Trombosis venosa renal

　　一、发病原因

　　Las causas comunes de trombosis venosa renal renal incluyen dos tipos de enfermedades: una es el estado de hipercoagulación de la sangre, enfermedades comunes que pueden causar hipercoagulación de la sangre incluyen síndrome nefrótico; deshidratación grave en lactantes y niños pequeños; embarazo o uso de píldoras anticonceptivas orales; enfermedades tromboembólicas congénitas como la deficiencia congénita de antitrombina III, la deficiencia congénita de proteína C y otras; lupus eritematoso sistémico, fibrosis mieloide y otras enfermedades. El segundo es el daño a la pared venosa, enfermedades comunes que pueden causar daño a la pared venosa incluyen invasión de cáncer renal celular en la vena renal; lesiones renales; lesiones de órganos y tejidos cercanos que comprimen la vena renal, como ganglios linfáticos hinchados, aneurisma de aorta abdominal y otros.

　　二、发病机制

　　El mecanismo de desarrollo de trombosis venosa renal renal se debe principalmente a una sobreproducción de factores de coagulación y una inactivación insuficiente, así como a una disminución de la actividad del sistema de fibrinólisis, un aumento en el número y la actividad de las plaquetas, una función anormal de las células endoteliales vasculares y otros. Estos factores a menudo coexisten, influyen mutuamente, se convierten unos en otros, y están en un cambio dinámico extremadamente complejo. A continuación, se discutirá el mecanismo de formación de trombosis venosa renal renal con el síndrome nefrótico como ejemplo.

　　1、凝血与抗凝系统：En el síndrome nefrótico, se pierden grandes cantidades de proteínas en la orina, especialmente las proteínas de bajo peso molecular, como la antitrombina III, la proteína C, la proteína S, la antiproteasa pancreática y otros anticoagulantes, tienen un bajo peso molecular (5.4mil ~6.9mil Da), es fácil excretarse con la orina y perderse, lo que lleva a una disminución de la actividad anticoagulante. Mientras tanto, los factores de coagulación V, VII, VIII y el factor de coagulación I son proteínas de gran tamaño molecular (20mil a80 mil Da), es difícil de excretar por los riñones, pero puede aumentar debido a la compensación de la síntesis hepática. Esto hace que la actividad de coagulación se fortalezca.

　　2、纤维溶解系统：La función normal de la actividad del sistema de fibrinólisis es constituir un equilibrio dinámico con el sistema de coagulación, para prevenir la aparición de hemorragia o trombosis en el organismo. Los pacientes con síndrome nefrótico pierden demasiada plasminógeno (de bajo peso molecular), mientras que los inhibidores de la plasminógeno activador (como α2-Las gammaglobulinas, entre otros, debido a su gran tamaño molecular, son difíciles de excretar en la orina, lo que aumenta la concentración en suero y también aumenta la inactivación de la plasminógeno activador. Por lo tanto, en el síndrome nefrótico, la actividad de la fibrinólisis disminuye, lo que facilita la formación de trombos.

　　3、其他致高凝因素：En algunos pacientes con síndrome nefrótico, el recuento de plaquetas puede aumentar o estar normal, y algunos pacientes pueden presentar una función de agregación plaquetaria aumentada, este efecto puede estar relacionado también con la disminución de la concentración de proteínas en suero y el aumento de los niveles de lípidos. El mecanismo específico no está claro, en la clínica, el uso excesivo de diuréticos puede aumentar la viscosidad de la sangre, agravando el estado de hipercoagulación; el tratamiento a largo plazo con grandes cantidades de corticosteroides puede estimular la generación de plaquetas, aumentando la concentración de ciertos factores de coagulación, agravando el estado de hipercoagulación. Los pacientes con síndrome nefrótico, debido a la edema intersticial y celular, pueden dañar la función endotelial vascular, lo que hace que las células endoteliales contengan prostaglandina E2 y tromboxano A2（TXA2La desbalance entre它们之间的平衡有利于血栓的形成。

　　En resumen, el desequilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis, un par de contradicciones, hace que el organismo sea más susceptible a la formación de trombos, ya sea en el síndrome nefrótico o en trombosis venosa renal causada por otras razones, están en mayor o menor medida relacionados con el mecanismo de desarrollo mencionado anteriormente. Comprender el mecanismo de formación de trombosis venosa renal es beneficioso para entender la aparición de sus manifestaciones clínicas y para guiar la terapia de manera más efectiva.

　　Principalmente complicaciones como insuficiencia renal aguda y embolismo pulmonar, algunos pacientes pueden tener crisis hipertensivas y otras complicaciones.

　　1、infección:La inmunidad de los pacientes con síndrome nefrótico disminuye, es fácil contraer infecciones. Las más comunes son infecciones respiratorias como faringitis, amigdalitis, neumonía y infecciones del tracto urinario. Debido a la desnutrición del paciente, pueden aparecer pérdida de cabello, uñas frágiles, el crecimiento de los niños es lento, pueden haber dolores abdominales, pleuresitis primaria. Una vez que se produce la infección, debe tratarse de inmediato, de lo contrario es fácil llevar a la muerte.

　　2、trombosis, tendencia a la embolización:Cuando se padece síndrome nefrótico, la sangre está en un estado más propenso a la coagulación. Cuando la proteína plasmática es menor de20 gramos/A medida que aumenta, el riesgo de trombosis venosa renal aumenta. La trombosis desprendida puede causar embolismo pulmonar, y pueden aparecer trombosis en las arterias y venas de órganos corporales.

　　3、insuficiencia renal aguda.

　　Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad tienen una gran diferencia individual, dependiendo de la gravedad y la rapidez de la formación de RVT, la formación aguda y completa de trombosis venosa renal, es más común en niños, debido a que no se ha formado un circuito colateral suficiente, las manifestaciones clínicas son escalofríos, fiebre, dolor lumbar y costal intenso y dolor abdominal, el punto de presión en la esquina costovertebral es obviamente doloroso, el tañido en la región renal, el recuento de leucocitos en sangre aumenta, la hematuria y la pérdida de función del riñón enfermo, la imagenología puede encontrar hinchazón renal, si ambos lados de la vena renal venosa se forman trombosis, o si uno de los lados del riñón ya no tiene función y el otro lado de la vena renal venosa se forma trombosis, puede ocurrir oliguria y insuficiencia renal aguda, en pacientes con síndrome nefrótico, embarazo, medicamentos anticonceptivos orales, etc., generalmente la edad de los pacientes es más joven, a menudo debido a una deterioración aguda o progresiva de la función renal de causas no claras, acompañada de proteinuria y hematuria que se agravan progresivamente, causando sospecha y luego realizando una revisión más detallada para descubrir RVT, en personas mayores, si la trombosis es más lenta, el circuito colateral ya se ha establecido plenamente, la lesión renal es menor, la clínica puede manifestarse solo como la aparición repetida de embolismo pulmonar o trombosis en otras partes del cuerpo, algunos pacientes pueden desarrollar hipertensión, hinchazón de las piernas, todos los pacientes con trombosis venosa renal, si se afecta la vena cava inferior, pueden desarrollar síndrome de obstrucción de la vena cava inferior, lo que lleva a la hinchazón de las piernas y la formación de circuitos colaterales venosos en la pared abdominal, la complicación más grave de la trombosis venosa renal es el embolismo pulmonar, aproximadamente la mitad de los casos crónicos de trombosis venosa renal tienen embolismo pulmonar, y a menudo es el síntoma de presentación.

　　Los pacientes con síndrome nefrótico debido a que la sangre está en un estado de hipercoagulación, por lo que pueden ocurrir trombosis, las manifestaciones clínicas también tienen una gran diferencia individual, el RVT puede no tener manifestaciones clínicas especiales, también puede haber ciertos síntomas clínicos como fiebre (17％)，dolor lumbar agudo (10％～64Y el dolor y el tañido en la región renal, la aparición repentina de hematuria (74El nivel de creatinina aumenta, la ecografía muestra que los riñones han aumentado de tamaño (43En los pacientes con síndrome nefrótico, al encontrar estos síntomas, se debe prestar atención a la posibilidad de RVT, pero la mayoría (75El RVT no tiene manifestaciones clínicas típicas (crónico o subclínico) y no tiene una relación clara con la fluctuación de la enfermedad del síndrome nefrótico, por lo que es difícil hacer un diagnóstico para estos RVT.

　　1、Promover la circulación sanguínea:Alentar a los pacientes a aumentar la actividad, si es necesario, asistir a los pacientes a girar de vez en cuando, prestar atención a realizar movimientos activos o pasivos de los miembros, como el movimiento de extensión y flexión de las extremidades, o masajear los músculos de las piernas,4vez/d, cada vez10min, para promover el retorno venoso.

　　2、Evitar la estasis sanguínea:Para los pacientes de alto riesgo, incluyendo los ancianos con actividad reducida, obesos, pacientes después de la cirugía o en reposo, se deben colocar manguitos elásticos en las dos piernas o usar medias de apoyo después de la cirugía para promover el retorno sanguíneo de la sangre; evitar que los cojines duros se coloquen debajo de las rodillas, evitar la flexión excesiva de las caderas, para evitar afectar el retorno venoso.

　　3、Protección de los vasos sanguíneos venosos, evitando el daño a la pared vascular:Especialmente para los pacientes que han estado en líquidos intravenosos a largo plazo después de la cirugía, se debe proteger al máximo sus venas, especialmente las venas de las piernas, evitando la punción repetida en el mismo sitio de la vena; al administrar medicamentos irritantes, se debe evitar que el líquido se filtre fuera de la vena.

　　4、Inhibición de la agregación plaquetaria:Reducción de la agregación plaquetaria mediante la administración de aspirina enterica en pequeñas dosis, tabletas de salvia miltiorrhiza compuesta, etc.

　　1、Exploración de sangre:El aumento de los glóbulos blancos; la lactato deshidrogenasa plasmática aumenta; la含量下降 de antitrombina III y plasminógeno, que son la causa de la trombosis venosa renal y la coagulación compensatoria del organismo después de la formación de trombos-El resultado de la activación de la fibrinólisis, la fibrinógeno y la inhibidora de la plasminógeno α2-Aumento de la concentración de globulina gigante, que también puede disminuir o ser normal debido a la consumo en la fase aguda.

　　2、Exploración de orina:Aumento significativo de la hematuria y la proteína urinaria; el急剧下降的肾功能可见尿素氮和肌�ina significativamente aumentados.

　　3、Exploración de imagen:Las exploraciones de imagen no invasivas como el ultrasonido, la TC, la resonancia magnética y la escaneo de núcleos de riñón solo tienen significado diagnóstico para la trombosis de la vena renal principal, los signos típicos son trombos de baja densidad en las venas renales dilatadas, las venas perirrenales de la enfermedad presentan un patrón de circulación colateral en forma de red de araña, que no tiene mucho valor diagnóstico para la trombosis de la rama venosa renal.

　　4、Angiografía renal venosa selectiva por punción venosa percutánea:El diagnóstico de trombosis venosa renal tiene significado definitivo, puede mostrar claramente la ubicación, el rango de obstrucción de la trombosis y si hay circulación colateral, pero debido a que el flujo sanguíneo renal es grande, la inyección retrógrada del contraste tiene cierta dificultad, incluso puede aparecer resultados falsos positivos. Es muy importante controlar la profundidad de inserción del catéter, la velocidad y la cantidad total de inyección del contraste, y algunos médicos clínicos también utilizan la inyección de contraste a través de la punción de la arteria renal.10Después de reducir el flujo sanguíneo renal de la adrenalina microg a través de una angiografía renal venosa, o bloquear temporalmente el flujo sanguíneo renal con un balón venoso renal durante la angiografía, para asegurar que el contraste se inyecte completamente en todas las ramas venosas renales, mejorando el efecto de contraste. La angiografía renal venosa puede causar complicaciones graves, que deben prevenirse lo más posible. Uno de ellos es que el proceso operatorio puede desencadenar trombosis, lo que puede causar embolia pulmonar por la caída de émbolos; el segundo es que los pacientes suelen tener un estado de coagulación sanguínea alta, el daño a la pared vascular durante el proceso de contraste (como en el sitio de punción) puede formar trombos, causando obstrucción de la vena renal venosa del lado sano o de la vena sanguínea de las piernas; el tercero es el daño al riñón del contraste, los dos primeros pueden evitarse mediante operaciones correctas y minuciosas, y el último puede diluirse la concentración del contraste mediante la ingesta de grandes cantidades de agua o la infusión de líquidos. En los últimos años, el contraste iódico no ionizado utilizado es mucho menos dañino para el riñón que el contraste iódico ionizado común, pero es más caro.

　　5, examen de patología tisular:Las alteraciones patológicas del lado afectado del riñón en la trombosis venosa renal son el aumento del volumen del órgano, que puede presentar cambios patológicos como la isquemia hemorrágica, en los pacientes con síndrome nefrótico, la biopsia renal aguda además de mostrar el tipo de tejido del síndrome nefrótico, también se puede ver edema intersticial renal, dilatación y estancamiento de los capilares glomerulares, formación de microtrombos, a veces se puede ver la adhesión de células polinucleares en la pared de los capilares, la trombosis venosa renal que no se puede resolver a largo plazo puede llevar a la atrofia de los tubos renales, la fibrosis intersticial renal.

　　Los alimentos que no se deben comer mejor evitar en la trombosis venosa profunda de las piernas:

　　1, dieta baja en grasas (prohibida la grasa, las yemas de huevo, el cerebro), evite alimentos picantes, dulces y grasos.

　　2, coma menos o no coma grasas animales y órganos internos de animales, como la grasa, el intestino graso y el bazo, porque estos alimentos contienen un alto contenido de colesterol y grasas saturadas, lo que puede agravar la aterosclerosis.

　　3, la dieta debe ser ligera, evitar salada, es mejor no comer encurtidos. Porque comer demasiado salado puede causar hipertensión.

　　4, evite beber café, té fuerte y otros líquidos irritantes.

　　(El contenido anterior es solo para referencia, detalles, por favor, consulte a un médico)

　　Primero, tratamiento

　　Después de la confirmación de la trombosis venosa renal, se debe proporcionar rápidamente anticoagulación o trombolisis para evitar la propagación de la trombosis, intentar disolver la trombosis y restaurar rápidamente el flujo venoso. Para los pacientes con trombosis aguda, el tratamiento trombolítico puede tener un efecto significativo, mientras que para los pacientes con trombosis crónica, el tratamiento anticoagulante a largo plazo también puede evitar y reducir la propagación de la trombosis y la formación de nuevas trombosis, mejorando la función renal y reduciendo la aparición de complicaciones.

　　1, trombolisis:La trombolisis es la activación del plasminógeno, la disolución de la fibrina, lo que hace que la trombosis se disuelva y disperse, y puede acelerar la disolución de la trombosis y prevenir su recurrencia en pacientes con trombosis que ocurren después de la formación de trombosis. Los trombolíticos más comunes incluyen:

　　(1)Urokinasa: la dosis es20mil a40mil unidades se añadieron5solución de glucosa al 0%100ml en media hora,10mil unidades/h para mantener la infusión intravenosa24～72h, luego se cambió a la infusión intravenosa de heparina2vez/d, se utilizó conjuntamente7～10días.

　　(2)Quinasa de cadena: su uso es el mismo que el de la urokinasa, pero puede causar reacciones alérgicas. Aquellos que nunca han utilizado quinasa de cadena deben realizarse una prueba de alergia primero.

　　(3)Atirapléase (activador de plasminógeno tisular, t-PA): es una serin蛋白酶 ubicada en los vasos sanguíneos y los tejidos, un activador de plasminógeno trombolítico selectivo natural, que tiene un impacto menor en el sistema de fibrinólisis sistémico, puede ser más seguro y efectivo que el anterior, pero es muy caro y no se ha generalizado clínicamente.

　　La experiencia en la aplicación de la trombolisis local venosa renal mediante la inyección intravenosa de catéteres no es abundante. La concentración de medicamentos locales es difícil de garantizar, por lo que el efecto exacto requiere observaciones adicionales. Se han informado de buenos resultados en el tratamiento de la trombosis venosa renal mediante inyección intravenosa de medicamentos en la arteria renal. La administración de medicamentos en la arteria renal puede ser más específica que la administración intravenosa, lo que merece ser validada y aplicada clínicamente.

　　2Tratamiento anticoagulante:Es muy necesario administrar un tratamiento anticoagulante intravenoso a largo plazo y una terapia anticoagulante oral a largo plazo después del tratamiento de trombosis crónica o tromboembolia aguda. Medicamentos comunes incluyen:

　　(1）Heparina: la heparina actúa en múltiples etapas del proceso de coagulación, principalmente mediante el fortalecimiento de la actividad del antitrombina III en la血浆 para inhibir la trombina y otros factores de coagulación, detener la conversión de fibrinógeno en fibrina, y desactivar el factor de estabilización de la fibrina, lo que obstaculiza la formación de coágulos estables. Puede usarse para prevenir la formación y propagación de trombosis, pero no tiene un gran efecto en la disolución de coágulos formados. Se utiliza principalmente para el tratamiento de mantenimiento y consolidación después del tratamiento de trombosis aguda de embolia arterial y venosa. La dosis general es100U/kg, cada12horas de inyección intravenosa o subcutánea1veces.

　　(2Anticoagulantes orales:

　　① Compuestos de dicumarol (como warfarina), que ejercen un efecto anticoagulante mediante la competencia con la vitamina K, lo que impide la síntesis de factores de coagulación que dependen de la vitamina K. La dosis debe ser individualizada, desde2～15mg, y es necesario monitorear el tiempo de protrombina durante el proceso de uso. En caso de sobredosis, se puede administrar tratamiento de antagonismo de la vitamina K.

　　② Aspirina en dosis bajas o clopidogrel (Anticoagulante): es un medicamento antiagregador plaquetario. Para pacientes con trombosis que no pueden eliminar la causa subyacente, el tratamiento anticoagulante a largo plazo puede elegir estos fármacos orales.

　　3Tratamiento quirúrgico:El efecto de la extirpación quirúrgica de la trombosis no está confirmado y no se considera tratamiento estándar en la actualidad. Los síntomas clínicos de la formación de trombosis en las venas pequeñas renales no son generalmente evidentes, el daño a la función renal no es grave y no es un indicador para la cirugía. Para los pacientes con fallo renal debido a trombosis de la vena renal venosa principal aguda y que no responden al tratamiento interno, se puede intentar el tratamiento quirúrgico para salvar la vida, pero el riesgo puede ser bastante alto.

　　2. Prognosis

　　La prognosis de la trombosis renal venosa y el tiempo de formación de la trombosis y el tiempo de inicio del tratamiento tienen una relación muy cercana. La trombolisis y la anticoagulación tempranas pueden reducir las complicaciones y aliviar el daño renal. Los que no pueden ser trombolizados a tiempo o no tienen éxito en la trombolisis pueden morir debido a complicaciones de fallo renal y embolia pulmonar. La trombosis de la vena renal venosa principal aguda tiene un gran impacto en la función renal y puede tener complicaciones como crisis hipertensiva, etc., y la prognosis a corto plazo es mala. La trombosis formada lentamente puede ser aliviada debido a la formación de un buen circuito colateral, y la prognosis es buena.