Nierenschäden durch Leberzirrhose

　　引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关：

　　1、与免疫复合体有关

　　在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。

　　2、肾血流动力学的改变

　　在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。

　　3、钠排泄受损

　　许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。

　　肝硬化性肾损害是由肝硬化转化而来，所以其并发症可参照肝硬化，其中比较常见的并发症有上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。

　　1, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt

　　Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt sind eine der Hauptkomplikationen der Leberzirrhose50％ zeigen massive Blutungen, nach der Blutung72Die Rate der erneuten Blutung ist hoch40 Prozent. Bei der Leberzirrhose wird das Lebergewebe durch Fibrose und Angiogenese der Bindegewebe geschädigt, was zu einer Schädigung der Gefäße im Lebergewebe führt, zu einer Verdrehung und Verstopfung, zu einem massiven Rückgang des Gefäßnetzes im Lebergewebe und zu einem Verstopfen des Portaleinflusses. Das Blut des Portalkreislaufs fließt durch die laterale Zirkulation in die Varizen des Ösophagus und des Magenbodens, was zu einer Stauung, Expansion und einer Verdünnung der Gefäßwände in diesen Bereichen führt. Die dünnen Gefäßwände können durch rauhe Lebensmittel, chemische Reize und eine Erhöhung des intraabdominellen Drucks und andere Faktoren durch Risse verletzt werden, was zu Blutungen führt. Die klinischen Symptome sind Erbrechen (dunkelroter oder roter Blutstuhl), schwarzer Stuhl.

　　2, Leberencephalopathie

　　Die Produkte des Metabolismus von Proteinen im Körper sind Substanzen, die Stickstoff enthalten. Wenn diese stickstoffhaltigen Substanzen im Blut über einen bestimmten Wert hinaus verbleiben, können sie eine Funktionsstörung des zentralen Nervensystems verursachen, die hauptsächlich durch schädliche Substanzen, die aus dem Darm in das Gehirn gelangen, ausgelöst wird, und hauptsächlich durch neurologische und psychische Anomalien und Koma gekennzeichnet ist.

　　3, bakterielle Infektionen

　　Patienten mit Leberzirrhose haben aufgrund einer verringerten Resistenz und einer deutlichen Abnahme der Immunitätsfunktion des Körpers anfällig für Invasionen von Darmbakterien und Toxinen, und entwickeln verschiedene Infektionen, wie Bronchitis, Pneumonie, Harnwegsinfektionen, tuberkulöse Peritonitis, primäre Peritonitis und andere.

　　4, Leber-Nieren-Syndrom

　　Bei der dekompensierten Leberzirrhose tritt bei großem Anstieg der ascitischen Flüssigkeit infolge von unzureichendem zirkulierendem Blutvolumen und anderen Faktoren eine funktionelle Niereninsuffizienz auf, d.h. eine Leber-Nieren-Syndrom. Dies äußert sich durch Oligurie (Harnmenge weniger als400ml/d) Azotämie, Hyponatriämie, reduzierte Urinausscheidung von Natrium, während die Urinuntersuchung oft keine明显的 Abnormalitäten zeigt, und die histologische Untersuchung der Niere ist normal oder leicht verändert. Es ist eine späte Komplikation der Nierenfunktion bei Leberzirrhose, die sehr gefährlich ist.

　　5, Nierensteine

　　Die schwerwiegenden Komplikationen der tubulären Azidose sind Nierenkalziumablagerungen und Nierensteine. Aufgrund der reduzierten Sekretion von H, der anhaltenden alkalischen Harnsäure, Hypercalciurie und Hypocitraturie ist es leicht, Kalziumsalze in den Nieren und den Harnwegen abzusetzen. Aufgrund des negativen Kalziumgehalts wird sekundär eine Hyperparathyreoiditis ausgelöst, ein Rückgang des Kalzium- und Phosphatgehalts im Blut kann Osteomalazie und spontane Knochenbrüche verursachen. H-Verringerter Na-Austausch, K-Zunehmende Na-Austausch, Urinverlust von K, kann Hyponatriämie verursachen. Außerdem kann die reduzierte Fähigkeit der Nieren, Ammoniak auszuscheiden, eine Leberencephalopathie auslösen oder verschlimmern.

　　Bei sekundärer Nierenschädigung durch Leberzirrhose können Patienten eine Nephritis glomerulosa bei Leberzirrhose und tubuläre Azidose entwickeln. In der frühen Phase der Patienten treten oft keine明显的 klinischen Symptome auf, es gibt nur eine geringe Menge an Proteинурии. Die Nierenfunktion der Patienten mit sekundärer IgA-Nephritis bei Leberzirrhose verschlechtert sich allmählich, der Verlauf ist gutartig. Einige Patienten haben Proliferation von Mesangialzellen, Endothelzellen und (oder) Epithelzellen, mit Sedimentation von Immunkomplexen in der Mesangialzone und unter der Subendozelle, diese Patienten haben oft Proteинурии und Hämaturie, können auch Ödeme, Hypertonie und Verschlechterung der Nierenfunktion entwickeln.

　　Die klinischen Manifestationen der tubulären Azidose bei Leberzirrhose sind ähnlich wie bei Nicht-Leberpatienten, die meisten sind eine unvollständige distale tubuläre Azidose, einige Patienten haben Symptome wie Polyurie, Polydipsie, nächtliches Wasserlassen, schlechte Urinkonzentration sowie Hyponatriämie, Muskelschwäche und andere. Die Patienten haben oft schwere Symptome und Anzeichen einer Lebererkrankung, gleichzeitig haben sie auch persistente alkalische Harnsäure, Hypercalciurie, Hypocitraturie, können Nierengries und sekundäre Hyperparathyreoiditis und andere Komplikationen entwickeln. Bei tubulärer Azidose bei Leberzirrhose ist die Fähigkeit der Nieren, H zu exkretieren, verringert, und es tritt oft eine ausgeprägte Hyponatriämie auf. Außerdem kann die reduzierte Fähigkeit der Nieren, Ammoniak auszuscheiden, eine Leberencephalopathie auslösen oder verschlimmern.

　　肝硬化性肾损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素。因此，去除诱因对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于本病是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。

　　当肝硬化性肾损害患者出现血尿、蛋白尿和管型尿时，应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。

　　1、尿液检查

　　可见蛋白尿、血尿和管型尿，常为肉眼血尿，一般认为肾衰而不是肾小球病变所致。肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿，可合并尿路结石等。

　　2、血清检查

　　血清检查可见多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出，IgA浓度升高，冷球蛋白血症和血清C3浓度降低。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H的能力降低外，还常伴有明显的低钾血症。

　　3、病理

　　肝硬化的病理改变为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变为正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生，汇管区因结缔组织增生而显著增宽。其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。电镜观察证明，这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成，可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。

　　4、肾活检

　　电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物，出现肾小球硬化，基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区，免疫球蛋白特别是IgA及C3沉积，尽管这些情况并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变，“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物，至晚期则出现上述典型病变。

　　5、其他检查

　　常规做肝、胆、脾、肾B超、X线检查，可发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现，以及肾脏形状改变及尿路结石等。

　　肝硬化性肾损害患者对于饮食要求比较严格，其饮食调节方法可以参考肝硬化患者的饮食。

　　一、禁忌

　　1、严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害；

　　2、忌食辛辣、刺激性食物；

　　3、适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等；

　　4、忌食粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类等，以免诱发胃底静脉曲张破裂。

　　二、宜食

　　1、宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的食物，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜等；

　　2、晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应少盐或无盐饮食；

　　3、Bei fortgeschrittener Leberzirrhose und Leberkoma sollte eine geringe Proteinaufnahme befolgt werden. Bei schwerem Ödem oder Aszites sollte eine geringe Salz- oder salzfreie Ernährung befolgt werden;

　　、Wenn mit Verstopfung verbunden, können mehr Mandelöl, Honig, Sesam, Banane gegessen werden, um den Stuhl flüssig zu halten und die Ansammlung von Ammoniak zu reduzieren, um Leberkoma zu verhindern.

　　三、食疗方5Frühstück: Reisporrgemüse (Reis750 g), Brot (Weizen150 g, Zuckersirup

　　0 g), Fleischflocken (Fleischflocken25Snack: Gemüsebrühe (Knollenwurzel10Snack: Süße Milch (Frischmilch15g), Apfel

　　0 g.15Mittagessen: Reis (Reis20 g), gebratener Seewolf (Seewolf150 g, Tomaten

　　00 g), gebratene Bok choy (Bok choy3Snack: Gemüsebrühe (Knollenwurzel100 g, Zuckersirup

　　0 g).15Abendessen: Reis (Reis100 g), gebratene Hühnerbrust (Hühnerbrust50 g), gebratene Tofu (Tofu100 g, Tomaten

　　0 g).25Gesamtölverbrauch2422g, die Kalorienmenge in der Ernährung enthalten1012kcal(

　　) Regelmäßige Behandlungsmethoden der westlichen Medizin für die Leberzirrhosebedingten Nierenschäden

　　) Adrenocortikosteroide: Prednison ist die erste Wahl, und es kann in Kombination mit kleinen Dosen Immunsuppressiva, wie Azathioprin oder Cyclophosphamid, verwendet werden.1) Leberzirrhosebedingte Nierenschäden haben keine spezifische Behandlung, aber da diese Krankheit aus viraler Hepatitis und Leberzirrhose entwickelt wurde, kann eine Behandlung für die Leber selbst gewählt werden. Für die Behandlung der Nephritis kann auf die Behandlung der primären Glomerulonephritis verwiesen werden, aber bei Schäden an der Leberfunktion sollten Hormone und Zytostatika vermieden werden.

　　) Adrenocortikosteroide: Prednison ist die erste Wahl, und es kann in Kombination mit kleinen Dosen Immunsuppressiva, wie Azathioprin oder Cyclophosphamid, verwendet werden.2) Bei hepatischer Partialrenalinopathie durch Säuremangel, wenn keine Hypokaliämie und metabolische Azidose vorliegt, kann keine Behandlung erforderlich sein. Diese Patienten sind jedoch während der Diurese oder der intravenösen Infusion von Glukose anfällig für Hypokaliämie, bei der Behandlung sollte aufmerksam darauf geachtet werden.

　　) Adrenocortikosteroide: Prednison ist die erste Wahl, und es kann in Kombination mit kleinen Dosen Immunsuppressiva, wie Azathioprin oder Cyclophosphamid, verwendet werden.3) Behandlung der Ursache, Lebererhaltungsbehandlung: Gabe von angemessenen Proteinen, Kohlenhydraten, um die Energieversorgung zu gewährleisten, verschiedene Vitamine, insbesondere B-Vitamine, sollten beachtet werden, dass Mikroelemente ergänzt werden.

　　) Adrenocortikosteroide: Prednison ist die erste Wahl, und es kann in Kombination mit kleinen Dosen Immunsuppressiva, wie Azathioprin oder Cyclophosphamid, verwendet werden.4) Säure- und Kaliumkorrektur: Säurekorrektur mit Citratnatriumlösung (Citrat140 g, Citratnatrium98g, mit Wasser auf1000 ml), oral eingenommen20 bis30 ml,3mal/d。Wenn der Kaliummangel明显, kann Citratkali zugesetzt werden98in die obige Citratnatriumlösung gegeben oder oral eingenommen10Citratkaliolösung10bis20 ml,3mal/d。