Acute combined demyelination of the spinal cord

　　Acute combined demyelination of the spinal cord and vitamin B12Lack of relevant information. Myelin is a structure around the nerve that promotes the conduction of nerve impulses, while vitamin B12It is an essential cofactor for the formation of myelin and nuclear proteins, and a deficiency of vitamin B12It can cause demyelination and damage to the nervous and psychiatric system due to impaired myelin synthesis.

　Acute combined demyelination of the spinal cord often presents as an acute or chronic course, gradually progressing. Due to prolonged bed rest, patients may develop bed sores, urinary tract infections, and formation of venous thrombosis in the lower limbs.

　　Acute combined demyelination of the spinal cord often develops covertly in middle-aged and older adults, with no significant difference between men and women. The disease usually presents as an acute or chronic course, gradually progressing. Before neurological symptoms appear, most patients experience anemia. Some patients with mild or severe anemia due to decreased gastric acid secretion may show symptoms such as fatigue, weakness, palpitations, dizziness, diarrhea, slight glossitis, and edema. In cases with gastrointestinal diseases, patients may experience decreased appetite, constipation or diarrhea, pale lips, and other symptoms.
　　Neurological symptoms often manifest as symmetrical sensory abnormalities in the fingers and toes, such as tingling, numbness, and burning sensations, which are persistent and more severe in the lower limbs. Sensory abnormalities can extend upwards to the trunk, with objective physical examination showing normal extremity sensation. A few patients may have symmetrical glove or sock-like sensory loss. Damage to the posterior column of the spinal cord gradually leads to clumsy limb movements, a tendency to fall, a sensation of walking on cotton, difficulty walking with eyes closed or in the dark. Motor disorders usually appear later than sensory disorders, with both lower limbs possibly presenting incomplete spastic paraplegia. Physical examination may show weakness in both lower limbs, increased muscle tone, hyperreflexia, and positive pathological signs.
　　About5About 35% of patients experience optic atrophy and bilateral central scotoma, reduced visual field, decreased vision or blindness. Some patients may show symptoms such as apathy, drowsiness, irritability, suspicion, depression, and unstable emotions. In severe cases, symptoms may include mental confusion, delusions, hallucinations, paranoiac tendencies, cognitive function decline, memory loss, and even dementia.

　　Die Prävention der akuten kombinierten Degeneration des Rückenmarks besteht hauptsächlich in der Prävention der Ursachen, wie der Verbesserung der Ernährungsstruktur, der Korrektur von Mangelernährung, der vermehrten Einnahme von Lebensmitteln, die reich an Vitamin B sind, und dem Verzicht auf Alkohol; so schnell wie möglich die Behandlung von Krankheiten wie Magen-Darm-Erkrankungen, die zu Absorptionsstörungen führen können, fortsetzen.

　　Die Diagnose der akuten kombinierten Degeneration des Rückenmarks basiert nicht nur auf den klinischen Symptomen, sondern auch auf notwendigen辅助检查 diagnostischen Methoden. Die wichtigsten Untersuchungen sind wie folgt:
　　1Meist normal, bei einigen kann eine leichte Erhöhung des Proteins vorliegen.
　　2Periphere Blutbilder und Knochenmarksschabungen zeigen eine Makrozytäre Hypochromieanämie; Vitamin B injizieren12100 Mikrogramm/Tagen,10Zukünftige Erhöhungen der retikulozytären Zellen helfen bei der Diagnose.
　　3Serum Vitamin B12Verringerte Konzentration
　　4Magnetresonanztomographie (MRT) kann die Läsionen des hinteren Rückenmarks darstellen.

　　Die akute kombinierte Degeneration des Rückenmarks erfordert neben der konventionellen Behandlung auch besondere Aufmerksamkeit auf die Ernährung: Patienten sollten reich an Vitamin B angereicherte Lebensmittel in ihrer Ernährung enthalten12Lebensmittel, wie Leber, Milch, Fische, Eier usw.

　　Wenn die akute kombinierte Degeneration des Rückenmarks diagnostiziert wird, sollte sofort mit einer hohen Dosis Vitamin B begonnen werden12Behandlung, da sonst irreversible neurologische Schäden verursacht werden können. Die spezifische Behandlungsmethode ist wie folgt:
　　1Vitamin B12500~1000 Mikrogramm/Tag, intramuskulär injiziert, kontinuierlich2~4Woche, dann einmal wöchentlich2~3mal;2~3Nach Monaten einmal1000 Mikrogramm, wöchentlich2~3mal. Einige Patienten müssen lebenslang Medikamente einnehmen, und Vitamin B wird gemeinsam mit Vitamin B kombiniert1und B6u. a. besser wirksam sind.
　　2Kann Eisenpräparate, wie Eisen(II)-sulfat oral, täglich verwenden, um Anämie zu behandeln.3mal; oder10％Citratammoniumsulfat-Lösung100 ml oral3mal/d.
　　3Nicht einzeln Folsäure anwenden, da dies die Symptome verschlimmern kann.