1. สาเหตุของโรค
12. การบริเวณทางหลอดเลือด
(12. การบริเวณทางหลอดเลือดที่มีฝุ่น
(22. การบริเวณทางหลอดเลือดที่ไม่มีฝุ่น
22. การเสียชีวิตของเนื้องอกเนื้องอก
32. โรคเนื้อเยื่อไม่เป็นแผล ซึ่งรวมถึง อาการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ อาการหมดสติยาวนาน ผลของยาที่มีพิษ การติดเชื้อ การเผาไหม้ และพิษทางเหล็ก
2. ทฤษฎีกาโรค
1หลังจากการบริเวณทางหลอดเลือดและการบริเวณทางหลอดเลือดที่มีสีขาวและบวมในช่วงเวลาเกือบจะทันทีหลังจากการบริเวณทางหลอดเลือด24h นี้มีการเปลี่ยนแปลงที่มากขึ้น ในช่วงนี้ เมื่อตัดเนื้อเยื่อ มันจะมีลักษณะเหมือนปลาหมึก24h หลังจากนั้น กายหนังเนื้อจะมีสีม่วง แข็ง และเมื่อตัดหุ้มเนื้อ กายหนังเนื้อที่ยังมีชีวิตจะเปลี่ยนเป็นสีชมพูและหลุดออกมาจากที่ตัดหุ้มเนื้อ ถ้าไม่สามารถระงับการเพิ่มขึ้น หลังจากการซ่อมแซมการไหลเลือด การบวมจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ในช่วงนี้ กายหนังเนื้ออาจมีการเสียชีวิตในระดับที่แตกต่างกัน
2ในช่วงต้น บางเซลล์เนื้องอกสามารถรักษาภายนอกที่สมบูรณ์ บางเซลล์เนื้องอกมีการหายไปโครงสร้างของเซลล์และเนื้อเยื่อที่เหนียวนุ่มน้อย มีลักษณะเป็นเขมี นี่เป็นลักษณะที่เฉพาะของช่วงต้นที่ขาดอากาศ24h หลังจากนั้น บางเซลล์เนื้องอกจะมีการบวมและเปลือยตาล48~72h) ที่ท้องที่ที่เสียหายจะมีเส้นแบบกางแคนของเซลล์เนื้องอกและเซลล์ที่หายไป รูปแบบของตัวอย่างที่ถูกตัดของขาที่ถูกตัดคือ เซลล์เนื้องอกที่นิรมัตรเกิดเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยถึงปานกลาง และบางครั้งเสียชีวิต
3ของน้ำหนักร่างกายของมนุษย์42ราว 100% ในโครงสร้างที่ซับซ้อนนี้มีสารชีวภาพมากมาย ทำให้โครงงานเนื้อเยื่อเนื้องอกต่อต้านความขาดอากาศอย่างหนัก ในสภาพขาดอากาศ สารชีวภาพเหล่านี้จะปล่อยเข้าไปในเลือด บางสารทำลายร่างกายมนุษย์และอาจเป็นสาเหตุของ MMS และเป็นปัจจัยหลักที่ก่อให้เกิด MMS มือเซลล์เนื้อเยื่อเนื้องอกมีบทบาทสำคัญในขั้นตอนทางปากฝีและทางปากฝีของเนื้องอก ในขณะที่เกิดอาการขาดเลือด อัมพาตได้ลดลงอย่างมาก ทำให้ความเปิดของเซลล์อย่างผิดปกติ ทำให้มีการโครงสร้างของเนื้อเยื่อเนื้องอกและเนื้อเยื่อเนื้องอกนอกเนื้อเยื่อเนื้องอกที่เสื่อมลงอย่างรุนแรง ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของการแลกเปลี่ยนสารชีวภาพผ่านผนังเซลล์ ทำให้เกิดโรคภาวะการเคลื่อนที่หลากหลายของมาตรฐาน ในช่วงที่ซ่อมแซมและทำการเจาะให้เลือดไหลกลับมา ขาที่ป่วยจะผลิตออกมากอย่างมากออกฟรีออกซิเจน ซึ่งประกอบด้วยออกซิเจนไฮโดรเจน ฮีโปโอไฮโดรเจนและโอโฮร์ ฟรีออกซิเจนมีคุณสมบัติที่ไม่เสถียร มีปฏิกิริยาที่แข็งแกร่ง มีคุณสมบัติเข้าข้างเซลล์ ฟรีออกซิเจนง่ายต่อการเข้าข้างไฮโดรเจนเซลล์ โปรตีน ไลโปรติดและ DNA ในการทำลายโครงสร้างเคมีของเซลล์ ไลโปพาเลติกอาซิดในผนังเซลล์เป็นสิ่งที่ง่ายต่อการเข้าข้างโอกซิเจนฟรีที่สุด ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงที่มีความสำคัญของผนังเซลล์ ทำให้มีการเข้าข้างสารชีวภาพในเซลล์เนื้อเยื่อเนื้องอกเข้าไปในเลือด ทำให้เกิด MMS และเสียชีวิตของเซลล์เนื้อเยื่อเนื้องอก
4、โรคระบบหลายระบบโรคระบบหลายระบบนี้สามารถเป็นชั่วคราวหรือยืดเยื้อ และมีที่เห็นชัดเมื่อมีการซ่อมกลุ่มเลือด
(1ภาวะเนื้อเยื่อที่มีการผลิตเองขึ้นทั้งหมด ในบางครั้งเกิดขึ้นในทุกคน แต่มีระดับที่ต่างกัน ภาวะเนื้อเยื่อที่มีการผลิตเองมีทั้งแบบชั่วคราวและแบบยืดเยื้อ ซึ่งในบางกรณีเกิดขึ้นหลังจากการซ่อมกลุ่มเลือดเป็นที่เห็นชัด2ระดับสารมีความสูงเหมือนกัน หลังจากนั้นระดับแอลคอฮอล์ลากเตตที่เพิ่มขึ้นเร็วกว่าแอลคอฮอล์แบลน ระดับ pH และ C02ระดับลดลง แต่จำนวนไอออนปริมาณบวกและลบเพิ่มขึ้นมาก
(2เปลี่ยนแปลงด้านอิเล็กทรอลิต ส่วนใหญ่ไอออนไนโตรเจนในเลือดประมาณธรรมดา ไอออนเคลลิวุม ในช่วงต้นก็อยู่ในขอบเขตปกติ หลังจากการซ่อมกลุ่มเลือด เซลล์เมล็ดหนังมีการละลายและปล่อยอิออนเคลลิวุมเข้าเลือดจึงทำให้ระดับไอออนเคลลิวุมเพิ่มขึ้น การเอาดินทอดหลอดเลือดออกอาจทำให้มีการหยุดใจอย่างอัดเฉียบ ระดับไอออนเคลลิวุมสูงอาจทำให้มีอาการหยุดใจและหัวใจหยุดเร็ว ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีอาการขาดแคลเซียมและไอออนฟอสฟอรัสสูง และมีอาการขาดปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงของอัตราคาแคลเซียมและฟอสฟอรัสในช่วงขาดปัสสาวะเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของความสมรรถนะของเซลล์เมล็ดหนัง3~4เท่า หากมีการทำลายเซลล์เซลลูลอยด์ ระดับไอออนแคลเซียมในเซลล์จะเพิ่มขึ้นจนเสมอกับระดับไอออนแคลเซียมในเลือดและน้ำที่อยู่ด้านนอกเซลล์ ทำให้เซลล์มีความสมรรถนะในการหวานเพิ่มขึ้น ทำให้ขาที่ขาดอากาศแข็งแรงและบางคนที่มี MMS ในระหว่างการอักเสบไขมันมีอาการอักเสบเนื้อเยื่อ
(3เปลี่ยนแปลงด้านเคมี ก่อนการซ่อมกลุ่มเลือด ระดับของ CreatinePhosphokinase (CPK) ในเลือดนั้นเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่ในเลือดของขาที่เป็นโรคมีเนื้อเยื่อที่ทรมานเพิ่มขึ้นมาก หลังจากการซ่อมกลุ่มเลือด CPK จะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง CPK โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CPK ซึ่งเป็นอินทรียวิทยาศาสตร์-MM ที่เพิ่มขึ้นเป็นหลักฐานที่ชี้ว่ามีการทำลายกล้ามเนื้อ ระดับ CPK ที่สูงมักแสดงว่ามีการเสียชีวิตของกล้ามเนื้ออย่างไม่สามารถกลับคืนได้ ในกรณีที่ผิวหนังมีสีปกติมักทำให้มีการตัดสินข้อเท็จจริงที่ผิด หลังผิวหนังสวยงามไม่ได้แสดงว่าระยะกล้ามเนื้อด้านในปกติ ในกรณีที่อาการเบาและไม่รุนแรง CPK จะลดลงหลังจากการซ่อมกลุ่มเลือดกลับมาตามปกติหลังจากไม่กี่ชั่วโมงหรือ1~2วันหลังจากนั้นก็จะลดลง ในผู้ป่วยที่รุนแรงขึ้นอีกด้วย CPK ที่ขึ้นในช่วงหลายวัน1000 ถึง2000U10~12วันหลังจากนั้นก็จะกลับคืนสู่ภาวะปกติ ในผู้ป่วยที่รุนแรงหรือเสียชีวิต CPK ขึ้นทางต่อเนื่อง จนเกิดระดับ2วันเต็มกว่า 10,000 หน่วย ผู้ป่วยทุกคนมี LactateDehydrogenase (LDH) และ SerumGlutamic-OxaloaceticTransaminase ระดับ SGOT ทุกคนเพิ่มขึ้นเช่นกัน。ระดับของ SGOT ที่เพิ่มขึ้นเป็นตัวบ่งชี้ว่าการขาดอากาศเพื่อสมรรถนะเพิ่มขึ้นและ SGOT ที่เพิ่มขึ้นต่อเนื่องแสดงว่ามดลงของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นอย่างไม่สามารถกลับคืนได้
(4)肌红蛋白尿:血管阻塞后几小时内,尿量常减少,因尿中含有骨骼肌溶解所释放的肌红蛋白而呈现樱红色。肌红蛋白尿于48h达高峰,持续数天,其升高值和肌肉溶解的范围和程度有关。尿中出现的肌红蛋白是一种愈创树脂阳性,或联苯胺阳性,或正碱阳性的颗粒,而尿中无红细胞,同时血浆是澄清的。肌红蛋白尿常被误诊为血红蛋白尿。Berman提出以下鉴别方法:红色血浆+สีเลือดน้ำปัสสาวะ→มะลายเครียดในเลือด สารเลือดน้ำเปลือง+สีเลือดน้ำปัสสาวะ→มะลายเครียดในน้ำปัสสาวะ วิธีตรวจสอบปริมาณมะลายเครียดที่เป็นเซลล์ที่มีความเป็นไปได้เฉพาะของมะลายเครียดรวมถึงวิธีทางเคมี วิธีทางสเปกตรอสโคปิยา และวิธีทางอิมมูโนโลจี มาร์โกวิซ รายงานวิธีที่ตรวจสอบปริมาณมะลายเครียดในน้ำปัสสาวะ ทำให้มีความเป็นไปได้ที่จะตรวจสอบปริมาณมะลายเครียดในเลือดและน้ำปัสสาวะได้ทันที
(5)มะลายเครียดเลือด: การปล่อยมะลายเครียดออกจากไตอาจล่าช้า ในช่วงต้นมีการปล่อยมะลายเครียดเล็กน้อยและยากที่จะพิสูจน์ว่ามีอัลบุมินุรินในน้ำปัสสาวะ ดังนั้น ในกรณีที่ยังไม่พบมะลายเครียดในเลือดปัสสาวะ สำหรับผู้ป่วยที่สงสัยมีการแกล้งกล้ามเนื้อแบบคอร์ดิอันเบลลี่ พวกเราควรที่จะตรวจสอบมะลายเครียดในเลือด
(6ภาวะไตล้มลงอัตราเร็ว ระดับความเสียหายของภาวะไตที่เสียหายต่างกันเนื่องจากขาดสารไข้หลังกล้ามเนื้อ มะลายเครียดและอัลบุมินุริน ในการเกิดโรคเล็กกว่าและปานกลาง ภาวะไตเป็นการทำลายชั่วคราวและเป็นตัวกลับคืน ปริมาณปัสสาวะลดลง ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยปรากฏอาการอาศัยน้ำปัสสาวะน้อยหรือไม่มีปัสสาวะ ตามมาด้วยปริมาณอัลบุมินุรินและครีเนนิ่มในเลือดของผู้ป่วยขึ้นอย่างรวดเร็ว ในระดับรุนแรง มีอาการมะลายเครียดรุนแรงที่ติดตามด้วยอัลบุมินุรินในน้ำปัสสาวะที่ลอยเป็นระยะยาว ถ้าไม่มีการด้านฝังขาวเร็ว จะเกิดความเสียหายต่อไตที่ไม่สามารถกลับคืนได้ และเสียชีวิตได้ การตรวจสอบทางเชื้อโครงสร้างแสดงว่ามีอัลบุมินุรินในท่อไตที่มีอัลบุมินุรินที่เป็นเส้นใบที่มีเซลล์หุ้มหลอดเลือดเล็กน้อย มาตรการทางปฏิบัติการทางแพทย์นี้มักถูกเรียกว่าโรคไตจากมะลายเครียด บางครั้งโรคไตนี้จะมีผลร่วมกับการเสียหายจากกล้ามเนื้อตาลเลือดที่ผู้ป่วยมี ที่ส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อการคาดการณ์ของผู้ป่วย ข้อมูลจากการทดลองทางสัตว์และการตรวจสอบร่างกายของมนุษย์ชี้ว่ามะลายเครียดที่ทำให้เกิดการปิดของท่อไตที่มีสาเหตุทางกายวิภาคว่ามีความเกี่ยวข้องกับภาวะไตล้มลงอัตราเร็ว แต่มีความขัดแย้งว่ามะลายเครียดมีสารพิษต่อท่อไตหรือไม่ เพราะการทดลองระบุว่าการฉีดมะลายเครียดไม่ทำให้เกิดภาวะไตล้มลงอัตราเร็ว