一、nguyên nhân gây bệnh
1、sự chặn động mạch cấp tính
(1）hình thành cục máu đông động mạch cấp tính.
(2）b洛克 động mạch không phải do cục máu đông. Bao gồm: ① hình thành cục máu đông cấp tính ở động mạch chủ bụng hoặc u động mạch chủ bụng; ② đặt ống thông động mạch đùi trong thời kỳ tuần hoàn ngoài cơ thể; ③ chấn thương động mạch; ④ chặn dòng máu khi tái tạo động mạch lớn.
2、hoại tử cơ thiếu máu.
3、bệnh cơ không phải do chấn thương, hôn mê kéo dài, tác dụng độc của thuốc, nhiễm trùng, cháy, độc tính của kim loại.
二、mechanism của bệnh
1、sự thay đổi thiếu máu sau khi bị chặn động mạch cấp tính trong vài giờ đầu có thể xuất hiện tình trạng trắng, sưng ở chi bị bệnh, trong24h, sự thay đổi này rõ ràng hơn. Khi cắt cơ, có thể xuất hiện外观 như cá.24h sau, cơ bắp vì phù mà tím, cứng, khi cắt da gân, cơ có hoạt động trở thành hồng, và từ vết cắt da gân, có thể xuất hiện sự phồng lên; nếu không được giải quyết, khi tái lập tuần hoàn máu, phù sẽ trở nên nặng hơn, trong thời điểm này cơ có thể xuất hiện sự hoại tử ở mức độ khác nhau.
2、mắt nhìn thấy, trong giai đoạn đầu của bệnh lý, một số sợi cơ có thể duy trì được外观完整, một số sợi cơ bị mất nhân và sự kết dính tế bào chất nhẹ, xuất hiện sự biến đổi hạt, đây là sự thay đổi đặc trưng của giai đoạn sớm của thiếu oxy.24h sau, một phần các sợi cơ bị sưng và biến đổi thành dạng thủy tinh.48～72h), khu vực bị tổn thương xuất hiện sự mất đi của vân sợi cơ và nhân tế bào. Kết quả của việc cắt cụt sau này cho thấy: các sợi cơ tái tạo xuất hiện sự biến đổi nhẹ đến trung bình, thậm chí là hoại tử.
3、cơ xương chiếm thể trọng của con người42％左右, trong cấu trúc phức tạp của nó chứa nhiều chất sinh học, làm cho mô cơ này rất nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy. Trong tình trạng thiếu oxy, các chất sinh học này được giải phóng vào máu, một số chất có thể gây hại cho cơ thể đến mức tử vong, cũng là yếu tố chính gây ra MMS. Màng tế bào sợi cơ có vai trò quan trọng trong quá trình bệnh lý và sinh lý của cơ xương. Khi thiếu máu, lượng adenosine triphosphate (ATP) trong tế bào cơ giảm rõ rệt, dẫn đến sự thay đổi bất thường của tính thấm màng, gây ra sự phá hủy nghiêm trọng cấu trúc không gian của màng mạng cơ xương, làm cho sự trao đổi qua màng của các chất sinh học xảy ra bất thường, dẫn đến sự phát triển của một loạt các hội chứng chuyển hóa. Trong thời kỳ tái lập tuần hoàn máu và tái thông, chi bị bệnh sản sinh ra lượng lớn các gốc tự do oxy, chủ yếu bao gồm superoxide, hydrogen peroxide và hydroxyl. Các gốc tự do oxy có tính chất không ổn định, có phản ứng mạnh mẽ, có độc tính đối với tế bào. Các gốc tự do oxy rất dễ phản ứng với các enzim disulfide, protein, lipid và DNA, phá hủy cấu trúc hóa học của tế bào và mô, axit béo không bão hòa nhiều nhất trong màng tế bào dễ bị các gốc tự do oxy ảnh hưởng, gây ra sự thay đổi tính toàn vẹn của màng sinh học, làm cho các chất sinh học trong tế bào cơ vào máu, dẫn đến MMS và sự chết của tế bào cơ.
4、metabolic syndrome. Metabolic syndrome có thể là tạm thời hoặc kéo dài, đặc biệt là rõ ràng sau khi tái lập máu cung cấp.}}
(1）Độc中毒 acid代谢: Gần như xảy ra ở tất cả bệnh nhân, nhưng mức độ khác nhau. Độc中毒 acid代谢 xuất phát từ sự tích tụ của các sản phẩm acid代谢: thiếu máu và thiếu oxy trong tổ chức gây giảm代谢 oxy hóa và tăng lên sự phân giải lactic và acetate. Trong giai đoạn đầu,2mức độ tăng lên như nhau, sau đó, mức độ lactate tăng nhanh hơn than acetate, nồng độ pH và C02giảm xuống, số lượng ion âm và dương tăng rõ ràng.
(2）Thay đổi điện giải: Natri trong huyết thanh hầu hết đều trong mức độ bình thường. Potassium cũng trong mức độ bình thường trong giai đoạn đầu, sau khi tái lập máu cung cấp, tế bào cơ giải phóng một lượng lớn kali vào máu, nồng độ kali trong máu tăng rõ ràng, việc nhanh chóng loại bỏ kẹp mạch có thể dẫn đến ngừng tim. Tăng kali máu có thể gây rối loạn nhịp tim và ngừng tim. Khoảng một nửa số bệnh nhân có giảm canxi, tăng photpho và giảm nước tiểu. Sự thay đổi tỷ lệ canxi photpho trong giai đoạn giảm nước tiểu là do sự thay đổi tính thấm của màng tế bào cơ.3～4bình thường. Nếu màng tế bào cơ bị phá hủy, nồng độ ion canxi trong tế bào tăng lên cho đến khi nồng độ ion canxi trong tế bào và dịch ngoài tế bào bằng nhau, cơ bắp co lại mạnh hơn, gây ra hiện tượng cơ thể bị cứng và một số bệnh nhân MMS xuất hiện hiện tượng co thắt cơ khi suy thận.
(3）Thay đổi酶 học: Trước khi tái lập máu cung cấp, hàm lượng creatine phosphokinase (CreatinePhosphokinase, CPK) trong血浆略有升高, nhưng trong máu tĩnh mạch của chi bị ảnh hưởng lại rất cao. Sau khi tái lập máu cung cấp, CPK lại tăng lên. CPK, đặc biệt là các đồng phân của CPK-MM tăng lên là bằng chứng trực tiếp của tổn thương cơ bắp, mức độ CPK cao thường phản ánh sự坏死 cơ bắp tiến triển. Lúc này, nếu màu da bình thường, thường dẫn đến sự đánh giá sai lầm, da không bị tổn thương không phản ánh tổ chức cơ bắp sâu bên trong bình thường. Trong các trường hợp nhẹ, CPK tăng lên sau vài giờ hoặc1～2ngày giảm xuống, trong các trường hợp nghiêm trọng hơn, CPK tăng lên trong vài ngày.1000 đến2000U10～12ngày trở lại bình thường. Trong các trường hợp重症 và tử vong, CPK tăng tiến liên tục, đạt2vượt quá 10.000U. Tất cả bệnh nhân có乳酸脱氢酶(LactateDehydrogenase, LDH) và glutamic acid transaminase (SerumGlutamic)-Mức độ OxaloaceticTransaminase, SGOT tăng lên. Mức độ tăng của SGOT tỷ lệ thuận với mức độ thiếu máu, SGOT tiếp tục tăng không giảm cho thấy cơ thể đã xảy ra tổn thương bệnh lý không thể hồi phục.
(4）Hồng cầu cơ trong nước tiểu: Trong vài giờ sau khi tắc mạch, lượng nước tiểu thường giảm, do nước tiểu chứa hồng cầu cơ được giải phóng từ sự giải liệt cơ xương mà có màu hồng đào. Hồng cầu cơ trong nước tiểu thường bị chẩn đoán nhầm là hồng cầu máu.48h đạt đỉnh, duy trì trong vài ngày, giá trị tăng lên và mức độ giải liệt cơ bắp có mối quan hệ. Hồng cầu cơ xuất hiện trong nước tiểu là các hạt愈 trúc, hoặc diphénylamine dương tính, hoặc dương tính với axit base, mà không có hồng cầu trong nước tiểu,血浆 trong suốt. Hồng cầu cơ trong nước tiểu thường bị chẩn đoán nhầm là hồng cầu máu. Berman đề xuất các phương pháp phân biệt sau: hồng cầu trong血浆+Nước tiểu đỏ → Hồng cầu máu;血浆 trong suốt+Nước tiểu đỏ → Hồng cầu cơ trong nước tiểu. Phương pháp định tính đặc hiệu của hồng cầu cơ bao gồm: phương pháp hóa học, phương pháp đo phổ quang và phương pháp miễn dịch học. Markowiz đã báo cáo phương pháp định lượng hồng cầu cơ trong nước tiểu, làm cho việc phát hiện chính xác hồng cầu cơ trong máu và nước tiểu trở nên có thể.
(5）Hồng cầu cơ máu: Thải trừ hồng cầu cơ của thận có thể chậm lại, ở giai đoạn đầu chỉ thải trừ một lượng nhỏ, rất khó xác định sự hiện diện của hồng cầu cơ trong nước tiểu, dẫn đến chẩn đoán nhầm. Do đó, khi chưa phát hiện ra hồng cầu cơ trong nước tiểu, đối với bệnh nhân nghi ngờ bị rối loạn giải liệt cơ xương, chúng ta nên kiểm tra mức hồng cầu cơ trong máu.
(6）Viêm thận cấp tính: Mức độ tổn thương chức năng thận khác nhau tùy thuộc vào mức độ thiếu máu cơ, acid中毒 và sự hiện diện của hồng cầu cơ trong nước tiểu. Trong các trường hợp nhẹ và trung bình, tổn thương chức năng thận chỉ là tạm thời và có thể hồi phục, lượng nước tiểu giảm, nhiều bệnh nhân xuất hiện ít nước tiểu hoặc không có nước tiểu. Sau đó, bệnh nhân có sự tăng nhanh của nitrurat urê và creatinin trong máu. Trong các trường hợp nặng, xuất hiện acid中毒 nghiêm trọng kèm theo sự xuất hiện kéo dài của hồng cầu cơ trong nước tiểu, nếu không được lọc máu ngay lập tức, sẽ xuất hiện tổn thương thận không thể hồi phục, thậm chí là tử vong. Kiểm tra mô học cho thấy có hiện tượng hình thành ống hình hồng cầu cơ trong ống thận, chứa một lượng nhỏ tế bào biểu mô. Mức độ坏死 cấp tính của ống thận phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn ống thận bởi hồng cầu cơ, thay đổi này thường được gọi là bệnh thận do hồng cầu cơ. Một số trường hợp này có thể phối hợp với tổn thương硬化 thận cầu,严重影响 tiên lượng. Dựa trên các tài liệu từ thí nghiệm động vật và khám nghiệm tử thi con người, cho thấy sự tắc nghẽn cơ học của hồng cầu cơ trong ống thận có mối quan hệ因果关系 với viêm thận cấp tính, nhưng có tranh cãi về việc hồng cầu cơ có độc tính trực tiếp đối với ống thận hay không, vì các thí nghiệm cho thấy việc tiêm hồng cầu cơ không gây viêm thận cấp tính.
