Síndrome de ovario poliquístico

　　La etiología de la síndrome de ovario poliquístico aún no está clara, y los mecanismos patológicos involucrados son muy complejos. Generalmente se considera que está relacionada con el hipotálamo-Pituitaria-desórdenes en la función del eje ovárico, desórdenes en la función suprarrenal, herencia, metabolismo y otros factores.

　　1factores genéticos

　　El Síndrome de Ovario Poliquístico es una enfermedad de herencia autosómica dominante, o herencia X-encadenada (herencia sexual), o mutación genética. La mayoría de los pacientes tienen karyotipo46，XX，algunos pacientes presentan anormalidades cromosómicas o mosaico como46，XX/45，XO/46，XX/46，XXq y46，XXq。

　　2hipótesis de aparición adrenal

　　El Síndrome de Ovario Poliquístico tiene su origen en enfermedades suprarrenales en la adolescencia, es decir, cuando se ve afectado por un fuerte estímulo, la banda reticular secreta una cantidad excesiva de andrógenos, que se convierten en estrona extragénitamente en el sistema reproductivo, lo que induce la HP del eje GnRH-desórdenes en el ritmo de liberación de GnH, LH/El aumento de la proporción de FSH induce la producción aumentada de andrógenos ováricos, es decir, la secreción conjunta de más andrógenos por el ovario y las glándulas suprarrenales conlleva a la hiperglucemia de andrógenos. La hiperglucemia de andrógenos induce la fibrosis y el engrosamiento de la cáscara del ovario, inhibe el desarrollo de los folículos, causando el aumento cístico del ovario y la anovulación crónica.

　　La medicina china considera que esta enfermedad se debe principalmente a la deficiencia renal, la acumulación de mucosidad, la estasis del qi y la estasis de la sangre, la humedad del meridiano del hígado, lo que lleva a la deficiencia renal-Tiannao-Chongren-disfunción del eje uterino, lo que lleva a la interrupción de la menstruación, esterilidad y otros.

　　1、 niveles de estrógenos estables, no cíclicos y relativamente altos y el aumento de E1con E1/E2la estimulación del endometrio, y sin resistencia a la pregnenolona, lo que aumenta la tasa de cáncer de endometrio y cáncer de mama.

　　2、 enfermedades cardiovasculares: desórdenes en el metabolismo de los lípidos, que son susceptibles de causar aterosclerosis arterial, lo que conlleva a enfermedades coronarias, hipertensión y otros.

　　3、 estado de resistencia a la insulina de diabetes, hiperglucemia de insulina, obesidad, que es susceptible de desarrollarse en diabetes latente o diabetes.

　　4、 acné: debido al exceso de secreción de sebo facial debido a la hipertricosis.

　　5、 esterilidad: debido a la ausencia de ovulación debido a la amenorrea.

　　Síndrome de Ovario Poliquístico hace que los pacientes tengan ausencia de ovulación o ovulación rara, aproximadamente70％ con desórdenes menstruales, las formas de presentación clínicas principales son la amenorrea, la menstruación rara y la hemorragia uterina funcional, que representa a las mujeres con anormalidades menstruales70-80％， representa el30％， representa el85％. Debido a que los pacientes con Síndrome de Ovario Poliquístico tienen disfunción ovulatoria, falta de secreción cíclica de pregnenolona, el endometrio está en estado de estimulación de estrógeno puro durante mucho tiempo, lo que hace que el endometrio se hinche continuamente y sea susceptible a la hiperplasia endometrial simple, hiperplasia anormal, incluso hiperplasia atípica del endometrio y cáncer de endometrio.

　　1、 anormalidades menstruales: escasez menstrual, amenorrea, en algunos casos puede manifestarse como hemorragia uterina funcional, más común durante la adolescencia, que es la continuación de la menstruación irregular después del primer período, a veces acompañada de dolores menstruales.

　　2、 hipertricosis: bastante común, la tasa de incidencia puede alcanzar69％, debido al aumento de los andrógenos, se puede observar que el vello facial superior, la mandíbula, el pecho, la espalda, el centro del abdomen inferior, los lados superiores de las piernas y el perímetro anal se ha endurecido y aumentado, pero el grado de pilosidad no está en proporción con el nivel de andrógenos (se ven afectados por varios factores como el número de receptores, la estrógena, SHBG y la sensibilidad de los folículos pilosos a los andrógenos), al mismo tiempo, puede acompañarse de acné, exceso de secreción de sebo facial, voz grave, hipertrofia del clítoris y la aparición de un mentón, entre otros signos de masculinización.

　　3、不孕：由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74％。

　　4、肥胖：体重超过20％以上，体重指数≥25者占30 % ~60％，肥胖多集中于上身，腰/臀比例>0.85，多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。

　　5、卵巢增大：少数病人可通过一般妇科检查触及增大，质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。

　　6、雌激素作用：所有病人都表现为雌激素作用良好，检查时，可见宫颈黏液量多，持续，大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。

　　对于多囊卵巢综合征来说，最好的预防办法就是控制饮食和科学锻炼。

　　1、过胖的多囊卵巢患者应科学减肥

　　过胖的多囊卵巢综合征患者（BMI>24）应以有效而健康的方式减重：包括每天约少500大卡热量摄取，使体重能以每月约降2公斤的安全速度进行。

　　2、多囊卵巢综合征治疗要优化饮食

　　饮食调整是PCOS重要的辅助治疗，除了总热量外，对于达到标准体重或原本不胖的患者，选择食物都应小心。为了避免控制饮食造成吸收不足，应视情况每天补充500 ~1500毫克（mg）钙片和一颗含400微克（mcg）叶酸的综合维他命、每日水分应达8杯水量；为避免血脂质异常，应少吃含饱和脂肪酸与氢化脂肪酸的食品，如猪牛羊肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全脂奶、油炸食物、中西式糕饼；鱼肉、蛋白、豆、坚果是比较好的蛋白质来源。

　　3、进行适量的运动

　　规则运动可以帮助控制血糖、血脂质、血压。

　　1935年，Stein和Leventha首次报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征（S-L征）。1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，因此改称为多囊卵巢综合征（PCOS）。由于PCOS具有高度临床异质性，病因及发病机制至今尚不清楚，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）的专家召开了PCOS国际协作组专家会议，制定了PCOS的国际诊断标准，具体诊断标准如下：

　　一、激素测定

　　1、促性腺激素：约75％的患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3.

　　2、甾体激素

　　（1）、雄激素，包括睾酮，双氢睾酮，雄稀二酮和17Cetosteroides aumenta debido a la disminución de SHBG, lo que hace que los andrógenos en estado libre aumenten.

　　（2El total de estrógenos puede alcanzar140pg/ml, el estradiol es equivalente al nivel de la fase folicular temprana aproximadamente60pg/ml, el aumento de la producción de estrone extragonadal hace que E1/E2≥1.

　　（3El aumento de la producción de DHEAS en las glándulas suprarrenales, la concentración plasmática ≥3.3μg/ml,17El hidrocortisona también aumenta (laparoscopia normal, para observar directamente la morfología del ovario o realizar biopsia, punción, rebanada y electrocoagulación y otros tratamientos).

　　Segundo, TC y resonancia magnética

　　Para identificar y excluir tumores extraperitoneales.

　　Tercero, exploración laparotómica

　　Se realiza cuando se sospecha un tumor ovárico o se planea realizar una resección de rebanada ovárica.

　　1LH/FSH: La proporción y la concentración de LH y FSH en la sangre son anormales, la secreción es no cíclica, la mayoría de los pacientes tienen LH alta, mientras que FSH es equivalente al nivel de la fase folicular temprana, LH/FSH≥2.5～3, muchos estudiosos creen que LH/El aumento de la proporción de FSH es una característica de PCOS.

　　2Esteroide masculino: El exceso de andrógenos, testosterona, androstenediona, DHEA, DHEAS pueden aumentar el nivel.

　　3Esteroide femenino: Estrone y estrógeno anormal, nivel constante de estrógeno, E2El nivel fluctúa ligeramente, sin cambios cíclicos normales de la menstruación, E1El nivel aumenta, E1/E2>1.

　　4PRL: Puede aumentar ligeramente en PCOS, pero debido a la hiperplasia de prolactina pueden aparecer síntomas similares a PCOS, debe diferenciarse.

　　5Orina:17-OHCS y17-KS24h orina17-Cetosteroides aumenta refleja el aumento de la secreción de andrógenos suprarrenales.

　　6Prueba de inhibición con dexametasona: puede inhibir la secreción de hormonas sexuales suprarrenales, tomar dexametasona 0.5mg, cada6hora1vez, en total4día, tomar una muestra de sangre después de tomar, como el androstenediona sulfato de serum o la orina17-Cetosteroides se inhiben hasta el nivel normal, lo que puede excluir la posibilidad de tumores o hiperplasia suprarrenales.

　　7Prueba de estimulación con HCG (hormona coriónica gonadotropina): El HCG puede estimular la síntesis de andrógenos por los ovarios, la inyección de HCG puede aumentar el nivel de andrógenos en la sangre.

　　8Prueba de estimulación con ACTH (corticotropina): La prueba de estimulación con ACTH puede estimular la secreción de andrógenos de origen suprarrenal DHEA y orina17-KS aumenta.

　　A través de la prueba de estimulación con HCG, la prueba de inhibición con dexametasona, la prueba de estimulación con ACTH puede ayudar a distinguir la fuente del aumento de los andrógenos.

　　9Índice de madurez de las células escamosas vaginales: es un método simple para entender el estado de los hormonas sexuales en el cuerpo, el espermatozoide en exceso en el frotis a menudo3La cantidad de células en la capa que coexisten, aumenta significativamente cuando3La cantidad de células几乎是相等的，但必须与炎症相区别，雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计，但不能反映血液中激素的含量。

　　10Medición de la temperatura basal: juzgar si hay ovulación, los que ovulan presentan un patrón bífase, y los que no ovulan generalmente presentan un patrón unifásico.

　　Cuarto, influencia en la inspección

　　1Ecografía pélvica: ovarios aumentados en tamaño, al menos en cada plano10más2～6Burbujas ováricas de mm de diámetro, distribuidas principalmente en el perímetro de la cáscara ovárica, algunas se distribuyen en el tejido intersticial, el tejido intersticial aumenta.

　　2Radiografía de abdomen con gas: ovarios bilaterales aumentados en tamaño2～3El nivel de andrógenos principales proviene de la glándula suprarrenal, entonces los ovarios son relativamente pequeños.

　　3、腹腔镜(或手术时)：见卵巢形态饱满，表面苍白平滑，包膜厚，有时可见其下有毛细血管网，因外表颜色呈珍珠样，俗称牡蛎卵巢，表面可见多个囊状卵泡。

　　4、经阴道的高分辨力的超声检查卵巢，使得PCOS的诊断有了突破，目前，有经验的医生做这项检查已成为诊断学基础，经阴道100％可探测多囊卵巢，而经腹部有30％的病人漏诊，对于未婚肥胖的患者可应用肛门超声来检测，1986年Adams首先报道PCOS患者卵巢的超声特征为双侧卵巢内均有8个以上直径

　　5、CT，MRI也可用于卵巢形态的检查。

　　囊卵巢综合征在饮食上应该注意少吃些高胆固醇高脂肪的食物，避免发胖。下面是两个囊卵巢综合征食疗方供患者参考。

　　1、食疗一：

　　当归30克，黄芪30克，生姜65克，羊肉250克。将羊肉切块，生姜切丝，当归、黄芪用纱布包好，同放瓦锅内加入水适量，炖至烂熟，去药渣，调味服食。每天1次，每月连服3～5天。

　　2、食疗二：

　　鳖甲50克，白鸽1只。将白鸽洗净，鳖甲打碎，放入白鸽腹内，共放。

　　目前PCOS的药物治疗已取代手术治疗作为一线治疗方法，治疗的目的主要与病人的生育要求相关。

　　一、药物治疗

　　1、肥胖与胰岛素抵抗 增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可以使部分肥胖型PCOS患者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。二甲双胍1.5～2.5g/d，无论是否伴有糖尿病，均可使用，能有效降低体重，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使毛发减少甚至可以恢复月经。25％)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，因此任何可以减轻体重并增加胰岛素敏感性的药物都可以治疗这种综合征。近年来，已经有许多关于胰岛素增敏剂（insulinsensitizingagents）治疗的报道。噻唑烷酮（Thiazolidone）是一类口服胰岛素增敏剂，主要用于治疗糖尿病，如曲格列酮（Troglitazone）可以明显减轻PCOS患者的胰岛素血症和高雄激素血症，并有助于诱导排卵。Ciotta等报道，胰岛素增敏剂可以明显降低血液中的LH、雄激素水平，抑制胰岛素分泌，升高SHBG浓度，并可长期治疗，胰岛素增敏剂可能更适合高胰岛素血症的PCOS患者。

　　2、药物诱导排卵

　　（1) inducción de la ovulación con medicamentos60 % ~80％，tasa de embarazo30 % ~50％. El clomifeno es el fármaco de elección para el SOP, con una tasa de ovulación del-0％. El clomifeno y el hipotálamo5Suprimir los receptores de estrógeno endógenos en el hipotálamo pituitario, inhibir la retroalimentación negativa de los estrógenos, aumentar la frecuencia del pulso de secreción de GnRH, ajustando así la proporción de secreción de LH y FSH. El clomifeno también promueve directamente la síntesis y secreción de estrógenos por los ovarios. En el ciclo menstrual natural o en el sangrado uterino por descontinuación del medicamento, el clomifeno5Día, comience a tomar todos los días5Veces, 0mg, tome por vía oral1Ciclo de tratamiento, generalmente durante la3～10Día (promedio7Día) ovulación, la mayoría en3～4Ciclo de tratamiento, si después de3Ciclo de tratamiento sin ovulación, puede aumentar la dosis a100 ~150mg, las personas con bajo peso pueden considerar reducir la dosis inicial (25mg/d). Después de tomar este medicamento, los ovarios pueden agrandarse debido a la estimulación excesiva (13.6％), dilatación vascular y sensación de calor intermitente(10.4％), molestias abdominales(5.5％), visión borrosa(1.5％) o tener erupciones en la piel y pérdida de cabello leve como efectos secundarios.

　　Durante el tratamiento, se debe registrar la temperatura basal del ciclo menstrual, monitorear la ovulación o medir el nivel sérico de pregnanona y estrógeno para confirmar si hay ovulación, y guiar la ajuste de la dosis del próximo ciclo. Si después del tratamiento con clomifeno6～12Meses, se puede administrar clomifeno más HCG o corticosteroides, bromocriptina para el tratamiento o usar HMG, FSH, GnRH, etc.

　　（2) La combinación de clomifeno y la hormona estimulante del folículo urinario (HCG): después de detener el clomifeno, si aún no hay ovulación o embarazo después de7Día, agregar la hormona estimulante del folículo urinario (HCG)2000 a5000U inyectada intramuscularmente.

　　（3) La combinación de corticosteroides y clomifeno: el efecto del corticosteroide se basa en que puede inhibir la secreción de andrógenos excesivos provenientes de los ovarios o las glándulas suprarrenales. Generalmente se elige dexametasona o prednisona. La dosis diaria de prednisona es7.5～10mg,2El porcentaje de eficacia en los primeros35.7％, la función ovárica de las mujeres con amenorrea y anovulación se recupera en cierta medida. Cuando el clomifeno no es efectivo para inducir la ovulación, se puede agregar dexametasona 0.5mg, tome por la noche2.0 mg, en total10Día, para mejorar la respuesta del clomifeno o la pituitaria al tratamiento con gonadotropina, aumentar la tasa de ovulación y la tasa de embarazo.

　　（4) La hormona estimulante del folículo urinario (HMG): se utiliza principalmente para pacientes con disminución de la secreción de gonadotropina pituitaria endógena y estrógeno, la hormona estimulante del folículo urinario (HMG) es un extracto purificado de la orina de mujeres en la menopausia, que contiene FSH y LH, en una proporción de1∶1Cada frasco contiene FSH y LH en proporción75U. La hormona estimulante del folículo urinario (HMG) se considera un fármaco alternativo para inducir la ovulación en el tratamiento de la esterilidad anovulatoria, debido a que tiene muchos efectos secundarios y el riesgo de síndrome de estimulación ovárica hipertrófica (OHSS) es mayor. Generalmente, se inyecta HMG intramuscularmente todos los días1Frascos de vidrio,3～4Después de que el nivel de estrógeno sérico aumente gradualmente, continúe tomando el medicamento, si el nivel de estrógeno no aumenta, puede aumentar la dosis a 0.5～1Frascos de vidrio,3Después de eso, ajuste la dosis según la situación. Cuando el nivel de estrógeno urinario alcance50 ~100?g/24h, o la concentración de estrógeno sérico en500 ~1000pg/ml o cuando los ovarios se agrandan significativamente, debe interrumpir el tratamiento. La dosis de HCG para el tratamiento debe variar según la persona y el ciclo de tratamiento, y debe tener medidas de monitoreo estrictas de la maduración folicular para evitar la síndrome de hiperestimulación ovárica (OHSS).

　　（5) Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH): La GnRH puede promover la liberación de FSH y LH de la hipófisis, pero el uso a largo plazo hace que los receptores de GnRH de las células de la hipófisis sean insensibles, lo que lleva a una disminución de las gonadotropinas, reduciendo así la síntesis de hormonas sexuales ováricas. Su efecto es reversible, al principio tiene un efecto estimulante sobre la hipófisis FSH, LH y las hormonas sexuales ováricas.14d después disminuir a niveles normales,28d alcanzar el nivel de castración.

　　En临床上， se puede usar GnRH-A1500pg, inyectarse subcutáneamente todos los días1vez, comenzando desde el período folicular, o desde el1del ciclo luteal (el21d comenzar, esperar hasta que las hormonas sexuales alcancen el nivel de castración, luego usar la hormona luteinizante (HCG) para inducir la ovulación, la dosis es la misma que antes. Esto puede evitar que el pico de LH en el ciclo menstrual aparezca demasiado pronto y cause luteinización folicular.-A es caro, se usa en grandes cantidades, y su aplicación clínica está limitada.

　　（6) FSH: FSH tiene FSH purificado y FSH recombinante humano (rhFSH)2especies. FSH es el agente de tratamiento ideal para la síndrome poliquístico ovárico, pero es caro. Y puede causar OHSS. Durante el uso, se debe monitorear de cerca los cambios en los ovarios. La dosis se75U es más seguro. FSH también puede ser utilizado con GnRH-A la aplicación conjunta para aumentar la tasa de éxito de la ovulación. (7) Bromocriptina: se aplica a los pacientes con ICOS con niveles elevados de PRL, la dosis inicial1.25mg,2vez/d, se puede aumentar gradualmente hasta2.5mg,2～3vez/d, tomar después de las comidas.

　　3y resección en forma de cuña de los ovarios bilaterales: se aplica a los casos con niveles elevados de testosterona, ovarios bilaterales agrandados y niveles normales de DHEA y PRL (lo que sugiere que la causa principal está en los ovarios), se extirpa parte de los ovarios para eliminar la producción excesiva de andrógenos por los ovarios, lo que puede corregir el hipotálamo-Pituitaria-La desregulación del eje ovario-hipofisario, pero el sitio de la extirpación y la cantidad de tejido extirpado están relacionados con la eficacia, la tasa de eficacia es diferente. La tasa de embarazo es50 % ~60 %. La tasa de recurrencia postoperatoria es alta, y si se acompaña de adhesiones pélvicas, no es beneficioso para el embarazo. La coagulación o la extirpación de los ovarios bajo laparoscopia también puede tener un efecto ciertamente.

　　4Tratamiento de la hirsutismo: se puede cortar regularmente o aplicar un agente antiinflamatorio, pero no se debe arrancar para evitar la estimulación excesiva del crecimiento de los folículos pilosos, también se puede realizar tratamiento de electrocoagulación o usar medicamentos que inhiben la hormona androgénica.

　　（1) y anticonceptivos orales: los compuestos de estrógeno y progestágeno que contienen estrógeno son ideales, pueden inhibir la secreción de LH, reducir los niveles de testosterona, androstenona y DHEAS en la sangre, y aumentar la concentración de globulina de unión a hormonas sexuales.

　　（2) y progestágenos: tienen una débil acción antihormonal androgénica y una leve inhibición de la secreción de gonadotropina estimulante, lo que puede reducir los niveles de testosterona y17-El nivel de esteroideos de la cetona. Se utiliza comúnmente medroxicona (acetato de medroxiprogesterona). Generalmente se usa6～8mg/d oral. Además, el acetato de cyproterona (Cyproteroneacetate; CPA) es un progestágeno de alta eficacia, con una fuerte acción antihormonal androgénica. Se toma generalmente junto con etinilestradiol.

　　（3) GnRH-A: En el ciclo menstrual1～5Día de comenzar a usar, ahora hay varios tipos de preparaciones disponibles, como la inmersión transdérmica, la inyección subcutánea y la inyección intramuscular. Al mismo tiempo, se puede evitar la reacción adversa causada por la administración de etinilestradiol.

　　（4) Dexametasona: Adecuada para la hiperandrogenismo de origen suprarrenal, 0.25～0.5mg/d. Se toma por vía oral cada noche.

　　（5) Espironolactona (An탐sul): Al impedir que la testosterona se una a los receptores de los folículos pilosos, también puede inhibir17α-Enzima y perturbar la síntesis de andrógenos ováricos. Se toma por vía oral todos los días50mg. Puede reducir el crecimiento del cabello y hacer que el cabello sea más fino. Los pacientes con síndrome de hiperandrogenismo y desregulación menstrual sin ovulación pueden tomar5～21Día, administrado por vía oral todos los días20mg, puede restaurar el ciclo menstrual y la ovulación de algunos pacientes.

　　5、Ciclo menstrual artificial: Para los pacientes sin hipertrichosis y sin requisitos de fertilidad, se puede administrar tratamiento de ciclo menstrual artificial con progestina para evitar el hiperplasia del endometrio y la metaplasia carcinomatosa.

　　Segundo, tratamiento quirúrgico

　　1、Ovulación de rebanada: El mecanismo exacto del tratamiento de OWR para el síndrome de ovario poliquístico (PCOS) no está muy claro. Dos estudios han informado que después de OWR3～4Día de la serotonina, adione, E1、E2Significativamente reducida, luego LH disminuye y FSH no cambia, postoperatorio2Semana LH/FSH恢复正常比值相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，tasa de embarazo50％，tasa de adherencias postoperatorias41％(Buttram1975). Se aplica la nueva técnica microquirúrgica y el nuevo método de barrera de adhesión. Puede prevenir eficazmente las adherencias postoperatorias.

　　2Laparoscopia para el tratamiento de quistes ováricos: es una nueva tecnología. Consiste en la realización de biopsias múltiples de punch con laparoscopia, cauterización ovárica eléctrica y vaporización ovárica múltiple con láser y escisión en forma de rebanada con láser.