أولاً، السبب في الإصابة
1، انسداد الأبداة الوعائي
(1، انسداد الأبداة الوعائي الحاد.
(2، انسداد الأوعية الدموية غير التدخلية. تشمل: ① تشكل الجلطات في الأبداة أو ورم الأبداة الوعائي؛ ② إدخال أنبوب في الأبداة عند إجراء الدورة الدموية خارج الجسم؛ ③ إصابة الأبداة؛ ④ قطع تدفق الدم عند إعادة بناء الأبداة.
2، انهيار العضل الناتج عن نقص الدم.
3، أمراض العضلات غير الجراحية، الغيبوبة الطويلة، التأثير السام للأدوية، الالتهابات، الحروق، التسمم المعدني.
ثانيًا، الميكانيكية في الإصابة
1، يمكن ظهور البياض والانتفاخ في الذراع المصابة خلال ساعات قليلة بعد انسداد الأوعية الدموية الوعائية.24h، يصبح هذا التغيير أكثر وضوحًا. عند قطع العضل، يمكن أن يظهر مثل مظهر السمك،24h بعد ذلك، يصبح العضل أزرقًا بسبب التهاب الدم، ويصبح صلبًا، عند قطع النسيج الضام، يتحول العضل النشط إلى اللون الوردي ويخرج من قطع النسيج الضام؛ إذا لم يتم تخفيفه، فإن التورم سيزداد بعد استعادة تدفق الدم، وقد يظهر العضل في هذه المرحلة في درجات مختلفة من الوفاة.
2، يمكن رؤية أن بعض نسيج الألياف العضلية يمكن أن يحافظ على مظهره الكامل في المرحلة المبكرة من المرض، بينما يحدث فقدان النواة في بعض نسيج الألياف العضلية والتجمد الخفيف للسائل الخلوي، يظهر مثل التغير الجراني، وهو تغيير نموذجي في المرحلة المبكرة من نقص الأكسجين.24h بعد ذلك، يحدث تورم بعض نسيج الألياف العضلية والتحول إلى الشفافية. في المرحلة المتأخرة (48li-l-ghadab al-ba'th al-mu'assal.72h)، يظهر في المنطقة المتضررة تلاشي نسيج الألياف العضلية والنواة الخلوية. عرض العينة بعد إزالة الأطراف: يظهر نسيج الألياف العضلية الم重生 في درجة خفيفة إلى متوسطة من التدهور، حتى الوفاة.
3من وزن الجسم البشري42بما بين 50 إلى 60 فيض، تحتوي بنية معقدة على كمية كبيرة من المواد البيولوجية، مما يجعل هذا النسيج العضلي يتعرض للسمنة الشديدة. في حالة نقص الأكسجين، يتم إطلاق هذه المواد البيولوجية في الدم، بعض هذه المواد يمكن أن تكون مدمرة للجسم البشري وقد تكون قاتلة، وهي العامل الرئيسي الذي يسبب MMS. يلعب غشاء خلية الألياف العضلية دورًا مهمًا في عملية مرضية للعضلات العظمية. في حالة نقص الأكسجين، يتم تقليل ثلاثي الفوسفات الأدنيك (ATP) في خلايا العضلات بشكل كبير، مما يؤدي إلى تغيير غير طبيعي في توافر الغشاء، مما يؤدي إلى تدمير شديد في بنية الفضاء بين نسيج العضلات، مما يؤدي إلى تحول غير طبيعي في تبادل المواد البيولوجية عبر الغشاء، مما يؤدي إلى حدوث سلسلة من اضطرابات التمثيل الغذائي. في مرحلة إعادة التدفق الدموي وإعادة التدفق، يتم إنتاج كمية كبيرة من الجزيئات الحرة للأكسجين في الذراع المصابة، بما في ذلك الأيونات السلبية للأكسجين، بيروكسيد الهيدروجين والهيدروكسيل. الجزيئات الحرة للأكسجين غير مستقرة، لديها تفاعلية عالية، ولديها تأثير سمية. الجزيئات الحرة للأكسجين تتعرض بسهولة للأنزيمات الشوكية، البروتينات، الدهون والحمض النووي، وتدمير بنية الخلايا التكوينية، الدهون غير الم饱和ة في الغشاء الخلوي هي الأكثر تأثرًا بالجزيئات الحرة للأكسجين، مما يؤدي إلى تغيير في تكامل الغشاء الحيوي، مما يؤدي إلى زيادة تدفق المواد البيولوجية في خلايا العضلات إلى الدم، مما يؤدي إلى MMS وتدمير خلايا العضلات.
4، متلازمة متلازمة ال代谢ية يمكن أن تكون مؤقتة أو مستمرة، وتظهر هذه المظاهر بشكل واضح بعد إعادة بناء تدفق الدم.}}
(1الحموضة ال代谢ية: تحدث تقريبًا في جميع المرضى، ولكن درجة الحموضة ال代谢ية تختلف. يحدث التسمم الحمضي ال代谢ي بسبب تراكم منتجات الأيض الحمضية: نقص الأكسجين والأكسدة في الأنسجة يؤدي إلى انخفاض في الأكسدة الأيضية ويقوى الأكسدة الأيضية، مما يؤدي إلى إنتاج كمية كبيرة من اللاكتات والأكيتون.2مستوى الحمضيات ترتفع بنفس القدر، بعد ذلك، يرتفع مستوى اللاكتات بسرعة أكبر من مستوى الأكيتون، ويترتفع مستوى pH الدم وC02تنخفض، بينما تزيد كمية الأيونات المعدنية المختلفة بشكل كبير.
(2التغيرات في الإلكتروليتات: معظم أيونات النيتروجين في الدم تكون في النطاق الطبيعي. أيونات البوتاسيوم في البداية تكون أيضًا في النطاق الطبيعي، بعد إعادة بناء تدفق الدم، يتم إطلاق كميات كبيرة من البوتاسيوم من الخلايا العضلية في الدم، مما يؤدي إلى ارتفاع كبير في مستوى البوتاسيوم في الدم، ويمكن أن يؤدي إلى توقف القلب إذا تم إزالة القصبة الأورثوية بشكل مفاجئ. يمكن أن يؤدي ارتفاع مستوى البوتاسيوم إلى اضطرابات في معدل ضرب القلب وتوقف القلب. يُعتقد أن أكثر من نصف المرضى يعانون من انخفاض في مستوى الكالسيوم وارتفاع في مستوى الفوسفور وعدم كفاية التبول. تغير نسبة الكالسيوم والفوسفور في فترة عدم كفاية التبول بسبب تغييرات في قابلية اختراق غشاء الخلية العضلية.3li-l-ghadab al-ba'th al-mu'assal.4مرة. إذا تم تدمير غشاء الخلية العضلية، فإن تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلية يزيد حتى يصبح تركيز أيونات الكالسيوم داخل وخارج الخلية متساويًا، مما يزيد من قوة تقلص الخلايا العضلية، مما يؤدي إلى صعوبة في حركة الأطراف اليسراء والجزء من مرضى MMS الذين يظهر لديهم ظاهرة تشنجات العضلات عند فشل الكلى.
(3التغيرات في علم الأحياء الدقيقة: قبل إعادة بناء تدفق الدم، يرتفع محتوى بروتين الفوسفوكيناز (CreatinePhosphokinase،CPK) في الدم، بينما يكون محتواه في الدم الوريدي للذراع المتأثرة مرتفعًا جدًا. بعد إعادة بناء تدفق الدم، يرتفع CPK مرة أخرى. CPK، خاصة أنزيمات CPK-MM الارتفاع هو دليل مباشر لتلف العضلات، والكمية العالية من CPK غالبًا ما تعكس تلف العضلات التدريجي. في هذه الحالة، إذا كانت لون الجلد طبيعيًا، فإنه يمكن أن يؤدي إلى�断 خطأ، حيث أن الجلد السليم لا يعكس صحة الأنسجة العضلية تحت سطح الجلد. في الحالات البسيطة، يرتفع CPK بعد ساعات قليلة من استعادة تدفق الدم أو1li-l-ghadab al-ba'th al-mu'assal.2يومًا ينخفض، في الحالات الشديدة، يرتفع CPK في أيام قليلة1000 ~2000U،10li-l-ghadab al-ba'th al-mu'assal.12يومًا بعد ذلك يرجع إلى طبيعته. في الحالات الشديدة والموتية، يرتفع CPK بشكل مستمر، يصل إلى2ألف وحدة فوق. جميع المرضى لديهم لاتات ديهيدروجينيز (LactateDehydrogenase،LDH) وترانسأمينيز جلوتاميك (SerumGlutamic-مستوى أكسالوآكيتات ترانسأمينيز،SGOT) قد ارتفع. مستوى الارتفاع في SGOT يتناسب مع درجة الشدة الишمائية، وارتفاع مستمر في SGOT دون انخفاض يشير إلى تلف وظيفي غير قابل للعكس في العضلات.
(4)(بول يحتوي على الأكسجين: بعد ساعات قليلة من انسداد الدم، يقل عدد مرات التبول، ويظهر لون بول يحتوي على الأكسجين نتيجة وجود الأكسجين الناتج عن تحلل العضلات العظمية. بول يحتوي على الأكسجين}48h يصل إلى ذروته، ويستمر عدة أيام، ويتعلق هذا الارتفاع بنطاق وتشقق العضلات. بول يحتوي على الأكسجين هو جسيمات صلبة قابلة للذوبان في الماء، أو جسيمات قابلة للذوبان في الفينول، أو جسيمات قابلة للذوبان في الأحماض القوية، ولا يحتوي البول على خلايا دم حمراء، والدم يبقى صافيًا. بول يحتوي على الأكسجين يُخطأ أحيانًا على أن يكون بول يحتوي على الهيموجلوبين. اقترح Berman طريقة التشخيص التالية: plasma أحمر+الدم الأحمر → بول يحتوي على الهيموجلوبين؛ plasma صافي+الدم الأحمر → بول يحتوي على الأكسجين. طرق التشخيص الكيميائية لتشخيص بول يحتوي على الأكسجين تشمل: الطريقة الكيميائية، الطريقة البعثة البصرية، والطريقة المناعية. أورد Markowiz طريقة قياس بول يحتوي على الأكسجين، مما جعل من الممكن إجراء اختبار دقيق مبكر للدم والبول.
(5)(هيموجلوبينيميا: قد يتأخر إخراج الأكسجين من الكلى، ويتم إخراج القليل فقط في المراحل المبكرة، مما يجعل من الصعب إثبات وجود بول يحتوي على الأكسجين، مما يؤدي إلى تشخيص خاطئ. لذلك، في حالة عدم اكتشاف وجود بول يحتوي على الأكسجين، يجب اختبار مستوى الأكسجين في الدم للمرضى الذين يشتبه في إصابتهم بتمزق العضلات الرقيقة.
(6)(فشل كلوي حاد: درجة تلف وظيفة الكلية تختلف بناءً على شدة انسداد الدم، التسمم بالحمض والأملاح البولية. في الحالات الخفيفة والمتوسطة، تلف وظيفة الكلية يكون مؤقتًا ومتبدلًا، يقل عدد مرات التبول، ويظهر على معظم المرضى قلة التبول أو عدم التبول. يتبعه ارتفاع سريع في مستوى البوتاسيوم والنيتروجين العضوي في الدم. في الحالات الشديدة، يظهر التسمم الحاد بالحمض مع وجود بول يحتوي على الأكسجين، إذا لم يتم إجراء غسيل الكلى على الفور، فإن ذلك سيؤدي إلى تلف الكلى غير القابل للعكس، حتى الموت. الفحص التشريحي يظهر وجود قنوات البولية تحتوي على بول يحتوي على الأكسجين، وتحتوي على القليل من الخلايا المبطنة. درجة تلف القناة البولية الناتجة عن انسداد الأكسجين تعتمد على شدة انسداد القناة البولية، ويسمى هذا التغيير المرضي مرض الكلى الناتج عن الأكسجين. في بعض الأحيان، يعمل هذا المرض مع تلف الكلى الناتج عن تصلب الكلى، مما يؤثر بشكل كبير على التوقعات. تظهر الأدلة من التجارب الحيوانية والفحوصات التشريحية أن انسداد القناة البولية الناتج عن الأكسجين له علاقة بالفشل الكلوي الحاد، ولكن لا يزال هناك جدل حول ما إذا كان الأكسجين له تأثير مباشر على القناة البولية، لأن التجارب تظهر أن حقن الأكسجين لا يؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد.