Renal vein thrombosis

　　1. Αιτίες νόσου

　　Οι κοινές αιτίες της θρόμβωσης της νεφρικής φλέβας περιλαμβάνουν δύο τύπους ασθενειών: ο ένας είναι η υπερκογμοτικότητα του αίματος, οι κοινές ασθένειες που προκαλούν υπερκογμοτικότητα του αίματος περιλαμβάνουν το σύνδρομο νεφροπάθειας, σοβαρές απώλειες υγρασίας σε βρέφη και παιδιά, κύηση ή χορήγηση αντισυλληπτικών, κληρονομική θρομβοπάθεια όπως η κληρονομική έλλειψη αντιπλακτικής θρομβίνη III, κληρονομική έλλειψη πρωτεΐνης C κ.λπ.; Συστατική αθηροσκλήρωση, μυελοfibrosis κ.λπ. Ο άλλος είναι η βλάβη του τοιχώματος των φλεβών, οι κοινές ασθένειες που προκαλούν βλάβη στο τοίχωμα των φλεβών περιλαμβάνουν την εισβολή του καρκίνου των νεφρικών κυττάρων στη φλέβα των νεφρών, την τραυματισμό των νεφρών, την πίεση της φλέβας των νεφρών από την παθολογία των γειτονικών οργάνων και ιστών, όπως οι λιγμοί, οι αορτικές ανευρυσματικές μάζες κ.λπ.

　　2. Μηχανισμός νόσου

　　Οι μηχανισμοί της ανάπτυξης της θρόμβωσης της νεφρικής φλέβας περιλαμβάνουν την υπερβολική σύνθεση των φακτόρων αιμοσφαιρίνωσης και την ανεπαρκή ινσουλίνη, καθώς και τη μείωση της δραστικότητας του συστήματος πλάκτωσης, την αύξηση του αριθμού και της δραστικότητας των αιμοπεταλίων, την ανωμαλία της λειτουργίας των κυττάρων του ενδοθηλίου των αιμοφλεβών κ.λπ. Αυτές οι αιτίες συχνά υπάρχουν μαζί,彼此 επηρεάζουν,互为因果, βρίσκονται σε μια πολύπλοκη δυναμική αλλαγή. Ας εξετάσουμε τον μηχανισμό της ανάπτυξης της θρόμβωσης της νεφρικής φλέβας με το παράδειγμα του σύνδρομου νεφροπάθειας.

　　1Σύστημα αιμοσφαιρίνωσης και αντιαιμοσφαιρίνωσης:Η νεφροπάθεια του σύνδρομου χαρακτηρίζεται από την απώλεια μεγάλου όγκου πρωτεϊνών μέσω των ούρων, ιδιαίτερα οι μικρομοριακές πρωτεΐνες, οι μοριακές μάζες των αντιπλακτικών ουσιών όπως της αντιπλακτικής θρομβίνη III, της πρωτεΐνης C αντιπλακτικής, της πρωτεΐνης S, της αντιπλακτικής αμυλάσης κ.λπ. είναι μικρές (5.4χιλιοστόδες ~6.9χιλιοστόδες), είναι εύκολο να εκκρίνονται με τα ούρα και να χάνονται, προκαλώντας μείωση της αντιπλακτικής δραστικότητας. Τα φακτόρες αιμοσφαιρίνωσης V, VII, VIII και ο φάκελος αιμοσφαιρίνωσης I είναι μεγάλα μοριακά πρωτεΐδια (20 χιλιάδες U80 χιλιοστόδες), δεν είναι εύκολο να εκκρίνονται από τα νεφρά, αλλά μπορούν να αυξηθούν με την αυξημένη παραγωγή της συνοπτικής ηπατικής συναρμολογίας, αυξάνοντας την δραστικότητα της αιμοσφαιρίνωσης.

　　2Σύστημα πλάκτωσης:Η φυσιολογική δραστικότητα του συστήματος πλάκτωσης είναι να συνιστά την δυναμική ισορροπία της κατάστασης του αίματος, να αποτρέπει την εκροή του αίματος ή τη δημιουργία θρόμβων. Οι ασθενείς με σύνδρομο νεφροπάθειας χάνουν υπερβολικά πολλούς προκατακρίτες πλάκτωσης (μικρή μοριακή μάζα), ενώ οι αναστολείς της πλάκτωσης (όπως ο α-2-Οι γιγαντογлобουλίνες κ.λπ., λόγω της μεγάλης μοριακής τους μάζας, είναι δύσκολο να εκκρίνονται από τα ούρα, η συγκέντρωσή τους στο πλάσμα αυξάνεται, και η αναστολή της ινσουλίνης αυξάνεται. Επομένως, η δραστικότητα της πλάκτωσης της νόσου της νεφροπάθειας μειώνεται, γίνεται πιο ευάλωτη στην ανάπτυξη θρόμβων.

　　3Άλλες αιτίες υπερκογμοτικότητας:Μερικοί ασθενείς με σύνδρομο νεφροπάθειας μπορεί να έχουν αυξημένο ή φυσιολογικό αριθμό αιμοπεταλίων, και μερικοί ασθενείς μπορεί να εκδηλώσουν ενισχυμένη λειτουργία συσσώρευσης αιμοπεταλίων, αυτή η δράση μπορεί επίσης να έχει σχέση με τη μείωση του περιεχομένου πρωτεϊνών του πλάσματος και την αύξηση της λιπιδικής συγκέντρωσης. Η συγκεκριμένη μηχανισμός δεν είναι ακόμα κατανοητός, η υπερβολική διούρηση στη κλινική, η αύξηση της συνολικής πυκνότητας του αίματος, θα επιδεινώσει την κατάσταση της υπερκογμοτικότητας; Η μακροχρόνια μεγάλη δόση κορτικοστεροειδών θα προκαλέσει την αύξηση της παραγωγής αιμοπεταλίων, την αύξηση του περιεχομένου ορισμένων φακτόρων αιμοσφαιρίνωσης, θα επιδεινώσει την κατάσταση της υπερκογμοτικότητας. Οι ασθενείς με σύνδρομο νεφροπάθειας λόγω της υδροπάθειας του ινογενήσματος και των κυττάρων, θα προκαλέσει βλάβη στην λειτουργία του ενδοθηλίου των αιμοφλεβών, η προstaglandin inside των κυττάρων του ενδοθηλίου και η θρομβίνη A2(TXA2Η ισορροπία μεταξύ τους καταστραφεί, ευνοώντας τη δημιουργία θρόμβων.

　　Συνοψίζοντας, η αδυναμία ισορροπίας μεταξύ της αιμοσφαιρίνωσης και της πλάκτωσης αυτής της αντιμαχόμενης ποιότητας θα κάνει το σώμα πιο ευάλωτο στην ανάπτυξη θρόμβων, είτε πρόκειται για σύνδρομο νεφροπάθειας είτε για θρόμβωση της νεφρικής φλέβας που προκαλείται από άλλες αιτίες. Η κατανόηση του μηχανισμού της ανάπτυξης της θρόμβωσης της νεφρικής φλέβας είναι χρήσιμη για την κατανόηση της εκδήλωσης των κλινικών συμπτωμάτων και για την περαιτέρω καθοδήγηση της θεραπείας.

　　Η κύρια επιπλοκή είναι η οξεία νεφροπάθεια και η πνευμονική εμβολή, μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν κρίσεις υπέρτασης και άλλες επιπλοκές.

　　1Λοιμώξεις:Η αμυντική ικανότητα των ασθενών με σύνδρομο νεφροπάθειας μειώνεται, είναι ευάλωτοι σε λοιμώξεις. Συχνές είναι οι λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος όπως η φαρυγγοκονδυλitis, η φαρυγγοαμυγδαλίτιδα, η πνευμονία και οι λοιμώξεις του ουρογεννητικού συστήματος κ.λπ. Κατά την υποθρεπία, η απώλεια των μαλλιών, η κλοπή των νύχια, η αργή ανάπτυξη των παιδιών, μπορεί να εμφανιστούν κοιλιακοί πόνοι, πρωτοπαθής πνευμονίτιδα. Εάν εμφανιστούν λοιμώξεις, πρέπει να γίνει άμεση θεραπεία, αλλιώς είναι πιθανό να προκαλέσει θάνατο.

　　2Θρομβώσεις, τάση για εμβολές:Κατά τη διάρκεια της νόσου της νεφροπάθειας, το αίμα βρίσκεται σε μια κατάσταση που είναι πιο ευαίσθητη στη σύνθεση. Όταν η πρωτεΐνη του πλάσματος είναι κάτω από20 γραμμάρια/Με την αύξηση της κρεατινίνης, αυξάνεται ο κίνδυνος θρομβώσης της στεφανιαίας φλέβας του νεφρού. Η απελευθέρωση θρομβών μπορεί να προκαλέσει πνευμονική εμβολή, οι αρτηρίες και οι φλέβες όλων των οργάνων του σώματος μπορεί να εμφανίσουν θρομβώσεις.

　　3Ακράτεια νεφρών.

　　Η κλινική εμφάνιση της νόσου έχει μεγάλη ατομική διαφορετικότητα, ανάλογα με την ταχύτητα και τη σοβαρότητα της εμφάνισης της RVT, η οξεία πλήρης θρομβώση της στεφανιαίας φλέβας του νεφρού είναι πιο συχνή στα παιδιά, λόγω της έλλειψης επαρκούς παρακείμενης κυκλοφορίας, η κλινική εμφάνιση περιλαμβάνει σάλπιγγες, πυρετό, έντονο πόνο της λοβιαίας και της κοιλιακής περιοχής, σημαντική πιεστική πόνου στον ραβδοκλείδιο, πιεστική πόνου στον νεφρικό τομέα, αύξηση των λευκοκυττάρων στο αίμα, αιμώρραυμα και απώλεια λειτουργίας του πάσχοντος νεφρού, η ακτινογραφία μπορεί να ανιχνεύσει την αύξηση του μεγέθους του νεφρού, αν και οι δύο στεφανιαίες φλέβες των νεφρών αναπτύξουν θρομβώσεις, ή αν ένας από τους δύο νεφρούς δεν έχει λειτουργία και η άλλη στεφανιαία φλέβα έχει θρομβώσει, μπορεί να αναπτυχθεί λιγότερη ούρηση και οξεία νεφροπάθεια, στους ασθενείς με σύνδρομο νεφροπάθειας, εγκυμοσύνη, ορμονικά αντισυλληπτικά από το στόμα κ.λπ., συνήθως οι ασθενείς είναι πιο νέοι, συχνά λόγω ανησυχητικής ή εξαιρετικά γρήγορης επιδείνωσης της λειτουργίας του νεφρού, συνοδευόμενη από την αυξημένη πρωτεΐνη και αιμώρραυμα του αίματος, προκαλεί αμφιβολίες και περαιτέρω έλεγχο για την ανακάλυψη της RVT, στους ηλικιωμένους, αν η θρομβώση είναι πιο αργή, η παρακείμενη κυκλοφορία έχει ήδη αναπτυχθεί πλήρως, η βλάβη της λειτουργίας του νεφρού δεν είναι μεγάλη, η κλινική μπορεί να εκφραστεί μόνο με πολλαπλές εμφανίσεις πνευμονικής εμβολής ή εμβολής σε άλλες περιοχές του σώματος, μερικοί ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν υπέρταση, οίδημα των ποδιών, όλοι οι ασθενείς με RVT, αν επηρεαστεί η κάτω κοιλιακή φλέβα, μπορεί να αναπτύξουν το σύνδρομο αποφράξεως της κάτω κοιλιακής φλέβας, το οίδημα των ποδιών και τη δημιουργία παράκτιων φλεβικών κύκλων στην κοιλιακή περιοχή, η πιο σοβαρή επιπλοκή της θρομβώσης της στεφανιαίας φλέβας του νεφρού είναι η πνευμονική εμβολή, περίπου η μισή από τις ασθενείς με κρωμιοπαθία της στεφανιαίας φλέβας του νεφρού έχουν πνευμονική εμβολή, και συχνά είναι το πρώτο σύμπτωμα.

　　Οι ασθενείς με σύνδρομο νεφροπάθειας λόγω της υψηλής συνολικής κατάστασης του αίματος, μπορεί να αναπτύξουν θρομβώσεις, και η κλινική τους εμφάνιση έχει μεγάλη ατομική διαφορετικότητα, η RVT μπορεί να μην έχει συγκεκριμένα κλινικά συμπτώματα, αλλά μπορεί να έχουν και ορισμένα κλινικά συμπτώματα όπως πυρετό (17Η RVT, η οξεία λοβιαία πόνου (10Η RVT, από 5% έως64Η RVT, η πιεστική και η κρουστική πιεστική στον νεφρικό τομέα, και ξαφνική εμφάνιση αιμωρραγίας (74Η RVT, η αύξηση της κρεατινίνης στο αίμα, η Β超 εξέταση ανιχνεύει την αύξηση του μεγέθους των νεφρών (43Η RVT, όταν εντοπίζονται αυτά τα συμπτώματα στους ασθενείς με σύνδρομο νεφροπάθειας, πρέπει να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα της RVT, αλλά η větρησιά τους (75Η RVT δεν έχει τυπικά κλινικά συμπτώματα (χρονικό ή υποκλινικό τύπο), δεν υπάρχει σημαντική σχέση με την πορεία της νόσου του σύνδρομου νεφροπάθειας, οπότε είναι δύσκολο να γίνει διάγνωση για αυτές τις RVT.

　　1、促进血液循环：鼓励患者增加活动，必要时协助患者定时翻身，注意进行肢体主动或被动运动，如四肢自主伸屈活动，或按摩腿部肌肉，4πρωινές/d，每次10min，以促进静脉回流。

　　2、避免血液淤滞：对高危患者，包括活动减少的老年、肥胖者、手术后或制动的患者，术毕即在双下肢套上弹性绷带或穿弹力袜以促进血液回流；避免在膝下垫硬枕，过度屈髋，以免影响静脉回流。

　　3、保护静脉血管，避免血管壁受损：尤其对手术后长期输液的患者，尽量保护其静脉，特别是下肢静脉，避免在同一静脉同一部位反复穿刺；输刺激性药物时，尽量避免药液渗出血管外。

　　4、抑制血小板凝集：口服小剂量肠溶阿司匹林、复方丹参片等减少血小板积聚。

　　1、血液检查：血白细胞增高；血浆乳酸脱氢酶升高；抗凝血酶Ⅲ及纤溶酶原含量下降，既是肾静脉血栓的成因，也是血栓形成后机体代偿性凝血-纤溶活性增强的结果，纤维蛋白原和血浆纤溶酶抑制物α2-巨球蛋白含量增加，在急性期也可因消耗而偏低或正常。

　　2、尿液检查：血尿和尿蛋白明显增加；肾功能急剧下降可见尿素氮，肌酐明显增加。

　　3、影像学检查：无创的影像学检查如B超，CT，磁共振及肾核素扫描等，只对肾静脉主干血栓有诊断意义，典型的征象为扩大的肾静脉内见到低密度的血栓，病肾周围静脉呈现蜘蛛网状侧支循环，对肾静脉分支血栓诊断价值不大。

　　4、经皮肤静脉穿刺选择性肾静脉造影：对肾静脉血栓的诊断具有确诊意义，可明确显示血栓阻塞的部位，范围，是否有侧支循环等，但因肾血流量大，造影剂逆行充盈有一定困难，甚至可出现假阳性结果，掌握好插管深度，注射造影剂的速度及总量很重要，也有临床医师采取肾动脉插管注射10μg肾上腺素减少肾血流量后再行肾静脉造影，或于造影时用肾静脉球囊一过性阻断肾血流，以保证造影剂充分逆行至各肾静脉分支，提高显影效果，肾静脉造影可能造成严重并发症，应该尽量预防，其一，操作过程可能触动血栓，脱落栓子引起肺栓塞；其二，病人常有血液高凝状态，造影过程损伤血管壁（如穿刺口处）可能形成血栓，造成健侧肾静脉或下肢静脉堵塞；其三，造影剂对肾脏的损害，前二者可通过正确，细心的操作而避免，后者则可通过大量饮水或输液而冲淡造影剂的浓度，近年来采用的非离子碘造影剂，较原来常见的离子碘造影剂对肾脏损害减轻很多，但价格较昂贵。

　　5, Επικοινωνία της ιστολογικής εξέτασης:}Η παθολογική αλλαγή του αδυσώπητου νεφρικού θρομβώματος είναι η αύξηση του όγκου του νεφρού, μπορεί να είναι η παθολογική αλλαγή της αιμορραγικής εμβολής, στη νόσος του σύνδρομου της νεφρικής παθολογίας, η κλινική παρατήρηση της νεφροτοξικής βιοψίας εκτός από την επίδειξη του τύπου της νόσου της νεφροπαθίας, μπορεί επίσης να δείξει την οίδηση του ιστών της νεφροπαθίας, την επέκταση της αιμορραγικής βρόχης των αγγείων των αιμοσφαιρίων, τη δημιουργία μικροθρομβών, μερικές φορές η τοιχία των μικροαγγείων έχει πολυμορφονουκλεαρή κυτταρική προσκόλληση, η μακροχρόνια ανεπι而解ώδης θρομβωση της φλέβας της νεφρικής αρτηρίας μπορεί να προκαλέσει την ατροφία των νεφροπαραμεταρικών κύτταρων, την αλλαγή της ινομεταβολικής αλλαγής της νεφροπαθίας.

　　Τι τροφές δεν πρέπει να τρώτε με θρομβωση της βαθιάς φλέβας;

　　1, Νηστιά με χαμηλή λιπαρά (απαγορεύεται το λίπος, τα αυγά, το μυαλό), αποφύγετε τα τρόφιμα που είναι πικάντικα, γλυκά και πλούσια.

　　2, Αποφύγετε τη κατανάλωση κρέατος και εσωτερικών οργάνων των ζώων, όπως το λίπος, το φτέρνο, το πάχος, επειδή αυτά τα τρόφιμα περιέχουν υψηλή περιεκτικότητα σε χοληστερίνη και κορεσμένα λιπαρά, μπορούν να επιδεινώσουν την αρτηριοσclerosis.

　　3, Η διατροφή θα πρέπει να είναι ελαφριά, αποφύγετε τη νατρικό οξύ, καλύτερα να μην τρώτε οξιά.

　　4, Αποφύγετε το γάλα, τον ισχυρό τσάι κ.λπ. που προκαλούν ερεθισμό.

　　(Το παραπάνω περιεχόμενο είναι για ενημέρωση, για περισσότερες πληροφορίες, παρακαλώ συμβουλευτείτε τον γιατρό σας)

　　1. Θέραπευτική μέθοδος

　　Μετά την επιβεβαίωση της θρομβοφλεβίτιδας της φλέβας της νεφρικής αρτηρίας, θα πρέπει να δοθεί το συντομότερο δυνατό αντιφλεβτικό ή αντιοξείδευτικό, για να αποτρέψει τη διάδοση των θρομβών, να επιδιώξει τη διάλυση των θρομβών και να επιταχύνει την ανακτηση της φλεβικής επιστροφής. Για τους ασθενείς με αιμοφλέβωση, η θεραπεία με αντιοξείδευση μπορεί να έχει σημαντική αποτελεσματικότητα, ενώ για τους ασθενείς με χρόνιοι θρομβωσεις, η μακροχρόνια αντιφλεβική θεραπεία μπορεί επίσης να αποτρέψει και να μειώσει τη διάδοση των θρομβών και την παραγωγή νέων θρομβών, για να βελτιώσει τη λειτουργία των νεφρών και να μειώσει την πιθανότητα επιπλοκών.

　　1, Αντιοξείδευση της θεραπείας:Αντιοξείδευση της θεραπείας είναι η ενεργοποίηση της πλασμινογενέσης, η διάλυση των ινών φλεβικής πρωτεΐνης, η διάλυση και διάσπαση των θρομβών, για τους ασθενείς που αναπτύσσουν αυτολυtic θρομβωσεις μετά τη θρόμβωση, μπορεί επίσης να επιταχύνει τη διάλυση των θρομβών και να μειώσει την πιθανότητα επανεμφάνισης, τα συνηθέστερα αντιοξείδευτικά φάρμακα περιλαμβάνουν:

　　（1(Αντιοξείδευση: Η δόση είναι20 χιλιάδες U40 χιλιάδες U5πρόσθετα 0 χιλιάδες U100 ml εντός μισής ώρας10χιλιάδες U/ημέρα, συνεχής ενδοφλέβια ένεση24～72ημέρα, μετά την αντικατάσταση με ηπαρίνη ενδοφλέβιας ένεσης2πρωινές/d, συγχρησιμοποιούνται7～10ημέρα.

　　（2(Αντιοξείδευση: Χρησιμοποιείται όπως η ουρειαζώδη, αλλά μπορεί να προκαλέσει αλλεργική αντίδραση, αν δεν έχει χρησιμοποιηθεί ποτέ αντιοξείδευση, θα πρέπει να γίνει αλλεργικό δοκιμαστικό.

　　（3(Ατεπουσάλη, ενεργατοποιητής πρωτεάσης της οργανικής πλασμινογενέσης, t-PA): Είναι μια σειρά από σιερίνη πρωτεάσες εντός των αγγείων και των ιστών, είναι φυσικός επιταχυντής της πλασμινογενέσης της θρόμβου, έχει μικρή επίδραση στο σύστημα φλεβικής λύσης του οργανισμού, μπορεί να είναι πιο ασφαλής και αποτελεσματική από την τελευταία, αλλά είναι πολύ ακριβής, δεν έχει ευρεία εφαρμογή κλινικά.

　　Δεν υπάρχει ιδιαίτερη εμπειρία στη θεραπεία της θρομβοφλεβίτιδας της νιτρώδους φλέβας με τοπική λύση φαρμάκων, η εισαγωγή φαρμάκων μέσω της φλέβας είναι δύσκολη να διασφαλιστεί η τοπική συγκέντρωση του φαρμάκου, οπότε η ακριβής αποτελεσματικότητα αναμένεται να παρακολουθηθεί περαιτέρω. Υπάρχουν αναφορές ότι η θεραπεία με φαρμακευτική ένεση στη φλέβα της νεφρικής αρτηρίας έχει καλή αποτελεσματικότητα. Η φαρμακευτική ένεση στη φλέβα της νεφρικής αρτηρίας μπορεί να είναι πιο στόχευση από τη φαρμακευτική ένεση, αξίζει να επικυρωθεί και να εφαρμοστεί κλινικά.

　　2、抗凝治疗：对于慢性血栓形成或急性血栓栓塞病人溶栓治疗后，给予较长时间的静脉用药抗凝治疗及长期口服抗凝疗法是十分必要的。常用药有：

　　（1）肝素：肝素作用于凝血过程中多个环节，主要是通过增强血浆中抗凝血酶Ⅲ活性而抑制凝血酶及其他凝血因子，阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白，并使纤维蛋白稳定因子失活，从而阻碍形成稳定的血凝块。可用于防止血栓形成和蔓延，但对已经形成的血凝块的溶解作用不大。主要用于急性的动、静脉栓塞溶栓治疗后的维持巩固治疗。一般用量为100U/kg，每12小时静脉注射或皮下注射1次。

　　（2）口服抗凝药：

　　①双香豆素类：（如华法林warfarin），该类药物通过与维生素K竞争，使依赖维生素K参与的凝血因子合成障碍而起抗凝作用。用药剂量须个体化，从2～15mg不等，用药过程须监测凝血酶原时间。过量时可给予维生素K拮抗治疗。

　　② Μικρή δόση ασπιρίνης ή σιτράλολη (Lipitor): Αντιπλακτικός παράγοντας. Για τους ασθενείς με θρόμβωση που δεν μπορεί να αφαιρεθεί την αιτία, η μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία μπορεί να επιλεγεί από τα παραπάνω στόματα.

　　3Χειρουργική επέμβαση:Η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής αφαίρεσης της θρόμβωσης δεν είναι βέβαιη, δεν γίνεται κανονική θεραπεία αυτή τη στιγμή. Η κλινική εκδήλωση της θρόμβωσης των μικρών ενδοφλεβίων της νεφρικής φλέβας είναι συνήθως αόρατη, η βλάβη στη νεφρική λειτουργία δεν είναι σοβαρή, δεν είναι ιδανική για χειρουργική επέμβαση. Ο οξεία θρόμβωση της κύριας φλέβας της νεφρικής φλέβας που προκαλεί νεφρική ανεπάρκεια και η ενδονοσική θεραπεία είναι ανεπαρκής, μπορεί να δοκιμαστεί η χειρουργική επέμβαση για να σώσει τη ζωή, αλλά ο κίνδυνος μπορεί να είναι μεγάλος.

　　Δεύτερος, πρόγνωση

　　Η πρόγνωση της φλέβας της νεφρικής φλέβας έχει στενή σχέση με το χρόνο της θρόμβωσης και την ώρα που ξεκινά η θεραπεία, η έγκαιρη λύση της θρόμβωσης και η αντιπηκτική θεραπεία μπορεί να μειώσει τις επιπλοκές και να μειώσει τη βλάβη της νεφρικής λειτουργίας. Αποτυχία της έγκαιρης λύσης της θρόμβωσης ή της αποτυχίας της λύσης της θρόμβωσης, μπορεί να πεθάνει από τις επιπλοκές της νεφρικής ανεπάρκειας και της πνευμονικής θρόμβωσης. Η οξεία θρόμβωση της φλέβας της κύριας φλέβας της νεφρικής φλέβας έχει μεγάλη επίδραση στη νεφρική λειτουργία και μπορεί να έχει επιπλοκές όπως η κρίση υπέρτασης, η πρόγνωση είναι κακή. Η αργά σχηματισμένη θρόμβωση μπορεί να μειώσει την παθολογική αλλαγή λόγω της καλή σχηματισμού της παραπλεύριας κυκλοφορίας και η πρόγνωση είναι καλή.