Diseasewiki.com

Αρχική - Κατάλογος ασθενειών Σελίδα 46

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

Acute combined demyelination of the spinal cord

  Acute combined demyelination of the spinal cord is due to a deficiency of vitamin B12Diseases caused by a lack of it. The clinical manifestations of the disease are mainly characterized by deep sensory loss, sensory ataxia, and spastic paralysis due to damage to the posterior column and lateral column of the spinal cord, often accompanied by peripheral nerve damage and peripheral sensory disorders.

 

Table of Contents

1. What are the causes of the onset of acute combined demyelination of the spinal cord?
2. What complications can acute combined demyelination of the spinal cord easily lead to?
3. What are the typical symptoms of acute combined demyelination of the spinal cord?
4. How should acute combined demyelination of the spinal cord be prevented?
5. What laboratory tests should be done for acute combined demyelination of the spinal cord?
6. Diet restrictions for patients with acute combined demyelination of the spinal cord
7. The conventional method of treating acute combined demyelination of the spinal cord in Western medicine

1. What are the causes of the onset of acute combined demyelination of the spinal cord?

  Acute combined demyelination of the spinal cord and vitamin B12Lack of information. Myelin is a structure around the nerve that promotes the conduction of nerve impulses, while vitamin B12It is an essential coenzyme for the formation of myelin and nuclear protein, and a deficiency of vitamin B12It can cause myelin synthesis disorders leading to neurological and psychiatric damage.

 

 

2. What complications can acute combined demyelination of the spinal cord easily lead to?

 Acute combined demyelination of the spinal cord often presents as subacute or chronic, progressing gradually. Due to long-term bed rest, patients may develop bedsores, urinary tract infections, and formation of venous thrombosis in the lower limbs.

3. What are the typical symptoms of acute combined demyelination of the spinal cord?

  Acute combined demyelination of the spinal cord often starts insidiously in middle age, with no significant difference between men and women. The disease usually presents as subacute or chronic, progressing gradually. Before the appearance of neurological symptoms, most patients exhibit anemia. Some patients with gastric acid deficiency may have mild or severe anemia, showing symptoms such as fatigue, weakness, palpitations, dizziness, diarrhea, slight glossitis, and edema. In cases accompanied by gastrointestinal diseases, patients may experience decreased appetite, constipation or diarrhea, pale lips, etc.
  Neurological symptoms often manifest as symmetrical sensory abnormalities in the fingers and toes, such as tingling, numbness, and burning sensation, which are persistent and more severe in the lower limbs. Sensory abnormalities can extend upwards to the trunk, and objective physical examination of the extremities often shows normal sensory function. A few patients have symmetrical glove or sock-like sensory impairment. Damage to the posterior column of the spinal cord gradually leads to clumsy limb movements, tendency to fall, walking with a sensation of stepping on cotton, difficulty walking with eyes closed or in the dark. Motor disorders usually appear later than sensory disorders, with the lower limbs possibly showing incomplete spastic paraplegia. Physical examination may show weakness in the lower limbs, increased muscle tone, hyperreflexia, and positive pathological signs.
  Approximately535% of patients present with optic atrophy and bilateral central scotoma, narrowing of the visual field, decreased vision, or blindness. A few patients may show symptoms such as apathy, drowsiness, irritability, suspicion, depression, and unstable emotions. In severe cases, there may be mental confusion, looking forward, delusion, hallucinations, paranoid-like tendencies, decline in cognitive function, decreased memory, and even dementia.

4. Πώς να προλάβει η ασθένεια της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας

  Η πρόληψη της ασθένειας της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας είναι η πρόληψη της αιτίας, όπως η βελτίωση της δίαιτας, η διόρθωση της υποθρεπτικής κατάστασης, η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε βιταμίνη Β, και η αποφυγή του οινοπνευματώδους. Επίσης, πρέπει να γίνει η γρήγορη θεραπεία των ασθενειών του γαστρεντερικού συστήματος που μπορεί να προκαλέσει τη δυσκολία της απορρόφησης.

5. Τι δοκιμές πρέπει να γίνουν για την ασθένεια της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας

  Η διάγνωση της ασθένειας της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας πρέπει να βασίζεται τόσο στη κλινική εμφάνιση όσο και στις βοηθητικές εξετάσεις, οι οποίες είναι απαραίτητοι για τη διάγνωση. Οι κύριες εξετάσεις είναι οι εξής:
  1Η περιεκτικότητα του κρανίου είναι κανονική, μερικές φορές η περιεκτικότητα της πρωτεΐνης είναι ελαφρώς αυξημένη.
  2Η περιεκτικότητα των περιφερικών αίματος και της εξέτασης του σπασμού του οστού είναι χαμηλή σε ερυθροκύτταρα μεγάλου μεγέθους και σαφής αιμωκυστικότητα; Εισαγωγή βιταμίνης Β121000 μικρογραμμάρια/ημέρες,10Η αύξηση των ερυθροκυττάρων της ιντερφαιρίας μετά από μερικές ημέρες βοηθά στην διάγνωση.
  3Η περιεκτικότητα της βιταμίνης Β στο αίμα είναι χαμηλή.12Η περιεκτικότητα μειώνεται.
  4Η μαγνητική αναγνώριση του σπονδυλικού μυελού (MRI) μπορεί να δείξει την αλλαγή της οπισθοσπονδυλικής αλυσίδας του σπονδυλικού μυελού

6. Τα πρότυπα διατροφής για ασθενείς με ασθένεια της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας

  Η ασθένεια της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας εκτός από τη συνήθης θεραπεία, η διατροφή πρέπει να δοθεί προσοχή: οι ασθενείς πρέπει να τρώνε περισσότερο τροφές πλούσιες σε βιταμίνη Β12Τροφές που περιέχουν βιταμίνη Β, όπως το κρέας από τα χοιρίδια, το γάλα, τα ψάρια, τα αυγά κ.λπ.

7. Η συνήθης μέθοδος θεραπείας της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας από την κλινική της Δύσης

  Η ασθένεια της σπονδυλικής μυελού της υποακτινοβολούμενης συνδυασμένης υποξίας πρέπει να ξεκινήσει αμέσως με τη δόση της βιταμίνης Β σε μεγάλη δόση12θεραπεία, αλλιώς μπορεί να προκαλέσει μη αναστρέψιμη νευρολογική βλάβη. Οι συγκεκριμένες μεθόδους θεραπείας είναι οι εξής:
  1Βιταμίνη B12500~1000 μικρογραμμάρια/ημέρα, ενδομυϊκή ένεση, συνεχής200 μικρογραμμάρια, κάθε εβδομάδα4ημέρες, μετά κάθε200 μικρογραμμάρια, κάθε εβδομάδα3ημέρα;200 μικρογραμμάρια, κάθε εβδομάδα3παρά10μήνα μετά κάθε200 μικρογραμμάρια, κάθε εβδομάδα3παρά1και B6και άλλες μείωση της αναιμίας είναι καλύτερη.
  2Ασθενείς με αναιμία μπορούν να χρησιμοποιήσουν σίδηρο, όπως οξαλικό σίδηρο από του στόματος, καθημερινά3παρά10% σόδα σίδηρου100ml από του στόματος,3παρά/d.
  3Και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται μοναχοίως η φολικό οξύ, αλλιώς μπορεί να επιδεινωθεί η συμπτωματολογία.

Επικοινωνία: Σπονδυλοπάθεια από ηλεκτροπληξία , Παραμόρφωση της μισής σπονδυλικής ουράς , 脊膜瘤 , 脊柱脊髓损伤 , 继发性粘连性蛛网膜炎 , Ασθένεια των αγγείων του σπονδύλου

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com