sindrome metabolica miopatia-rene

　　Primo: cause di insorgenza

　　1Secondo: occlusione acuta dell'arteria

　　(1Occlusione acuta dell'arteria da parte di coagulo.

　　(2Non-occlusione dell'arteria da parte di coagulo. Inclusi: ① trombosi acuta dell'aorta addominale o aneurisma addominale aortico; ② iniezione di catetere arterioso femorale durante il bypass extracorporeo; ③ trauma arterioso; ④ blocco del flusso sanguigno durante la ricostruzione dell'arteria grande.

　　2Secondo: necrosi muscolare ischemica.

　　3Secondo: cause di malattia muscolare non traumatica, coma prolungato, effetti tossici dei farmaci, infezione, ustioni, tossicità metallica.

　　Secondo: meccanismo di insorgenza

　　1Ore dopo l'occlusione acuta dell'arteria, la gamba colpita può diventare pallida e gonfia, in24h, questa trasformazione è ancora più significativa. A questo punto, tagliare i muscoli può avere un aspetto simile a quello della carne di pesce.24h dopo, i muscoli, a causa del congestione, diventano viola e diventano duri, quando si taglia la fascia, i muscoli ancora vitali diventano rosa e si erniano attraverso la ferita sulla fascia; se non può essere alleviato, dopo il recupero della circolazione sanguigna, l'edema può diventare più grave, in questo momento i muscoli possono presentare vari gradi di necrosi.

　　2e microscopicamente, durante la fase iniziale della lesione, alcune fibre muscolari mantengono un aspetto integro, alcune fibre mostrano una perdita di nucleo e una coagulazione leggera del citoplasma, presentando una trasformazione granulare, che è una caratteristica modifica dell'inizio dell'ipossia.24h dopo, alcune fibre muscolari si gonfiano e subiscono una trasformazione vitrea.48～72h), la parte danneggiata della fibra muscolare mostra la scomparsa delle striature e del nucleo.

　　3Il muscolo scheletrico rappresenta una certa percentuale del peso del corpo umano42Più o meno il 30%, all'interno della sua complessa struttura contiene una grande quantità di sostanze biochimiche, che rende questa tessuto muscolare estremamente sensibile all'ipossia. In condizioni di ipossia, queste sostanze biochimiche vengono rilasciate nel sangue, alcune di queste sostanze possono causare danni al corpo umano fino alla morte e sono anche i principali fattori che causano la MMS. La membrana cellulare delle cellule muscolari è essenziale nel processo patofisiologico dei muscoli scheletrici. Durante l'ischemia, il trifosfato di adenosina (ATP) all'interno delle cellule muscolari diminuisce significativamente, portando a un cambiamento anormale della permeabilità della membrana, causando una grave distruzione della configurazione spaziale dell'intervallo intracellularico e extracellularico, portando a una anomalia dell'interscambio trasversale delle sostanze biochimiche, e portando a una serie di sindromi metaboliche. Durante il riabilitativo e il periodo di riperfusione, le estremità colpite producono una grande quantità di radicali liberi dell'ossigeno, tra cui anioni superossidi, idrogeno perossido e radicali idrossili. I radicali liberi dell'ossigeno sono instabili e molto reattivi, hanno proprietà tossiche cellulari. I radicali liberi dell'ossigeno sono molto facili a reagire con enzimi a solfuro, proteine, lipidi e DNA ecc., distruggendo la struttura chimica delle cellule tessutali, i grassi polinsaturi nelle membrane cellulari sono i più suscettibili all'influenza dei radicali liberi dell'ossigeno, causando una variazione della completezza della membrana biomolecolare, e ulteriormente causando l'ingresso delle sostanze biochimiche nelle cellule muscolari nel sangue, portando a MMS e alla necrosi delle cellule muscolari.

　　4e sindrome metabolica La sindrome metabolica può essere temporanea o cronica, questo sintomo è particolarmente evidente dopo la ricostruzione del flusso sanguigno.

　　(1metabolico acido: si verifica praticamente in tutti i pazienti, ma con diversi gradi. L'acidosi metabolica è causata dall'accumulo di prodotti metabolici acidi: l'ischemia tissutale e l'ipossia portano a una riduzione della metabolismo aerobico e all'aumento della glicolisi anaerobica, producendo grandi quantità di lattato e acetone. Nella fase iniziale2Il livello di acido ascetico aumenta allo stesso modo, poi, il livello di lattato aumenta più rapidamente dell'acetone, il valore di pH del sangue e il valore di C02contenuto diminuisce, mentre il numero di ioni anionici e cationici aumenta significativamente.

　　(2cambiamenti elettrolitici: la maggior parte degli ioni sodio è nel range normale. Gli ioni potassio sono anche nel range normale nei primi giorni, dopo la ricostruzione del flusso sanguigno, le cellule muscolari si dissolvono e rilasciano grandi quantità di potassio nel sangue, con un aumento significativo del potassio nel sangue, la rimozione improvvisa dei clip vascolari può causare arresto cardiaco. L'iperkaliemia può causare aritmie cardiache e arresto cardiaco. Più della metà dei pazienti ha ipocalcemia, ipofosforemia e oliguria. Le variazioni del rapporto calcio-fosforo durante la fase di oliguria sono dovute alla variazione della permeabilità della membrana cellulare muscolare. Normalmente, la concentrazione di ioni calcio nel fluido extracellulare è più alta della concentrazione di ioni calcio nel fluido intracellulare3～4volte. Se la membrana cellulare muscolare viene danneggiata, la concentrazione di ioni calcio all'interno delle cellule aumenta fino a quando la concentrazione di ioni calcio nel fluido extracellulare e intracellulare è uguale, l'elasticità delle cellule muscolari aumenta, causando rigidità degli arti ischemici e in alcuni pazienti con MMS durante la nefrite si verifica la spasmi muscolari.

　　(3cambiamenti enzimatici: prima della ricostruzione del flusso sanguigno, la concentrazione plasmatica dell'enzima creatina fosfochinasi (CPK) è leggermente aumentata, mentre nel sangue venoso delle estremità colpite la concentrazione è molto alta. Dopo la ricostruzione del flusso sanguigno, il CPK aumenta di nuovo. Il CPK, in particolare i suoi isoenzimi CPK-MM è una prova diretta del danno muscolare, un alto contenuto di CPK di solito riflette la necrosi muscolare progressiva. In questo momento, se il colore della pelle è normale, può portare a una valutazione errata, la perfezione della pelle non riflette la normalità del tessuto muscolare profondo. Nei casi lievi, il CPK aumenta entro alcune ore o1～2giorni per diminuire, nei casi più gravi, il CPK aumenta nei giorni seguenti1000-2000U10～12giorni per tornare alla normalità. Nei casi gravi e mortali, il CPK aumenta progressivamente, raggiungendo2oltre 10.000 U. Tutti i pazienti hanno un aumento della lattato deidrogenasi (LDH) e della transaminasi glutammica (Serum Glutamic)-Il livello di transaminasi ossalacetica (SGOT) è aumentato. L'aumento del livello di SGOT è proporzionale al grado di ischemia, e un aumento continuo di SGOT senza miglioramento indica un danno patologico muscolare irreversibile.

　　(4) Mioglobinemia urinaria: Nei primi ore dopo l'ostruzione vascolare, la quantità di urina spesso diminuisce, a causa dell'urina che contiene mioglobinemia liberata dalla dissoluzione muscolare scheletrica, che appare di colore ciliegia. La mioglobinemia urinaria è spesso diagnosticata come emoglobinemia urinaria.48Raggiunge il picco, persiste per diversi giorni, il valore di aumento è correlato alla portata e alla gravità della dissoluzione muscolare. La mioglobinemia nelle urine è un颗粒 che è positivo per resina愈创树脂, o anilina联苯胺, o alcalino正碱, e non ci sono globuli rossi nelle urine, contemporaneamente il plasma è chiaro. La mioglobinemia urinaria viene spesso diagnosticata come emoglobinemia urinaria. Berman ha proposto i seguenti metodi di diagnosi differenziale: plasma rosso+Urina rossa → emoglobinemia urinaria; plasma chiaro+Urina rossa → mioglobinemia urinaria. I metodi di determinazione qualitativa specifici per la mioglobinemia includono: metodo chimico, spettrofotometria e metodo immunologico. Markowiz ha riportato il metodo di determinazione quantitativa della mioglobinemia nelle urine, rendendo possibile la detezione precoce e accurata della mioglobinemia nel sangue e nelle urine.

　　(5) Emoglobinemia mioglobinica: A volte la rimozione del mioglobinemia dai reni può essere ritardata, nei primi stadi viene espulso solo una piccola quantità, è difficile confermare la presenza di mioglobinemia urinaria, portando a diagnosi errate. Pertanto, in assenza di emoglobinemia urinaria rilevata, per i pazienti sospetti di rabbdomiolisi, dobbiamo esaminare il mioglobinemia nel sangue.

　　(6Insufficienza renale acuta: Il grado di danni alla funzione renale varia a seconda dell'entità dell'ischemia muscolare, dell'acidosi e dell'emoglobina mioglobinica. Nei casi lievi e moderati, i danni alla funzione renale sono temporanei e reversibili, con una riduzione della quantità di urina, e la maggior parte dei pazienti presenta oliguria o anuria. A seguire, i livelli di azoto ureico e creatinina nel sangue del paziente aumentano rapidamente. Nei casi gravi, si verifica una grave acidosi con emoglobina mioglobinica persistente, e se non si effettua la dialisi immediatamente, si può verificare un danno renale irreversibile, persino la morte. L'esame istologico mostra che ci sono tubuli renali contenenti emoglobina mioglobinica, con poche cellule epiteliali. La gravità della necrosi tubulare renale acuta dipende dal grado di ostruzione dei tubuli renali da parte dell'emoglobina mioglobinica, questa alterazione patologica è spesso chiamata nefrite mioglobinica. A volte questa nefrite agisce sinergicamente con danni renali glomerulosclerotici del paziente, influenzando gravemente la prognosi. Secondo i dati delle sperimentazioni sugli animali e l'autopsia umana, si ipotizza che l'ostruzione meccanica dei tubuli renali causata dall'emoglobina mioglobinica abbia una causa e un'effetto con l'insufficienza renale acuta, ma se l'emoglobina mioglobinica ha un effetto tossico diretto sui tubuli renali è ancora oggetto di dibattito, poiché gli esperimenti dimostrano che l'iniezione di emoglobina mioglobinica non causa l'insufficienza renale acuta.

　　I pazienti possono presentare agitazione, confusione e disorientamento, e in casi gravi possono verificarsi spasmi ischemici e insufficienza renale acuta:

　　1Spasmi ischemici:A causa dell'ischemia grave, i muscoli possono necrotizzare o contrarsi, a causa dell'ischemia nervosa e della compressione delle cicatrici, spesso si verifica una paralisi parziale del nervo, portando a una grave disabilità degli arti.

　　2Insufficienza renale acuta:Il grado di danni alla funzione renale varia a seconda dell'entità dell'ischemia muscolare, dell'acidosi e dell'emoglobina mioglobinica. Nei casi lievi e moderati, i danni alla funzione renale sono temporanei e reversibili, con una riduzione della quantità di urina, e la maggior parte dei pazienti presenta oliguria o anuria. A seguire, i livelli di azoto ureico e creatinina nel sangue del paziente aumentano rapidamente. Nei casi gravi, si verifica una grave acidosi con emoglobina mioglobinica persistente, e se non si effettua la dialisi immediatamente, si può verificare un danno renale irreversibile, persino la morte. L'esame istologico mostra che ci sono tubuli renali contenenti emoglobina mioglobinica, con poche cellule epiteliali. La gravità della necrosi tubulare renale acuta dipende dal grado di ostruzione dei tubuli renali da parte dell'emoglobina mioglobinica, questa alterazione patologica è spesso chiamata nefrite mioglobinica. A volte questa nefrite agisce sinergicamente con danni renali glomerulosclerotici del paziente, influenzando gravemente la prognosi. Secondo i dati delle sperimentazioni sugli animali e l'autopsia umana, si ipotizza che l'ostruzione meccanica dei tubuli renali causata dall'emoglobina mioglobinica abbia una causa e un'effetto con l'insufficienza renale acuta, ma se l'emoglobina mioglobinica ha un effetto tossico diretto sui tubuli renali è ancora oggetto di dibattito, poiché gli esperimenti dimostrano che l'iniezione di emoglobina mioglobinica non causa l'insufficienza renale acuta.

　　Primo: Fase acuta di ischemia

　　Si manifesta con dolore acuto alle gambe, bassa temperatura cutanea, pelle pallida, cianosi, sensazione anormale o scomparsa, il dolore si aggrava durante il movimento o l'esame delle gambe, i sintomi più tipici di questa fase sono rigidità o rigidità dopo la necrosi delle gambe, specialmente nelle giunture distali come il ginocchio e l'anca, il fenomeno di 'congelamento'. La rigidità delle gambe prevede la presenza della sindrome metabolica,12～24h dopo che la gamba è gravemente gonfia, copre l'intera gamba colpita, a volte la coscia è più evidente rispetto al polpaccio, l'edema si verifica principalmente nel tessuto muscolare, la gamba gonfia può essere morbida, tirata, di consistenza legnosa, non cava, a causa dell'accompagnamento di bassa temperatura cutanea, cianosi, spesso è diagnosticata come 'fascite della coscia', le principali differenze tra i due sono che questo edema si verifica nel tessuto muscolare e non sotto la pelle, i pazienti possono spesso avere agitazione, confusione e disorientamento, questi sintomi neurologici possono essere il risultato dell'azione comune di azoto urico e altri sostanze metaboliche sul tessuto cerebrale, in questa fase è spesso accompagnata da disordini metabolici di diverso grado come: acidosi, azotemia e iperkaliemia, se non corretti in tempo, possono causare complicazioni gravi anche la morte.

　　Secondo: Ricostruzione del flusso sanguigno e periodo di riperfusione

　　In questa fase, i sintomi clinici differiscono a seconda della gravità dell'ischemia. Nei casi gravi, anche se il flusso sanguigno è ripristinato, a causa della non completa perfusione dei tessuti distali, il dolore non si riduce ma aumenta. La non completa perfusione è dovuta al fatto che le ramificazioni delle arterie muscolari intermedie sono bloccate più gravemente della trunko, il flusso sanguigno non è facile da ripristinare, ma la rigidità muscolare e articolare si allevia, il sindrome del canale compresso della gamba o del braccio colpito persiste, dopo il ripristino del flusso sanguigno, i trombi microscopici di piastrine e tessuto fibrinogeno possono entrare nella circolazione polmonare, causando complicazioni gravi.

　　Come prevenire la sindrome metabolica miopatia-nefropatica:

　　1、Numero, ampiezza e gravità delle arterie occluse.

　　2、Durata dell'occlusione.

　　3、L'ampiezza dell'invaghimento delle arterie e vene intermuscolari.

　　4、Diagnosi precoce di MMS.

　　5、Misure di trattamento tempestivo per le alterazioni ischemiche e metaboliche precoci, inclusi i cambiamenti causati dai radicali liberi. La frequenza di amputazione causata da gangrena è30％～50％; La mortalità è30％～80％; L'alta mortalità è principalmente dovuta a iperkaliemia, acidosi irreversibile e insufficienza renale acuta. Prevenzione: al momento non ci sono descrizioni correlate.

　　1、Esame del sangue

　　Il livello di potassio nel sangue, CPK, SGOT e LDH riflette la gravità e l'ampiezza della necrosi muscolare scheletrica; l'aumento del livello di mioglobinemia nel sangue indica la possibilità di insufficienza renale; la diminuzione del valore di pH nel sangue, specialmente dopo la ricostruzione del flusso sanguigno, un ulteriore calo del valore di pH indica una prognosi infausta.

　　2、Esame delle urine

　　Quando si verifica la mioglobinuria, è necessario essere vigili sull'insorgenza della insufficienza renale.

　　3、Determinazione dei radicali liberi dell'ossigeno

　　Poiché la natura chimica è instabile e la mezzovita molto breve, la detezione è abbastanza difficile. È possibile determinare l'esistenza dell'ossigeno libero indirettamente misurando l'acido malonico che aumenta proporzionalmente con l'azione dell'idrogeno perossido dei lipidi.

　　Primo: Proteine

　　La quantità di proteine assunte dovrebbe essere determinata in base alla gravità del danno renale, ma non dovrebbe superare1gr./Per chilo di peso, la proteina di qualità deve raggiungere5Over il 0％.

　　1、cibi raccomandati con proteine di alta qualità: latte, carpa, albume d'uovo, latte, carne fresca.

　　2、cibi proibiti: prodotti a base di soia e altri proteini vegetali.

　　Due, alta vitamina e acido folico

　　Mangiare più cibi ricchi di vitamina A, vitamina B2、cibi ricchi di acido folico e vitamina C.

　　1、cibi raccomandati: pomodori, verdure a foglia verde, carote, datteri freschi,西瓜, radice di rapa, cetriolo,西瓜, agrumi, arance, kiwi e succo naturale, ecc.

　　2、cibi ricchi di vitamina B e acido folico: verdure a foglia verde, ecc.

　　3、i pazienti con scarsa appetito possono integrare vitamina C.

　　1、immediatamente dopo il trattamento pre-operatorio, integrare i liquidi persi e correggere l'equilibrio acido-basico e elettrolitico. Indipendentemente dal fatto che venga rilevata la myoglobinuria o meno, è necessario somministrare bicarbonato di sodio per correggere l'acidosi acuta o esistente e facilitare l'escrezione della myoglobin.

　　2、eseguire il trombectomia o altre procedure di ricostruzione vascolare necessarie il più presto possibile durante e dopo l'intervento chirurgico. Durante e dopo l'intervento, è necessario continuare a somministrare mannitolo e farmaci alcalini per prevenire ulteriori danni muscolari fino a quando il pH del sangue, in particolare il pH del sangue delle estremità colpite, torna alla normalità. L'uso di farmaci alcalini è particolarmente importante quando ci sono reni di myoglobinuria, per prevenire la sedimentazione del myoglobin negli ambienti acidi dei tubuli renali per formare tipi di tubuli. Allo stesso tempo, ripristinare l'equilibrio elettrolitico, inclusa la riduzione del sangue K al livello normale. Se si verifica la insufficienza renale, è necessario eseguire la dialisi del sangue fino a quando la funzione renale viene ripristinata.

　　3、utilizzare i neutralizzatori dei radicali liberi ossidativi per ridurre il danno muscolare ulteriore causato dalla riperfusione muscolare ischemica. La superossido dismutasi (SOD) e la catalasi (Catalase, CAT) possono rispettivamente rimuovere i radicali liberi di vari origini2-e H202，l'uso congiunto migliora l'efficacia. La perossidasi (Peroxide Dismutase, POD) può convertire H2O2Convertito in acqua, evitando così la produzione di OH, più efficace rispetto all'enzima superossido dismutasi (SOD), catalasi (CAT). La vitamina E può anche essere utilizzata. La mannitolo può ridurre l'edema cellulare e combattere i radicali liberi, svolgendo un ruolo protettivo per il miocardio e i muscoli scheletrici.

　　4Se ci sono gangrene alle estremità, è necessario eseguire un'amputazione. Anche se non ci sono necrosi evidenti, per prevenire la diffusione dei metaboliti dal tessuto muscolare ischemico, specialmente quando si verifica una dissoluzione muscolare striata grave e diffusa, è necessario eseguire un'amputazione.