Μεμβρανική γλομέρουλας της νόσου

　　Πρώτο, η αιτιολογία της νόσου

　　Η νόσος αυτή προκαλείται από πολλαπλές αιτίες. Η ιδιοπαθής νόσος της μεμβράνης του νεφρού αποτελεί περίπου το50％ περίπου. Αυτό το κεφάλαιο παρουσιάζει την ιδιοπαθή νόσο της μεμβράνης του νεφρού, η διάγνωση απαιτείται να αποκλειστεί η νόσος της μεμβράνης του νεφρού που σχετίζεται με άλλες αιτίες:

　　1Φαρμακευτικά: αμοξικαίνης, χρυσός, μηθιλοπροπιονικό οξύ και άλλα.

　　2Η ασθένεια του συνδετικού ιστού: όπως η ασθένεια του σκληρού συνδετικού ιστού, η σύνθετη ερυθροίτιδα.

　　3Η ασθένεια του μικτού συνδετικού ιστού.

　　4Περιβαλλοντικές αντιγόνα και ορισμένα παράσιτα: όπως η μαλακία, η σαπρώδη σκόληξη και άλλα.

　　5Λύση του ιού του ήπατος: Η λύσσα του ιού του ήπατος προκαλεί την νόσο του ήπατος του ιού του ήπατος (HBV-ASGN), η λύσσα του ιού της κίτρινης νόσου της μεμβράνης του νεφρού.

　　6Κακοήθης οργανικό όγκος: Μεγαλύτερος από60 ετών ασθενών με νόσο της μεμβράνης του νεφρού, περίπου22％ των ανθρώπων υπάρχουν καρκίνους, ενώ οι καρκίνους της νεφρικής νόσου είναι πιο συχνοί, οι ασθένειες της μεμβράνης του νεφρού60% to70％. Συχνές όγκους όπως: πνεύμονας, μαστός, γαστρεντερικό σύστημα, ωοθήκη, καρκίνος των πιέσεων των νεφρών, λεμφόμα, λευχαιμία και άλλοι.

　　7Άλλες συνοδευτικές μπορεί να είναι: σακχαρώδης διαβήτης, λύκος, θυρεοειδίτιδα, βαριά μυοπάθεια, σιδηροχρωματώδης αναιμία, ιδιοπαθής θρομβοπενία, πολυαρτηρίτιδα, φυματίωση, φυματίωση και άλλες.

　　Δεύτερον, η αιτιολογία της νόσου

　　1Και η νόσος αυτή είναι η μακροχρόνια και αργή καταθήκη των αντισωμάτων στο κάτω μέρος των επιπεφυρικών κυττάρων (αποκαλείται επίσης νόσος μακροχρόνιας καταθήκης αντισωμάτων). Γενικά δεν προκαλεί αντίδραση των εστιακών κυττάρων, αλλά μέσω των τελικών στοιχείων του συμπλέγματος C3b ~ C9είναι το σύστημα επίθεσης του συμπληρώματος, προκαλεί ζημιά στη βάση της μεμβράνης. Η ανοσοφθοριστική φωτογραφία δείχνει ότι υπάρχουν σωματίδια IgG, C3Καταθέσεις στη βάση της μεμβράνης του γλομέρου. Ο Dixon κ.λπ. στην πειραματική ζώα, με καθημερινή2Η χαμηλή δόση ξένη πρωτεΐνη εισάγεται στο ατενί για την προκατάσταση της χρόνιας αίματος, η καταkładή της κύκλιων αντισωμάτων προκαλεί την παθολογία της νεφρικής μεμβράνης.

　　2Η ανοσοσύνθετη του υποστρώματος της βάσης της νόσου σχηματίζεται κυρίως in situ, ο ανυποψίαστος μπορεί να είναι προκαταρκτικά «εγκατεστημένος», μπορεί επίσης να είναι η γλυκοπρωτεΐνη στην επιφάνεια των πυελικών επιφανειών των πυελικών επιφανειών και τα αντίστοιχα αντισώματα σχηματίζουν ανοσοσύνθετα στην επιφάνεια των επιφανειών των επιφανειών και πέφτουν στη βάση του υποστρώματος.

　　3Η δυσλειτουργία της κυτταρικής μεσολαβούμενης ανοσοαπόκρισης είναι επίσης μια από τις ιαματολογικές χαρακτηριστικές της νόσου. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της περιόδου της νεφροπαθίας συνδρόμου, η ανωμαλία της υποομάδας των Τ λεμφοκυττάρων, όπως η CD4，CD8Η ποσοστό των κυττάρων και η αθροιστική τιμή είναι ανώμαλη, η πρώτη είναι υψηλότερη, η δεύτερη είναι χαμηλότερη.

　　4、η πρωτοπαθής μυοϊνική νεφροπαθία έχει σαφή σχέση με την ανοσογενετική μαρτυρία; Ευρώπη, όπως η Αγγλία, η Γερμανία, η Ισπανία και η Φινλανδία, οι ασθενείς με πρωτοπαθή μυοϊνική νεφροπαθία HLA-DR3Η συχνότητα ανίχνευσης είναι σημαντικά αυξημένη, οι ασθενείς με πρωτοπαθή μυοϊνική νεφροπαθία στις Ηνωμένες Πολιτείες δείχνουν B細胞 αντιγόνα MT2，οι ασθενείς με πρωτοπαθή μυοϊνική νεφροπαθία στην Ιαπωνία HLA-DR2Η συχνότητα ανίχνευσης είναι πολύ υψηλή, οι ασθενείς με τη νόσο αυτής στις Ηνωμένες Πολιτείες και το Ηνωμένο Βασίλειο έχουν B18-BfF1-DR3Οι ασθενείς με μονοτυπική θετικότητα είναι συχνά χειρότεροι από άλλους τύπους.

　　Πρώτο, η αιτία

　　Η αιτία της μείωσης της αντοχής των ασθενών με νεφροπαθία συνδρόμου έναντι της λοιμώξεως είναι η πιο σημαντική λόγω της:

　　1、η απώλεια μεγάλης ποσότητας IgG στα ούρα.

　　2、η έλλειψη του παράγοντα B (πρότυπος δρόμος του συμπληρώματος) προκαλεί ανωμαλία της ανοσοδιατροφής έναντι των βακτηρίων.

　　3、η ανεπαρκής διατροφή μειώνει την ικανότητα της μη συγκεκριμένης αμυντικής απάντησης του οργανισμού, προκαλώντας βλάβη στην αμυντική λειτουργία του οργανισμού.

　　4、η μεταφορά του μεταφερόμενου σιδήρου και του ζινκ σε μεγάλο όγκο από τα ούρα. Το μεταφέρομενο σίδηρο είναι απαραίτητο για τη διατήρηση της κανονικής λειτουργίας των λεμφοκυττάρων, η συγκέντρωση του ιόντος ζινκ σχετίζεται με τη σύνθεση της θυρεοειδούς.

　　5、τοπικοί παράγοντες. Η πνευμονική υγρά, η περιτονίτιδα, η υπερβολική υδροσκοπία της επιδερμίδας που προκαλεί τη ρήξη της επιδερμίδας και την σοβαρή υδροσκοπία, η διάχυση των τοπικών υγρών και η μείωση της αμυντικής λειτουργίας, είναι παράγοντες που κάνουν τους ασθενείς με νεφροπαθία συνδρόμου ευάλωτους. Πριν από την εμφάνιση αντιβιοτικών, η λοιμώδης νόσος ήταν μια από τις κύριες αιτίες θανάτου των ασθενών με νεφροπαθία συνδρόμου, η σοβαρή λοιμώδης νόσος συμβαίνει κυρίως σε παιδιά και ηλικιωμένους, οι ενήλικες είναι λιγότερο συχνά. Κλινικά συχνές λοιμώξεις περιλαμβάνουν: πρωτοπαθής περιτονίτιδα, φλεγμονή του υποδόριου ιστού, αναπνευστικές λοιμώξεις και λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος. Μόλις διαγνωστεί η λοιμώδης νόσος, πρέπει να δοθεί αμέσως θεραπεία.

　　Δεύτερο, τα συμπτώματα

　　Η υπερπυκνότητα και η φλεβική θρομβοποίηση Η νεφροπαθία συνδρόμου υπάρχει σε κατάσταση υπερπυκνότητας, η οποία είναι κυρίως λόγω της αλλαγής των πυκνών παραγόντων στο αίμα. Περιλαμβάνει τη μείωση των παραγόντων IX, XI, V, VIII, X, της φιβροπρωτεΐνης, της β--Η αύξηση του επιπέδου της θρομβογлобουλίνης και των αιμοπεταλίων. Η προσκόλληση και η συσσώρευση των αιμοπεταλίων ενισχύονται. Η αντιπηκτική δραστικότητα της αντιπηκτικής θυρεοειδούς και της αντιφibrίνησης μειώνεται. Επομένως, η αύξηση της πιέσης συσσώρευσης και της αύξησης των πυκνών παραγόντων, η μείωση της πιέσης αντισυσσώρευσης και της πιέσης αντιπηκτικής και η βλάβη του μηχανισμού λύσης φιβροπρωτεΐνης είναι οι αιτίες της υπερπυκνότητας της νεφροπαθίας συνδρόμου. Η χρήση αντιβιοτικών, κορτικοστεροειδών και διουρητικών είναι παράγοντες που επιδεινώνουν τη φλεβική θρομβοποίηση, τα κορτικοστεροειδή δρουν μέσω της θρομβοπρωτεΐνης, ενώ τα διουρητικά κάνουν το αίμα συρρικνωμένο και την πυκνότητα του αίματος να αυξάνεται.

　　Εάν η πρωτεϊνουρία σε ενήλικες είναι η κύρια εκδήλωση, ειδικά οι ασθενείς με σύνδρομο νεφροπαθίας, πρέπει να σκεφτούν τη δυνατότητα αυτής της νόσου, και η διάγνωση της νόσου βασίζεται κυρίως στη νεφροπαρακέντηση και την παθολογία, μετά τη διάγνωση, πρέπει να διαφοροποιηθούν η πρωτοπαθής ή η δευτεροπαθής.

　　1Early membranous nephropathy should be differentiated from minor lesions or focal glomerulosclerosis:Sometimes it is not distinguishable under light microscopy, mainly rely on electron microscopy of renal tissue.

　　2Exclude other secondary causes of membranous nephropathy:Such as autoimmune diseases systemic lupus erythematosus, etc.; can be done ANA, anti-ds-DNA antibody, Sm antibody, RNP and serum complement, etc., combined with clinical manifestations; hepatitis B-related membranous nephropathy: in addition to hepatitis B history and serum immunological markers, mainly rely on the deposition of HBsAg immune complexes in renal tissue or HBV-DNA can be diagnosed; in6Older than 0 years old elderly表现为难治性肾病综合征，应作各种有关影象学检查，以除外恶性肿瘤相关性膜性肾病。

　　3Whether there are complications:If there are clinical manifestations such as pulmonary embolism, acute lumbar pain, unexplained hematuria, increased proteinuria, acute renal function damage with single or bilateral renal volume enlargement, etc., it should be highly suspected of renal vein thrombosis, and imaging examination should be performed, computer tomography (CT), B-ultrasound or Doppler ultrasound blood flow imaging, renal venography, etc. The most widely used in clinical practice is percutaneous femoral vein puncture selective renal venography, if there is vascular filling defect or venous branch not imaging can be diagnosed, if only observed in a local contrast agent drainage delay should also be suspected at the site of small thrombus, chronic type especially occurs in the left kidney, sometimes there are collateral circulation.

　　Membranous nephropathy progresses slowly, even can be stationary, the natural remission rate of children30% to50%, adults about15％ to20%. But15％ of patients start5～10After years develop into uremia, about50% of patients15～20 years enter the end-stage renal failure. Its prognosis is related to many factors:

　　1Age: children are better.

　　2Gender: women are better than men.

　　3Clinical manifestations at the time of visit: large amounts of proteinuria, especially >10g/d, early hypertension and renal function damage often have poor prognosis.

　　4Renal biopsy pathological staging: stage I can usually be relieved, even restored, stage II is also good, stage III to IV and/or with obvious tubulointerstitial or vascular lesions have poor prognosis.

　　5Serious complications are also poor. In renal transplantation, this disease is rarely recurrent.

　　The diagnosis of this disease mainly relies on renal biopsy pathology.

　　1Microscopic examination

　　Through urine protein qualitative, urine sediment microscopic examination, it can be initially judged whether there is glomerular lesion existing.

　　2Urine routine examination

　　The color of urine is generally normal, the amount of urine protein is generally not much, and the number of leukocytes in the urine sediment increases (in the acute stage, it is often full of the field of vision, and in the chronic stage, it is located5individual/High-power field), sometimes white blood cell casts can occur.

　　3Urine bacterial examination

　　When there is a large amount of bacteria in the urine, because the urine sediment smear is Gram stained for examination, about90% bacteria can be found. This method is simple and has a high positive rate.

　　4Urine cell count

　　In recent years, it has been widely used1Hourly counting method, it is believed that12The accuracy and simplicity of hourly urine sediment counting. The standard is that the number of leukocytes is greater than30ημέρες/ωρών είναι θετικά, μικρότερη από20ημέρες/ωρών μπορεί να θεωρηθεί ως φυσιολογική, μεταξύ20～30ημέρες/ωρών πρέπει να συνδυαστεί με κλινική κρίση; η ερυθροκυττάρα μεγαλύτερη από10ημέρες/ωρών είναι θετικά.

　　Η μυοπυελαρική γλομερουλινίτιδα, εκτός από τη συνηθισμένη θεραπεία, πρέπει να δοθεί προσοχή στη διατροφή, όπως η υψηλή θρεπτική, η εύκολα κατάποση της τροφής. Η διατροφή πρέπει να είναι ισορροπημένη. Επίσης, πρέπει να αποφευχθούν τα πικάντικα και ερεθιστικά τρόφιμα.

　　Δεδομένου ότι η πορεία της μυοπυελαρικής νόσου της νεφρικής φυής είναι μακρά, η πορεία της πορείας είναι αργή, η διαφορά στη κλινική πορεία είναι πολύ μεγάλη, με πιθανότητα αυθόρμητης ανακούφισης σε ορισμένες περιπτώσεις, η αποτελεσματικότητα είναι δύσκολη να εκτιμηθεί. Η θεραπεία περιλαμβάνει:

　　1. Συμπεριφορική θεραπεία

　　1、Αναπαράσταση Στην περίπτωση οίδησης της νεφροπαθίας, η αναπαράσταση είναι κατάλληλη για τη βελτίωση της ροής του αίματος των νεφρών.

　　2、Διαχείριση της διατροφής1）Για περιπτώσεις με λιγότερα ούρα και υπερβολική αιμοφορική πίεση, πρέπει να περιοριστεί η πρόσληψη υγρά.2）Θερμίδες: Στις περιπτώσεις νεφροπαθίας με οίδηση, η πρόσληψη θερμίδων πρέπει να φτάσει καθημερινά7530～8370kJ（1800～2000kcal), αρκετή πρόσληψη θερμίδων, για να αποφύγουμε την αύξηση της διασπασής της πρωτεΐνης.3Λιγότερο από2～3g, οι παιδιά πρέπει να μειώσουν κατάλληλα.4g, οι παιδιά πρέπει να μειώσουν κατάλληλα.1～1．5g/ (kg·d) είναι κατάλληλο, η ποιότητα πρωτεΐνης που περιέχει τις απαραίτητες αμινοξύες είναι η κύρια, είναι απαραίτητο να εισάγεται κατάλληλα το αλβουμίνη ενδοφλέβια, για να αυξήσει την πίεση της συγκριτικής διαπερατότητας, να αυξήσει την ποσότητα της κυκλοφορίας του αίματος, να βελτιώσει την διουρητική δράση, για να ανακουφίσει τα συμπτώματα.

　　3、Η χρήση διουρητικών σε περιπτώσεις με έντονη οίδηση, χωρίς χαμηλή αιμοφορική πίεση, η μείωση της ποσότητας των ούρων, όταν η αποφυγή της σίδησης του νατρίου είναι ανεπαρκής, η κατάλληλη χρήση διουρητικών όπως η φουροσεμίδη, η ανθερμοπυρηνική κ.λπ.

　　2. Χρήση ορμονών και άλλων αναστολέων του ανοσοποιητικού συστήματος

　　καθώς η πορεία της νόσου είναι αργή,25％πτώσεις μπορούν να ελαφρύνουν αυθόρμητα, η αποτελεσματικότητα των ορμονών και των άλλων αναστολέων του ανοσοποιητικού συστήματος είναι δύσκολη να αξιολογηθεί, η χρήση τους παραμένει αμφιλεγόμενη. Οι Donadio κ.λπ. αναλύουν αναδρομικά140 περιπτώσεις με την πρωτοπαθή μυοπυελαρική νόσο της νεφρικής φυής, από τις οποίες116περιπτώσεις με την νόσο του νεφρού51περιπτώσεις που δόθηκε η προνισον60mg/D, συνεχής2μήνες, η άλλη ομάδα συνδυάζει τη χρήση αναστολέων του ανοσοποιητικού συστήματος, η απόδοση της μείωσης της πρωτεϊνουρίας και η λειτουργία των νεφρών, η θνησιμότητα, η πιθανότητα τελικής νεφρικής ανεπάρκειας δεν έχουν σημαντικές διαφορές. Οι Ponticelli κ.λπ. αναφέρουν την πρωτοπαθή μυοπυελαρική νόσο της νεφρικής φυής, η ομάδα θεραπείας43περιπτώσεις που εναλλασσόμενες η χρήση ορμονών και βουτιροξυλιούλης κάθε μέρα6μήνες, ομάδα ελέγχου40 περιπτώσεις, παρακολούθηση5έτη, η απόδοση της μείωσης της πρωτεϊνουρίας στην ομάδα θεραπείας70％28％υπάρχουν σημαντικές διαφορές, η συγκέντρωση κρεατινίνης στο αίμα της ομάδας θεραπείας είναι καλύτερη από την ομάδα ελέγχου. Οι Wehrmann κ.λπ. επίσης πιστεύουν ότι η εναλλασσόμενη χρήση ορμονών και βουτιροξυλιούλης είναι αποτελεσματική στη θεραπεία της πρωτοπαθή μυοπυελαρικής νόσου της νεφρικής φυής. Οι Cattran κ.λπ. επανεξετάζουν2Από την έτη 0, η χρήση ορμονικών θεραπειών για την πρωτοπαθή μυοπυελαρική νόσο της νεφρικής φυ�ής έχει αναλύσει με προσοχή από τις δύο πτυχές της επίδρασης στη λειτουργία των νεφρών και την πρωτεϊνουρία, και έχει διαπιστωθεί ότι τα αποτελέσματα που αναφέρουν οι διάφοροι συγγραφείς είναι πολύ διαφορετικά. Επιπλέον, οι West κ.λπ. χρησιμοποιούν το CTX για τη θεραπεία της πρωτοπαθή μυοπυελαρικής νόσου της νεφρικής φυής.20παραδείγματα, θεραπεία23μήνες, ομάδα ελέγχου17παραδείγματα, η ομάδα θεραπείας βελτιώθηκε σημαντικά στη βελτίωση της λειτουργίας των νεφρών και στη μείωση της πρωτεϊνουρίας, καλύτερα από την ομάδα ελέγχου. Στα τελευταία χρόνια, έχουν αναφερθεί στο εξωτερικό για τη χρήση της κύκλωσης της κυκλοσπαστικής αλυσίδας A, με κοντινή αποτελεσματικότητα, αλλά η πιθανότητα επανεμφάνισης μετά την διακοπή της θεραπείας μπορεί να φτάσει ως80％ πάνω από. Σύμφωνα με την εμπειρία της κλινικής μας, οι ασθενείς με πρωτοπαθήνη μυοηλίτιδα νεφροπαθία συνδρόμο, η χρήση του μέσου όγκου των κορτικοστεροειδών 0.5～10mg/（kg·d）， παρακολούθηση6～8ημέρα, αν είναι άχρηστη, θα μειώσει γρήγορα τη δόση μέχρι να σταματήσει. Αν είναι αποτελεσματική, θα μειώσει την δόση αργά μέχρι να γίνει η θεραπεία κάθε μέρα, για μακρύ χρονικό διάστημα. Για τους ασθενείς με βλάβη της λειτουργίας των νεφρών, θα πρέπει να εφαρμόζεται ένα πιο ισχυρό σχέδιο, όπως η συνδυαστική χρήση των κορτικοστεροειδών και του CTX κ.λπ. Επιπλέον, είναι καλύτερο να σχεδιάζεται μια προοπτική, ελεγχόμενη με ομάδα θεραπεία, για μακροχρόνια παρακολούθηση και παρατήρηση, για να αποκτηθεί λογική και σημαντική πληροφορία.

　　Τρίτη, η υποδομή της λιποπρωτεΐνης του ήπατος σε υποδόριο ένετο

　　Η θεραπεία της υπερκορευστικής αίματος και της θρόμβωσης του φλέβου της αριστεράς αρτηρίας των νεφρών στα ασθενείς με μυοηλίτιδα νεφροπαθία συνδρόμο, εκτός από την υπερκορευστική αίματος, η ενδοφλέβια σύνθεση στο φλέβο της αριστεράς αρτηρίας των νεφρών παίζει έναν ορισμένο ρόλο στη γέννηση και την ανάπτυξη της νόσου. Πολλοί προτιμούν να εφαρμόζουν την προφylaxis της θεραπείας για το συνδρόμο της νεφροπαθίας συνδρόμου. Η κλινική μας χρησιμοποιεί συχνά την ηπαρίνη για αυτούς τους ασθενείς.1～2mg/（kg·d）για την προσθήκη5％ υδατοδιαλυτή γλυκόζης250～500ml αργά ενδοφλέβια2～4Η εβδομάδα αποτελεί μια θεραπευτική κύκλο, μετά την ολοκλήρωση του κύκλου θεραπείας, η φαρμακευτική χορήγηση της warfarin2．5mg/d, παρκεσίνιο25～50mg, ημέρα3ημέρα, μπορεί να ληφθεί σε μεγάλο βαθμό. Στα τελευταία χρόνια, χρησιμοποιείται επίσης η υποδομή της λιποπρωτεΐνης του ήπατος σε υποδόριο ένετο.

　　Η παραπάνω θεραπεία εκτός από την αντιπηκτική θεραπεία μπορεί να μειώσει την πρωτεϊνουρία και να βελτιώσει τη λειτουργία των νεφρών. Στην περίπτωση της αντιπηκτικής θεραπείας που έχει την πιθανότητα αιμορραγίας, θα πρέπει να ενισχυθεί η παρακολούθηση. Επίσης, δεν είναι απαραίτητο να εφαρμόζεται η αντιπηκτική θεραπεία σε όλους τους ασθενείς με μυοηλίτιδα νεφροπαθία συνδρόμο, να αποδειχθεί η δημιουργία θρόμβου του φλέβου της αριστεράς αρτηρίας των νεφρών πριν από την αντιπηκτική θεραπεία. Στην περίπτωση της δημιουργίας θρόμβου του φλέβου της αριστεράς αρτηρίας των νεφρών, εκτός από την παραπάνω θεραπεία, μπορεί να εφαρμοστεί η πρόωρη θεραπεία (μετά την έναρξη της νόσου)3Στην περίπτωση ενός εντοπισμού της ροής του αιμορραγικού σώματος της αριστεράς αρτηρίας των νεφρών, την τοπική χορήγηση λύσεων διασπαστικών φαρμάκων όπως η ουροκινάση. Η κλινική μας έχει επίσης αποκτήσει καλή αποτελεσματικότητα. Στην περίπτωση της συντηρητικής θεραπείας που δεν έχει αποτέλεσμα σε μεγάλο θρόμβο του φλέβου της αριστεράς αρτηρίας των νεφρών, ειδικά για τα δύο νεφρά, το μοναδικό νεφρό ή τον μεγάλο θρόμβο του δεξιού νεφρού (ο θρόμβος του δεξιού νεφρού είναι δύσκολο να δημιουργήσει παράκτιες δακτυλικές ροές, μπορεί να ληφθεί υπόψη η χειρουργική αφαίρεση του θρόμβου). Στην περίπτωση της δημιουργίας θρόμβου του φλέβου της αριστεράς αρτηρίας των νεφρών, ενώ συνεχίζεται η αντιπηκτική θεραπεία, θα πρέπει να γίνει ενεργή θεραπεία της νεφροπαθίας συνδρόμου, η πρόληψη της επιδείνωσης των παραγόντων υψηλής συγκυκλοποίησης όπως η λογική χρήση των κορτικοστεροειδών και των διουρητικών, η θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας κ.λπ. Επίσης, θα πρέπει να ελέγχεται προσεκτικά η εμφάνιση των επιπλοκών της栓塞ίας όπως η πνευμονική栓塞ία κ.λπ.