假性肠梗阻

　　一般认为，慢性假性肠梗阻是肠肌肉或神经发生病变所引起。可分为以下两类。

　　一、原发性慢性假性肠梗阻：又称慢性特发性假性肠梗阻，1970年由Maldonado正式命名。其病因不清楚，可能与染色体显性遗传有关，许多病人具有家庭史，且可累及胃肠道以外的一些脏器(如膀胱)，故有人称之为家族性内脏肌病或遗传性空肠内脏肌病。根据肠壁的病变情况可分为以下3种。

　　1、肌病性假性肠梗阻(内脏肌病)：病变主要在肠壁平滑肌，可分家族性或散发性。其主要病理变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性变，以后者为甚。有时肌肉完全萎缩，并被胶原代替。

　　2、神经病性假性肠梗阻(内脏神经病)：病变主要在肠壁肌肉间神经丛的神经，可为散发性或家族性。1969年Dyer等报道发现其病理变化主要发生在肠壁肌间神经丛，表现为神经元和神经元突起的退行性变和肿胀，有些病例尚有神经系统的其他部分受累。

　　3、乙酰胆碱受体功能缺陷性假性肠梗阻：无肌肉或神经的器质性异常发现，但生理试验测定有肠运动功能的异常。1981年Bannister等报道1例假性肠梗阻，经组织切片检查未发现有肌肉或神经疾病的组织学变化，认为该病例的发生可能与肠平滑肌的毒蕈碱乙酰胆碱受体功能的缺陷有关。

　　Di, koinotiki khroni pseudokhaki ankyloposis:Polu koinoniki meta allon dyomatwn kai dioxis farmakon. Me tis dyomaties kai tis farmakas tou khroni pseudokhaki ankyloposis:

　　1、dyomaties tou mikrou enterou: ① kollagenotropi dyomatia: psuxioma, progresmikos psuxioma, dermatomiositis, polimiositis, psuxioma; ② enokhthromatos dyomatia: amyloidotropi; ③ prwtotropi dyomatia: atrophia tou psuxeiou, progresmikos psuxioma; ④ allages: xaraktiristiki khroni myalektisi, anatropi tou stoma tou;

　　2、endokrinikes dyomaties: ① hypothyroidismos; ② diabeteos; ③ chromophoroi kytai.

　　3、nevrologikes dyomaties: Parkinson, miasmatiki autonoiki dyomatia, Hirshsprung, Chang, psixiatriki, dyomatia tou mikrou enterou.

　　4、aythia logoi: ① toxikoi farmaka: plumbotoxis, mykotoxis; ② aythia psaxi farmakon: fenotseini, trikikoi antidepressoi, antiparkinsonika, nevroblokisto, kloropres.

　　5、diathirismos elektroliton: mikroxi, mikrokalitsi, mikromagnesi, ouraiotisi.

　　6、allages: peritonelektomia, katochthros tou entodou, trauma tou schizontos, karkinoma.

　　Ypologistika xronika psuxei kathexi xarakteristika me ton xronika psuxei pseudokhaki ankyloposis, me ton prwtoi pathologiko diasthma kai ton atrophia tou psuxeiou myoelektron kai ton fibrosis, kai me ton kikliko myoelektron tou leipsi; amyloidotropi diastasi tin mikri xarakteristika kai stachy tis psuxeiou; myalektisi tou psuxeiou kai tou psuxeiou tou psuxeiou tin myalektisi tou psuxeiou; o diabeteos ston psuxeiou tou myoelektron kai ton nevroi tou psuxeiou den exei psaxi.

　　假性肠梗阻食管受累时可有吞咽困难，膀胱受累可有尿潴留，累及眼肌时可有眼肌麻痹、上眼睑下垂。慢性假性肠梗阻由于吸收不良，可出现贫血、低蛋白血症等营养不良表现。

　　1、肠梗阻：因瘤体重量，使易肠系膜及肠管发生扭转造成急性肠梗阻;巨大囊肿挤压肠管可引起慢性肠梗阻。

　　2、尿路梗阻：巨大囊肿压迫输尿管，可产生有症状的或无症状的尿路梗阻。少数病人出现贫血和肠梗阻等症状。便血可由于肠系膜急性扭转或肠壁被囊肿侵犯所致。肠系膜囊肿可引起输尿管梗阻，症状可有可无，偶尔在剖腹探查术中发现囊肿。腹部包块是最常见的腹部体征。良性肿瘤表面多较光滑，质地自囊性到韧硬不等，触痛轻，除位于肠系膜根部或与周围组织粘连者，一般都有较大的活动度，从右上至左下活动明显。

　　假性肠梗阻可发生任何年龄，女性多于男性，有家族史，主要表现为慢性或反复发作的恶心，呕吐，腹痛，腹胀，腹痛常位于上腹部或脐周，呈持续性或阵发性，常伴有不同程度的腹泻或便秘，有的腹泻和便秘交替出现，或有吞咽困难，尿潴留，膀胱排空不完全和反复尿道感染，体温调节功能障碍，瞳孔散大等，体格检查有腹胀，压痛，但无肌紧张，可闻及振水音，肠鸣音减弱或消失，体重下降，营养不良常见。

　　积极有效地治疗神经系统疾病(如帕金森病、肠神经节炎等)、结缔组织病(如系统性红斑狼疮、皮肌炎和多发性肌炎等)、内分泌疾病(如糖尿病、嗜铬细胞瘤等)，以及注意使用某些药物(如：酚塞嗪类、神经节阻断剂、吗啡等)可能引起的慢性假性肠梗阻，预防假性肠梗阻的发生。

　　假性肠梗阻的腹部X线影像不显示有机械性肠梗阻所出现的肠胀气与气液面；消化道测压显示食管，胃肠道功能异常；小肠组织学检查Smith银染色阳性，可明确诊断。

　　Για τους ασθενείς με ψευδοκλειστότητα του εντέρου, αν χρειάζεται χειρουργική επέμβαση, μπορεί να καταναλώσουν μισή υγρά γεύματα την πρώτη εβδομάδα μετά την επέμβαση, όπως λιγούρες, χούρνες, ρύζι με βύσσινα, μπάνιες, ψωμί, σιροπιαστές πίτες, σάλτσα τυριού, βραστό ψάρι, σάλτσα φρέσκων λαχανικών κ.λπ.

　　Κατανάλωση τροφών που είναι εύκολα αφοσιώσιμες και προωθούν την εκκένωση των κόλων, όπως λαχανικά: μακροβούτυλα, αίμα χοίρου, морκος κ.λπ.; φρούτα όπως η γαλακτοοπία, η πιπεριά, η παπαγάιου κ.λπ.; η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε ίνες, όπως διάφορα λαχανικά, φρούτα, αλεύρι ολικής αλέσεως, ολικές σιές και φασόλια, μπορεί να βοηθήσει στην εκκένωση των κόλων, να προλάβει την κόπραυσία, να σταθεροποιήσει το γλυκόζη του αίματος και να μειώσει τον χοληστερόλη του αίματος.

　　Πρέπει να καταναλώνονται ελαφριά και θρεπτικά υγρά, όπως ρύζι, σープα, ρύζι, αυγό, σープα, φύλλα κ.λπ.

　　Η νόσος δεν έχει αποτελεσματική θεραπεία μέχρι σήμερα, μπορεί να ληφθούν μέτρα για τη μείωση της διόγκωσης του μικροσκοπικού εντέρου, τη χρήση αντιβιοτικών, την αποκατάσταση της φυσιολογικής κινήσεως του γαστρεντερικού και την ενδοφλέβια θρεπτική υποστήριξη κ.λπ.

　　1Θεραπεία με διατροφή:Απαιτείται χαμηλή λίπη, χαμηλή λακτόζη και χαμηλή ίντα του ινσουλίνου διατροφή. Επειδή τα συμπτώματα και τα σημεία των ασθενών είναι στενά συνδεδεμένα με την έκταση της διόγκωσης του μικροσκοπικού εντέρου, και η έκταση της διόγκωσης του μικροσκοπικού εντέρου είναι συνδεδεμένη με την ποσότητα και τον τύπο των τροφών που καταναλώνονται. Οι κακή απορρόφηση των λιπών μπορεί να αποσυνθέσει από τα βακτήρια του μικροσκοπικού εντέρου σε λιπαρά οξέα, τα οποία προκαλούν την μεγάλη έκκριση του μικροσκοπικού εντέρου, προκαλώντας την διόγκωση του μικροσκοπικού εντέρου. Η νόσος συχνά συνοδεύεται από διάφορους βαθμούς βλάβης του εντέρου, επηρεάζοντας τη διάσπαση της λακτόζης, αυξάνοντας την παραγωγή αερίου και υγρών στο εντέρο, επιδεινώνοντας την διόγκωση του μικροσκοπικού εντέρου. Επιπλέον, η μακροχρόνια συσσώρευση τροφής στο εντέρο με διαταραχή της κινήσεώς του, ειδικά οι τροφές με υψηλή ίντα του ινσουλίνου, μπορεί να σχηματίσουν κοπράζια, μπορεί να προκαλέσουν μηχανική στένωση του εντέρου στη βάση της ψευδομεσοκυτοκυτικής στένωσης. Επομένως, η παροχή λίπους κάθε μέρα δεν πρέπει να ξεπερνά40g, και καλύτερα να είναι μακράς αλυσίδας λίπη, η λακτόζη δεν πρέπει να ξεπερνά5g/100cal, η ίντα του ινσουλίνου δεν πρέπει να ξεπερνά1.5g/100cal. Επιπλέον, πρέπει να προσθέσουμε κατάλληλα τη βιταμίνη B12Βιταμίνη D, βιταμίνη K και μικροστοιχεία κ.λπ. Κατά την κρίση, απαγορεύεται η διατροφή και η συνεχής πνευμονική αποσυμπίεση.

　　2Θεραπεία με αντιβιοτικά:Η υπερβολική ανάπτυξη βακτηρίων στο μικρό έντερο μπορεί να προκαλέσει κακή απορρόφηση λίπους, να προκαλέσει διάρροια λίπους, η θεραπεία με αντιβιοτικά μπορεί να μειώσει τα συμπτώματα. Η επιλογή των αντιβιοτικών πρέπει να γίνει με βάση τα αποτελέσματα της κουλτούρας του εντέρου.

　　3Θεραπεία με φάρμακα:Στόχος είναι η διέγερση της συστολής του μικροσκοπικού εντέρου και η αποκατάσταση της φυσιολογικής κινήσεώς του, έχουν δοκιμαστεί πολλά φάρμακα, όπως η ακετυλοχολίνη, η γλουταμινόλη, η uracil, η metoclopramide, οι κορτικοστεροειδή, η carbamylcholine, η amphetamine, η propanolol κ.λπ., δεν μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά τα συμπτώματα. Ο Luder κ.λπ. για1Παραδείγματα ασθενών με αυξημένα επίπεδα prostaglandin E, δοκιμάζουν την θεραπεία με indomethacin μέχρι να μειωθούν τα επίπεδα prostaglandin E στο φυσιολογικό τους επίπεδο, τα συμπτώματα της στένωσης εξαφανίζονται. Ο Boige κ.λπ. για4Παραδείγματα παιδικών ασθενών, ενδοφλέβια χορήγηση του trimebutine, μιας εξωτερικής morfinης διεγερτήρα, προκαλεί την ενίσχυση της κινήσης του εντέρου, μειώνοντας τα συμπτώματα του παιδιού. Μερικοί πιστεύουν ότι οι ασθενείς με ψευδομεσοκυτοκή στένωση έχουν υπερβολική απελευθέρωση της ενδοφλεβικής ορμόνης, η οποία επιβραδύνει την κίνηση του μικροσκοπικού εντέρου, η χρήση αντικαταλύτη της morfinης μπορεί να αποτρέψει αποτελεσματικά αυτή την ενέργεια. Ο Schang για1Παραδείγματα ασθενών που χρησιμοποιούν naloxone για τη θεραπεία.15Ημέρα, τα συμπτώματα εξαφανίζονται και ο χρόνος passage του γαστρεντερικού ανακτάται στην κανονική του κατάσταση. Ο Larustesen αναφέρει ότι η ταυτόχρονη ενδοφλέβια χορήγηση του neostigmine και της χολεκαλινόλης μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τα συμπτώματα των ασθενών και να μειώσει τον χρόνο passage του μικροσκοπικού εντέρου. Το cisapride είναι ένα νέο αντικαταλύτη που δρα σε γαστρεντερικές οδούς, προκαλεί την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης από τους ενδομυϊκούς νευρώνες, αυξάνοντας έτσι την συστολή των μυών και αποφεύγοντας τις συνολικές ανεπιθύμητες ενέργειες, με καλή κλινική απόδοση. Η erythromycin έχει το ίδιο αποτέλεσμα με την motilin, μπορεί να προκαλέσει την ενίσχυση της κινήσης του γαστρεντερικού και να έχει θεραπευτική επίδραση στην ψευδομεσοκυτοκή στένωση.

　　4、πλήρως εξωτερική γαστρική θρέφη (TPN)：Επειδή η νόσος έχει διαφορετική βαθμό απορρόφησης, ανεπαρκής θρέψη, καθώς και η αποτυχία της θεραπείας με φάρμακα και διατροφή, η χειρουργική επέμβαση είναι αποτελεσματική μόνο για μερικούς ασθενείς, οπότε οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται TPN θεραπεία, ειδικά οι σοβαρές ασθενείς, η μακροχρόνια TPN θεραπεία είναι η μοναδική μέθοδος για να διατηρήσουν τη ζωή. Schufflen αναφέρει ότι για9ασθενείς που έλαβαν TPN στο σπίτι2～42μήνες, εκτός από1Παράδειγμα2μήνες, πέθανε από τροχαίο ατύχημα.8Παράδειγμα που έκανε σημαντική αύξηση του βάρους, τα συμπτώματα βελτιώθηκαν σημαντικά. Pitt και άλλοι αναφέρουν ότι μετά από22Παράδειγμα ασθενούς που πριν από την θεραπεία TPN, κατά μέσο όρο κάθε άτομο κατέβαινε στο νοσοκομείο κάθε χρόνο λόγω της σύνδρομου της ψευδοβλοκδας του εντέρου1.2φοράς, στο σπίτι μετά από την θεραπεία, τότε η νοσηλεία στο νοσοκομείο είναι μόνο 0.2φοράς. Ωστόσο, η τιμή του TPN είναι υψηλή, οι επιπλοκές είναι πολλά, η θνησιμότητα είναι υψηλή, υπάρχουν αναφορές ότι σε10χρόνο,10Παράδειγμα παιδιού που έλαβε TPN θεραπεία, από τα οποία4Ανέκτησε θάνατο.2Ανέκτησε θάνατο από σήψη.2Ανέκτησε θάνατο από ηπατική ανεπάρκεια. Άλλωστε10Παράδειγμα ενήλικου ασθενούς με3Παράδειγμα λοιμώξεως του καναλιού και της σήψης.1Παράδειγμα αθροιστικής ανοσοσφαιρικής ηπατίτιδας του νεφρού.1Παράδειγμα σφίγγματος της θωρακικής φλέβας.

　　Αφού η νόσος έχει διαγνωστεί,原则上 δεν γίνεται χειρουργική επέμβαση. Ωστόσο, αν τα συμπτώματα συνεχίζονται και δεν μπορεί να αποκλειστεί πλήρως η μηχανική βλοκада του εντέρου, η απεκάλυψη της κοιλιάς είναι απαραίτητη. Αν δεν βρεθεί η αιτία της μηχανικής βλοκδας κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, πρέπει να γίνει η απολύτως απομάκρυνση του εντέρου, η οργανική εξέταση για να διασφαλιστεί η φύση. Για τη βλάβη σε διαφορετικές περιοχές, χρησιμοποιούνται διαφορετικές χειρουργικές μεθόδους, όταν τα συμπτώματα είναι κύρια στο οισοφάγο, μπορεί να γίνει χειρουργική επέμβαση με ballon dilatation; Όταν τα συμπτώματα είναι κύρια στο στομάχι, μπορεί να γίνει απομάκρυνση του νευρικού κορμού και της αφαίρεσης του στομάχου, της αποσύνδεσης του στομάχου με τον εντέρο Roux-en-Y συνδέσμος χειρουργικής; Αν η διόγκωση του δωδεκαδάκτυλου είναι η κύρια αιτία, μπορεί να γίνει η χειρουργική αποσύνδεση του λεπτού εντέρου για μείωση της πίεσης, η συνδυασμένη εφαρμογή TPN είναι καλύτερη. Υπάρχουν αναφορές ότι η συνδυασμένη εφαρμογή του εντέρου με εντολές για την αποκατάσταση της συστολικής ικανότητας των平滑ομυών των ασθενών με μυϊκή ψευδοβλοκада. Αν η βλάβη περιορίζεται σε ένα τμήμα του λεπτού εντέρου, μπορεί να γίνει χειρουργική αποσύνδεση. Η απολύτως θεραπεία της βλάβης του εντέρου είναι η πιο ιδανική θεραπεία. Αν η βλάβη του λεπτού εντέρου είναι ευρέως διαδεδομένη, η απολύτως απομάκρυνση του λεπτού εντέρου απαιτεί συνδυασμένη μακροχρόνια TPN θεραπεία, στην πρακτική είναι δύσκολο να επιτευχθεί. Για τους σοβαρείς ασθενείς, η μεταμόσχευση του λεπτού εντέρου μπορεί να είναι μια μελλοντική θεραπεία, αλλά προς το παρόν υπάρχουν μόνο πειράματα ζώων, χωρίς αναφορές κλινικής εφαρμογής.