiques des tissus rénaux sont normaux ou légers. C'est une complication tardive de la fonction rénale anormale de la cirrhose hépatique, très dangereuse.

　　5、calculs rénaux

　　Les complications graves de l'acidose tubulaire rénale sont la calcification rénale et les calculs rénaux. En raison de la réduction de la sécrétion et de l'excrétion d'H, de l'urine alcaline persistante, de l'hypercalcémie et de l'hypouricurie, les sels de calcium se déposent facilement dans les reins et les voies urinaires. En raison de l'équilibre négatif du calcium, une hyperparathyroïdie secondaire, une diminution du niveau de calcium et de phosphore dans le sang peut entraîner une ostéomalacie et des fractures spontanées. H-La réduction de l'échange de Na, K-L'augmentation de l'échange de Na, la perte de potassium dans l'urine, peut entraîner une hypokaliémie. De plus, en raison de la réduction de la capacité d'excrétion d'ammoniac par les reins, cela peut déclencher ou aggraver l'encéphalopathie hépatique.

　　Lorsque la cirrhose hépatique entraîne une lésion rénale secondaire, les patients peuvent développer une glomérulonéphrite cirrhosique et une acidose tubulaire rénale, les patients à un stade précoce n'ont souvent pas de symptômes cliniques明显的, il n'y a que peu de protéines urinaires. La fonction rénale des patients atteints d'IgA肾病 secondaire à la cirrhose s'aggrave lentement, présentant un processus bénin. Certains patients présentent une prolifération des cellules épithéliales, des cellules endothéliales et (ou) des cellules épithéliales, avec une déposition de complexes immuns sous-épienthésaires, ces patients ont souvent de la protéinurie et de l'hématurie, et peuvent également présenter des œdèmes, de l'hypertension et une réduction de la fonction rénale.

　　Les symptômes de l'acidose tubulaire rénale secondaire à la cirrhose hépatique sont similaires à ceux des non malades hépatiques, la plupart sont une acidose tubulaire rénale distale incomplète, quelques patients présentent des symptômes tels que polyurie, polydipsie, nycturie, insuffisance de concentration urinaire, hypokaliémie, faiblesse musculaire, etc. Les patients ont souvent des symptômes et des signes graves de maladie hépatique, en même temps, il y a une urine alcaline persistante, une urine hypocalciurique, une hypouricurie, et peuvent être associés à des calculs urinaires et une hyperparathyroïdie secondaire. Lorsque l'acidose tubulaire rénale hépatique est présente, en plus de la réduction de la capacité d'excrétion d'H par les reins, il y a souvent une hypokaliémie marquée. De plus, en raison de la réduction de la capacité d'excrétion d'ammoniac par les reins, cela peut déclencher ou aggraver l'encéphalopathie hépatique.

　　肝硬化性肾损害无特殊治疗，但大多数都可以找到较明确的诱发因素。因此，去除诱因对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于本病是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。

　　当肝硬化性肾损害患者出现血尿、蛋白尿和管型尿时，应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。

　　1、尿液检查

　　可见蛋白尿、血尿和管型尿，常为肉眼血尿，一般认为肾衰而不是肾小球病变所致。肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿，可合并尿路结石等。

　　2、血清检查

　　血清检查可见多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出，IgA浓度升高，冷球蛋白血症和血清C3浓度降低。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H的能力降低外，还常伴有明显的低钾血症。

　　3、病理

　　肝硬化的病理改变为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变为正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生，汇管区因结缔组织增生而显著增宽。其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构（假胆管）。电镜观察证明，这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成，可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。

　　4、肾活检

　　电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物，出现肾小球硬化，基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区，免疫球蛋白特别是IgA及C3沉积，尽管这些情况并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变，“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物，至晚期则出现上述典型病变。

　　5、其他检查

　　常规进行肝、胆、脾、肾B超、X线检查，可以发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现，以及肾脏形状改变及尿路结石等。

　　肝硬化性肾损害患者在饮食上要求较为严格，其饮食调节方法可以参考肝硬化患者的饮食。

　　一、禁忌

　　1、严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害；

　　2、应避免食用辛辣、刺激性食物；

　　3、应适当限制动物脂肪和动物油的摄入，如猪板油等；

　　4、应避免食用粗糙坚硬的食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类等，以免诱发胃底静脉曲张破裂。

　　二、应食用

　　1、应食用高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易于消化的食物，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜等；

　　2、Les patients atteints de cirrhose avancée et de coma hépatique devraient suivre une alimentation hypoprotéinée. Si l'oedème est sévère ou accompagné d'une ascite, une alimentation à faible sel ou sans sel est recommandée;

　　3、Si vous avez de la constipation, mangez plus de colza, de miel, de graines de sésame et de bananes pour maintenir la perméabilité intestinale, réduire l'accumulation d'ammoniac et prévenir le coma hépatique.

　　Trois, remèdes à base de nourriture

　　Petit-déjeuner : bouillie de riz (riz)50g)，pain (farine)75g)，poudre de porc (poudre de porc)15g).

　　Collation : lait sucré (lait frais)250g, sucre10g)，pomme150g.

　　Déjeuner : riz (riz)150g)，poisson frit (poisson)200g)，chou vert sauté (chou vert)150g).

　　Collation : poudre de vermicelle (vermicelle)30g, sucre10g).

　　Dîner : riz (riz)150g)，poulet rôti (poulet)100g)，tomate frite (fromage de soja)50g, tomate100g).

　　Huile journalière25g, l'apport calorique de ce régime est2422kcal(1012kJ(

　　Méthodes conventionnelles de traitement médical des lésions rénales cirrhotiques

　　)Corticoïdes surrénaliens : prednisolone est le choix de prédilection, une association possible avec des immunosuppresseurs à faible dose, tels que azathioprine ou cyclophosphamide.1)Les lésions rénales cirrhotiques n'ont pas de traitement spécial, mais étant donné que cette maladie provient de l'hépatite virale et de la cirrhose, un traitement spécifique pour la maladie hépatique peut être sélectionné. Quant au traitement de la néphrite, il peut être comparé au traitement de la néphrite glomérulaire primitive, mais il est déconseillé d'utiliser des corticostéroïdes et des médicaments cytotoxiques si la fonction hépatique est endommagée.

　　)Corticoïdes surrénaliens : prednisolone est le choix de prédilection, une association possible avec des immunosuppresseurs à faible dose, tels que azathioprine ou cyclophosphamide.2)Dans le cas d'une acidose tubulaire rénale non complète hépatique, si il n'y a pas d'hypokaliémie et d'acidose métabolique, elle ne nécessite pas de traitement. Mais ces patients sont vulnérables à l'hypokaliémie pendant l'utilisation de diurétiques ou de perfusion intraveineuse de glucose, ce qui doit être pris en compte pendant le traitement.

　　)Corticoïdes surrénaliens : prednisolone est le choix de prédilection, une association possible avec des immunosuppresseurs à faible dose, tels que azathioprine ou cyclophosphamide.3)Thérapie de conservation du foie pour les causes de la maladie : fournissez à la patiente une quantité appropriée de protéines et de glucides, assurez l'approvisionnement en énergie, fournissez diverses vitamines, en particulier les vitamines du groupe B, et notez l'ajout de minéraux TRACE.

　　)Corticoïdes surrénaliens : prednisolone est le choix de prédilection, une association possible avec des immunosuppresseurs à faible dose, tels que azathioprine ou cyclophosphamide.4)Corréction de l'acidose et supplémentation en potassium : pour corriger l'acidose, utilisez le mélange de sodium citrate (citrate de sodium)140g de sodium citrate98g，ajoutez de l'eau jusqu'à1000ml)，par voie orale à chaque fois20～30ml，3fois/d。Si l'hypokaliémie est évidente, ajoutez du potassium citrate98g dans le mélange de sodium citrate susmentionné, ou par voie orale10Solution de potassium citrate10～20ml，3fois/d。