Kinder Nierenkanäle-Interstitielle Nephritis

　　Ursachen des Auftretens:

　　1、Infektionen einschließlich bakterieller Infektionen (Streptokokken, Staphylokokken, Diphtheriebacillus, Typhusbacillus usw.), Legionellen, Spirochäten, Toxoplasma gondii, Virusinfektionen usw., die von den genannten Erregern verursachten Nieren- oder systemischen Infektionen können TIN auslösen, aber nicht direkt die Nieren durch den Erreger angreifen, sondern durch das Immunreaktionsmechanismus.

　　2、Medikamentenreaktionen sind häufig Antibiotika (wie Aminoglykoside, Penicilline, Cephalosporine, Amphotericin, Tetracycline, Sulfonamide, Doxorubicin, Antituberkulotika usw.), nichtsteroidale Antiphlogistika (Ibuprofen, Naproxen, Aspirin usw.), langfristiger Kontakt mit Schwermetallsalzen (wie Blei, Quecksilber usw.), Antikonvulsiva, Anästhetika, Zentralnervensystemstimulanzien, Immunsuppressiva, Diuretika usw.

　　3、Urologische Obstruktion oder Reflux der Blasendurchleitung zur Nierengefäß-Interstitielle Schäden.

　　4、Immunologische Glomerulopathien einschließlich Antiglomerulärbasalmembran-Antikörper, Immunkomplexdepositionen usw.

　　5、Vaskuläre Erkrankungen wie Renalkalkulose, Thrombose der Nierenarterie oder Thrombose der Nierenvene.

　　Kinder Nierenkanäle-Interstitielle Nephritis kann Hypertonie entwickeln, Anämie, akute Niereninsuffizienz und andere, sie kann mit Nierensteinen vorkommen, was die Gesundheit der Patienten erheblich beeinträchtigen kann, daher muss eine rechtzeitige Behandlung erfolgen.

　　Eins, typische klinische Manifestation

　　Klinische Manifestationen wie Fieber, Hautausschlag, Gelenkschmerzen, die Trias von AIN bilden, das Kind kann verschiedene Schweregrade von Ödemen, nächtlichen Harnauscheidungen, Polyurie, Erbrechen, Durchfall, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen haben, das Kind kann Mikrohämaturie, Pyurie haben, bei schweren Fällen kann Nierenversagen auftreten, die meisten Fälle sind nicht oligurische Form.

　　Zwei, vielfältige klinische Manifestationen

　　1、akutes TIN:Oft durch Infektionen, Medikamentenallergien, Vasopathien oder nephrotische Wirkungen von Medikamenten verursacht, bei einigen Fällen idiopathisch, die Merkmale von ATIN sind: plötzlicher Beginn, häufig mit Fieber, Hautausschlag und Symptomen einer Blasreizung, Allergien gegen verschiedene Medikamente, bei schweren Fällen kann akute Niereninsuffizienz auftreten, pathologisch dominieren Verwandlung und Exsudation, die Interstitien zeigen eine erhebliche Ödemen, die infiltrierenden entzündlichen Zellen unterscheiden sich je nach Ursache und Pathogenese, TIN-Patienten können aufgrund von Ödemen in den Nieren, Dehnung der Nierapertura, Schmerz in der Lendenregion verspüren, bei der körperlichen Untersuchung gibt es Perkussionsmerzen im Nierenbereich, die gemeinsamen klinischen Manifestationen sind, dass Patienten verschiedene Schweregrade von akuter Niereninsuffizienz entwickeln können, und zusätzlich können je nach verschiedenen Ursachen entsprechenders Symptome auftreten:

　　① durch Infektion verursacht: Es gibt häufiges Fieber, allgemeine Muskelbeschwerden, Appetitlosigkeit und andere Symptome einer Vergiftung, die Anzahl der Neutrophilen im Blut erhöht, Antibiotikatherapie ist wirksam.

　　② durch Arzneimittelallergie verursacht: Es gibt eine Arzneimittelanamnese, Allergiesymptome wie Hautausschlag, Fieber, Arthritis und Lymphknotenschwellung treten während der Einnahme von Arzneimitteln oder kurz nach der Einnahme auf, Eosinophilenzahl im Blut erhöht und IgE erhöht, Urin-Zytologie.1/3Es können Eosinophile gefunden werden.

　　③ durch nephrotische Wirkung von Arzneimitteln verursacht: Die meisten Patienten haben eine klare Arzneimittelanamnese, im Harn können Tubulusepithelzellen auftreten.

　　2、chronische TIN:Hauptmanifestation ist die tubuläre Funktionsunfähigkeit, wie bei schwerem Verlauf der proximalen Tubuli, manifestiert sich als Typ II Tubulusazidose und Fanconi-Syndrom, bei schwerem Verlauf der distalen Tubuli können Typ I oder IV Tubulusazidose auftreten.

　　①Klinische Merkmale von CTIN: Die klinischen Manifestationen sind weniger ausgeprägt als bei ATIN, Patienten können keine Symptome haben, bei sorgfältiger Untersuchung können verschiedene tubuläre Funktionsstörungen festgestellt werden, der Blutdruck kann normal oder erhöht sein, oft leichte Proteinurie, bei Auftreten von massiver Proteinurie kann eine Glomerulopathie als Komplikation angenommen werden, einige CTIN treten gemeinsam mit Nierensteinen auf, Balkan-Nierenkrankheit oder Missbrauch von Schmerzmitteln kann Nierentumoren der Harnwege verursachen, Nierennodulnekrose kann bei Missbrauch von Schmerzmitteln, Sichelzellenkrankheit oder chronischer Harnwegsobstruktion auftreten, Manifestiert durch Fieber, Hämaturie und Nierenkolik, gelegentlich können nekrotische Gewebe aus dem Harn ausgeschieden werden, Anämie und Azotämie sind nicht im Verhältnis zum Ausmaß, häufig bei Medullarkystose, Missbrauch von Schmerzmitteln und Multiplen Myelom, nächtliches Harnen ist ein wichtiger diagnostischer Hinweis für viele CTIN.

　　②Charakteristische pathologische Manifestationen von CTIN: Interstitielle Fibrose, Tubulusatrophie und Monozyteninfiltration, im fortgeschrittenen Stadium Verkleinerung der Nieren, unregelmäßige Form (eine Manifestation der Narbenbildung), Ausdehnung einzelner oder mehrerer Calyxe, durch Fibrose umgeben, führen zu Verformungen der Tubuli, Verdickung der Basalmembran der Tubuli, im späteren Stadium können sekundäre Glomerulopathien und Nierengefäßleiden auftreten, da die Interstitien der Medulla reich sind, werden die Medulla und die Papillen schwer betroffen, da jeder Abschnitt der Nierenkanälchen die Funktion hat, Natriumionen zurückzunehmen, daher kann jeder Abschnitt der Tubulusepithelzellen, der durch primäre CTIN geschädigt wird, zu einem gewissen Grad zu einer unangemessenen Verlust von Natriumionen führen, was in der Klinik von Bedeutung ist: Primäre CTIN tritt in der Regel nicht in Natriumretention auf, während sekundäre CTIN und Gefäßleiden durchgeführte CTIN häufig mit Natriumretention einhergehen, die durch Ödeme und Bluthochdruck manifestiert wird, eine detaillierte Anamnese kann die Ursachen oder Auslöser von TIN finden, typische klinische Manifestationen wie Fieber, Hautausschlag, Arthritis-Triad; oder unklare Niereninsuffizienz, allergische systemische Symptome; Laboruntersuchungen zeigen erhöhte Serum-IgE und erhöhte Eosinophilenzählung im peripheren Blut, Urin-Zytologie.2Mikroglobulin ist erhöht, Hypokaliämie; Harnsedimente enthalten Erythrozyten, Leukozyten und Zylinderzellen; die Nierenfunktion verschlechtert sich, eine Nierenspiegelung kann bei Bedarf zur Diagnosestellung erforderlich sein.

　　Es gibt keine wirksame Präventionsmaßnahme, bei Arzneimittel-assoziierten Fällen sollte auf die Sicherheit der Medikamente geachtet werden. Salzarme und eiweißarme Ernährung, keine fettigen Lebensmittel, regelmäßige Mahlzeiten, Vermeidung von übermäßiger Erschöpfung, regelmäßiger Lebensstil.

　　Erstens, allgemeine Urinuntersuchung

　　1Urinabfalluntersuchung:Die Veränderungen der Urinsedimente sind unterschiedlich, in der Regel sind mittlere Mengen von Erythrozyten, Leukozyten, tubulären Epithelzellen und Klasten in den Urinsedimenten sichtbar. Tubuläre Epithelzellen und Klasten sind von großer Bedeutung für die Diagnose von TIN. Tubuläre Epithelzellen sind in den Urinsedimenten von gesunden Menschen nicht leicht zu sehen, und wenn sie gefunden werden, sind sie direkte Beweise für Schäden am Nierenkanal. Gesunde Menschen sind nur in konzentrierten sauren Harn in geringen Mengen transparente Klasten zu sehen. In jedem Fall, wenn Zellklasten oder Kornklasten im Harn gefunden werden oder transparente Klasten im nicht konzentrierten sauren Harn auftreten oder in konzentrierten sauren Harn in großen Mengen transparente Klasten auftreten, deutet dies auf Schäden an der Nierengrundsubstanz hin. Bei durch Infektion verursachten Fällen sind im Urin viele Leukozyten vorhanden, und der Urinkultur kann positiv sein. Bei durch Arzneimittelallergien verursachten Fällen1/3Die Urinsedimente enthalten eosinophile Zellen, und die Eosinophile im Blut können auch erhöht sein.

　　2Urinanalyse:Die tägliche Urinmenge bei einer einfachen TIN ist in der Regel weniger als1.5g und ist eine tubuläre Mikroproteинурия, die quantitative Mikroproteинурия oder die Urinprotein-Disc-Elektrophorese durchgeführt werden kann.

　　Zwei, Nierenfunktionstest ATIN

　　Die Funktionsbeeinträchtigung der Nierenfunktion ist oft vorübergehend; während die Funktionsbeeinträchtigung bei CTIN dauerhaft ist. Die Funktionsbeeinträchtigung der tubulointerstitiellen Funktion ist besonders ausgeprägt. Der Typ und die Schwere der Funktionsbeeinträchtigung sind mit der Lokation und dem Umfang der Schäden durch den Pathogenfaktor an der tubulointerstitiellen Funktion verbunden.

　　1Rückgang der aktiven Sekretionsfunktion der Nierenkanäle:Einige Substanzen (organische Anionen) werden beim Ausscheiden aus der Niere ausgeschieden, während gleichzeitig der distale Tubulus aktiv sekretiert wird. Nachdem die aktive Sekretionsfunktion des Nierenkanals abnimmt, kann der Harnsäurespiegel im Blut ansteigen, und die Ausscheidungsrate bestimmter anionischer Arzneimittel verlangsamt sich auch. Beim Phenolsulfonsäure-Ausscheidungstest sinkt die Clearance. Derzeit wird der Phenolsulfonsäure-Ausscheidungstest in der Klinik weit verbreitet verwendet und wird allgemein als Anzeichen für eine verminderte Sekretionsfunktion der distalen Tubulusepithelzellen angesehen. In der Praxis der klinischen Anwendung hat der Phenolsulfonsäure-Ausscheidungstest die folgenden Defekte:

　　（1) durch den effektiven Nierenplasmafluss beeinflusst.

　　（2) durch die Anzahl der verbleibenden Niereneinheiten (oder die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)) beeinflusst. Die Gesamtauscheidung von Phenolsulfonsäure = Einzelnormale Phenolsulfonsäureausscheidung × Anzahl der Niereneinheiten. Die Gesamtauscheidung von Phenolsulfonsäure = Einzelnormale Phenolsulfonsäureausscheidung × Anzahl der Niereneinheiten.

　　（3) durch die Genauigkeit der Urinbehaltungsmethode begrenzt.

　　2Rückgang der Rückresorptionsfunktion der Nierenkanäle:Unter normalen Umständen werden kleine Moleküle nützlicher Substanzen wie Aminosäuren, Glukose und kleine Moleküle von Globulinen durch die Nierenglieder gefiltert und fast vollständig in den distalen Tubulus zurückresorbiert, verloren gehen nur sehr wenig. Nach Schäden am distalen Nierentubulus sinkt die Rückresorptionsfunktion, es können Mikroproteинурия, Aminosäurenurie oder Glukosurie auftreten. Bei schweren Fällen bricht die Rückresorptionsfunktion des distalen Nierentubulus vollständig zusammen, was sich in einem Fanconi-Syndrom (Gefälschte Resorption von Glukose, Aminosäuren und Carbonaten) äußert. Derzeit werden in der Klinik Methoden zur Untersuchung der Rückresorptionsfunktion der Nierenkanäle häufig verwendet:

　　（1） Urin-Beta2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate: In Serum β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate normal, erhöhte Urinausscheidung deutet darauf hin, dass die Wiederaufnahme der kleinen Proteine durch die proximalen Nierenkanäle abnimmt. Der klinische Bedeutung des Urin-Lysosomen-Tests ist ähnlich wie β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate ähnlich. Aber in leichten bis mittelschweren chronischen Nierenversagen kann die Anzahl der Nierenzellen abnehmen, um den Einfluss der Abnahme der Wiederaufnahme der kleinen Proteine durch die proximalen Nierenkanäle auszugleichen: gesamt β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate = β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate × Anzahl der Nierenzellen gesamt β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate = β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate ↑ × Anzahl der Nierenzellen gesamt β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate = β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate × Anzahl der Nierenzellen ↓ gesamt β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate = β2Mikroalbumin-Ausscheidungsrate × Anzahl der Nierenzellen.

　　（2） Urinprotein-Disk-Elektrophorese: Wenn die Konzentration der kleinen Proteine im Plasma nicht erhöht ist, zeigt die Urinprotein-Disk-Elektrophorese (Sodium Laurylsulfat-Polyacrylamidgel-Elektrophorese) zeigt eine Proteинурии, die hauptsächlich aus kleinen Proteinen besteht, und deutet auch darauf hin, dass die Wiederaufnahme der kleinen Proteine durch die proximalen Nierenkanäle abnimmt.

　　（3） Glucose-Wiederaufnahmeversuch: Es gibt die Funktion der Glucose-Wiederaufnahme von der proximalen Niere bis zur distalen Niere, aber hauptsächlich in der proximalen Niere. Daher kann die Schädigung der Nierenkanäle leicht zu nephrotischer Glukosurie führen. Mit β2Der Mechanismus der Mikroalbumin-Ausscheidungsrate ist ähnlich, die maximale Wiederaufnahme von Glucose wird durch die Anzahl der Nierenzellen und die Funktion jedes einzelnen Nierenkanals beeinflusst. Daher muss die klinische Bedeutung des Abnormen oder Normalen des maximalen Wiederaufnahmeversuchs von Glucose konkret analysiert werden.

　　（4） Urin-Aminosäure-Test: Nachdem die Aminosäure-Wiederaufnahme der Nierenkanäle abnimmt, nimmt die Aminosäureausscheidung im Urin erheblich zu.

　　Achten Sie im Ernährungsplan darauf, Lebensmittel mit Kalium, Calcium und reich an Vitaminen zu essen, insbesondere Lebensmittel mit hohem Kaliumgehalt sind unterirdische Knollen wie Kartoffeln, Süßkartoffeln, Yamswurzel usw., Früchte wie Orangen, Bananen. Wenn die Nierenfunktion noch normal ist, ist auch die Kalziumzufuhr sehr wichtig, bei der Regulation des Säurebase-Gleichgewichts sind Natriumbicarbonat, Calciumcarbonat und die Ernährung bei Nierenerkrankungen zu betrachten.
　　1. Allgemeine Ernährungsgrundsätze: Die Ernährung sollte leicht und einfach sein, alkoholische und scharfe Lebensmittel sowie fettige und fleischige Lebensmittel mit hohem Proteingehalt (wie Fettfleisch, Garnelen, Krabben usw.) sollten vermieden werden. Die Ernährung ist unterschiedlich, je nach Art der Nierenerkrankung.
　　2. Die durchschnittliche Salzmenge, die ein normaler Erwachsener täglich aufnimmt, beträgt5—6Gramm, Salz ist Natriumchlorid, basisch ist Natriumcarbonat, Backpulver ist Natriumbicarbonat. Wenn zu viel Salz und basische Substanzen eingenommen werden, die den Salzgehalt im Körper erhöhen, kann es zu Flüssigkeitsretention im Körper führen und Ödeme auslösen. Daher sollten Patienten mit nephrotischen Ödemen die Aufnahme von Salz und basischen Substanzen kontrollieren, und jeder sollte2—3Gramm als niedriges Salzdiät. Salzfreie Diät ist auch nicht wissenschaftlich, und wenn sie lange genug durchgeführt wird, kann es zu Erschöpfung, Kopfschmerzen und anderen Symptomen kommen.
　　3. Der normale Urinmengen eines Erwachsenen beträgt1500—2000ml, akute Nephritis, akute Niereninsuffizienz mit oligurischer Phase sowie Nephrotisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz mit oligurischer Ödem, muss die Flüssigkeitszufuhr (einschließlich Trinkwasser, Wassergehalt in Lebensmitteln und Flüssigkeit der intravenösen Medikamente) kontrollieren. Da das Eingenommene nicht ausgeschieden werden kann, sammelt sich Flüssigkeit im Körper an und verschlimmert die Ödeme, auch kann es den Bluthochdruck verschlimmern. In diesem Fall sollte die Flüssigkeitszufuhr durch die Urinausscheidung erhöht werden.500ml ist为宜. Nachdem die Urinausscheidung zunimmt, kann die Wasseraufnahme gelockert werden. Und für Patienten mit normalem Urinvolumen sollte normales Trinken erfolgen. Außerdem sollten Patienten mit Urogenitalsystem-Infektionen wie akutem Nierenbeckenentzündung, Urethritis, Cystitis und anderen rechtzeitig ärztlich konsultiert und Medikamente eingenommen werden, sowie reichlich Wasser trinken und oft urinieren, was der Genesung der Krankheit sehr zugute kommt.
　　4.Qualitativ hochwertige Protein-Diät für Nierenkranke, 0.0g pro kg Körpergewicht täglich.7．．．．．．～1.0g, die Dosierung sollte nach der Menge des Urins und der Nierenfunktion individuell angepasst werden.
　　5.Einige Nierenkrankheiten haben lange Krankheitsdauer und langsame Genesung, sie diskutieren oft miteinander, teilen Informationen und Erfahrungen aus. Es muss gesagt werden, dass jeder seinen eigenen Charakter hat, und man sollte sich nicht gegenseitig nachahmen.
　　6、Wenn während der Behandlung Erkältungen, Fieber, Infektionen und andere Zustände auftreten, sollte sofort mit einem Facharzt Kontakt aufgenommen werden, um rechtzeitige Behandlung zu erhalten und Komplikationen zu vermeiden.
　　7.Es sollte keine Übereating und keine Lebensmittel, die unclean sind, konsumiert werden.8.Der Darm sollte frei von Verstopfung sein, was der Entfernung von Abfallprodukten und der Reduzierung der Aufnahme von Giftstoffen zugute kommt. Gewohnheiten der regelmäßigen Defäkation entwickeln, mehr Gemüse und Obst essen, bei Bedarf Weichmacher verwenden.

　　一、Behandlung

　　1、Behandlungsmaßnahmen sind wie folgt:

　　（1）die Suche nach der Ursache und die rechtzeitige Beseitigung wie die Beseitigung des Harnwegsverschlusses oder die Entfernung der Infektionsherde.

　　（2）Behandlung der primären Erkrankung wie Antimikrobielle Therapie.

　　（3）die Verwendung von Antihistaminika wie Diphenhydramin.

　　（4）Symptomatische und supportive Behandlung.

　　（5）und Nierenversagen erforderlichenfalls Dialysetherapie nach den Behandlungsprinzipien der Nierenversagen durchführen.

　　2Die Verwendung von Hormonen und (oder) Immunsuppressiva ist umstritten. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass Hormone die klinischen Symptome verbessern und die Wiederherstellung der Nierenfunktion fördern können, und sie können die Dialyse oder die Entwicklung von CTIN reduzieren. Nach der Beseitigung der Ursache von TIN kann die Läsion im Allgemeinen nicht weiter fortschreiten, und frühe Fälle können vollständig genesen. Bei denen, die mit Infektionen in Verbindung stehen, sollte eine aktive Antikörpertherapie durchgeführt werden; bei Patienten mit Harnwegsverschluss sollten die Ursachen des Verschlusses beseitigt werden; bei denen, die durch Medikamente oder nephrotische Substanzen verursacht werden, sollten die Medikamente und Toxine rechtzeitig abgesetzt und eine entsprechende Behandlung durchgeführt werden. Bei metabolischen Störungen sollte versucht werden, die metabolische Störung zu korrigieren. Die Wasser- und Elektrolytstörungen sowie die Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen, Hypertonie, Anämie oder Ödeme, die durch TIN verursacht werden, sollten symptomatische Behandlungen erhalten. Wenn akute oder chronische Niereninsuffizienz auftritt, sollte sie entsprechend der Behandlung der Niereninsuffizienz behandelt werden. Die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Remission der akuten Interstitiellen Nephritis ist umgekehrt proportional zur Dauer der Niereninsuffizienz. Es gibt Berichte, dass die Dauer der akuten Niereninsuffizienz weniger als2Wochen, die Konzentration des Serumkreatins nach der Genesung kann auf normalem Niveau bleiben, während die akute Niereninsuffizienz3Wochen und länger, die Konzentration des Serumkreatins nach der Genesung liegt oft über250？？mol/L und höher. Eine anhaltende aktive tubulointerstitielle Schädigung ist oft mit irreversibler Interstitielle Fibrose verbunden.

　　3Ein weiterer Faktor, der die Prognose beeinflusst, ist der Grad der Einwanderung von Einzelligzellen in den Interstitium der Nieren. Eine zufällige Invasion ist leicht zu heilen. Es ist bemerkenswert, dass, wenn die Grundursache nicht beseitigt wird, die Patienten leicht in eine终末期肾功能衰竭 übergehen können. Bei Patienten mit akut idiopathischem TIN können sie sich natürlich beruhigen, aber es gibt5．．．．．．0％以上的患者遗留肾功能不全。抗肾小管基膜抗体阳性对于未来发生肾功能不全常具有预报作用，尤其是在肾损害较严重的患者。对于病因治疗缺乏理想的反应性而又排除感染的情况下，可以使用肾上腺糖皮质激素。

　　4．．．．．．、一般每天用1．．．．．．mg/．．．．．．kg Prednisolon，也可以此为换算基础灵活选用其他肾上腺糖皮质激素。大多数患者在开始治疗后的1．．．．．．～2．．．．．．周内，肾功能有明显的好转，这时肾上腺糖皮质激素的使用期限为4．．．．．．～6．．．．．．周。2．．．．．．周以上肾功能无改善的患者，可以考虑加用免疫抑制剂，如选用环磷酰胺每天2．．．．．．mg/．．．．．．kg。有人认为如果有效，该药可连续应用1．．．．．．年。当然，在用药过程中要密切注意观察血白细胞计数的变化。如果在使用环磷酰胺6．．．．．．周后病情不见好转，则应该停止使用上述两种药物。对于肾脏活组织检查已经显示有明显纤维化的患者，应该考虑CTIN的诊断，这些患者不宜使用化学治疗。1/3．．．．．．以上的药物性ATIN患者需要进行血液净化治疗。对于抗肾小管基膜抗体阳性的患者以及由系统性红斑狼疮引起的ATIN，进行血浆置换是合理的。

　　．．．．．．二、预后

　　．．．．．．儿童患者预后较好。ATIN病程一般为2．．．．．．周～2．．．．．．个月。有报道随访1．．．．．．年后约7．．．．．．发展为慢性肾功能不全。因肾衰或继发感染死亡者约占3．．．．．．影响预后的因素包括病因和原发病，肾功能损害严重者预后差。病程〉2．．．．．．易发展至CTIN。肾活检病变弥漫、严重者预后较差。TIN的发生和发展，不仅有原发病或原发致病因子的作用，而且还有一些恶化因子对TIN的发展起推波助澜作用。例如，大剂量使用氨基苷抗生素引起肾小管损害，在此基础上合并使用利尿剂或患者有脱水未及时纠正，就可使TIN加重。不同致病因子或原发病引起的TIN，有不同的恶化因子。