Síndrome metabólico miopatía-renal

　　1. Causas de desarrollo

　　12. Bloqueo arterial agudo

　　(12. Embolismo arterial agudo.

　　(22. Bloqueo arterial no trombótico. Incluye: ① Formación aguda de trombo en la aorta abdominal o aneurisma abdominal; ② Catéter en la arteria femoral durante la circulación extracorpórea; ③ Lesión arterial; ④ Bloqueo de flujo sanguíneo durante la reconstrucción de grandes arterias.

　　22. Necrosis muscular isquémica.

　　32. Lesiones musculares no traumáticas, coma prolongado, efecto tóxico de medicamentos, infección, quemaduras, intoxicación por metales.

　　2. Mecanismo de desarrollo

　　1Horas después de la obstrucción arterial aguda, la extremidad afectada puede aparecer pálida y hinchada, en24h, este cambio es aún más notable. Al cortar el músculo, puede tener una apariencia de pescado.24h después, los músculos se vuelven púrpuras debido a la congestión, se endurecen, y cuando se corta la fascia, los músculos con vida se vuelven rosados y se proyectan desde el corte de la fascia; si no se alivia, después de que se recupera la circulación sanguínea, la hinchazón se agravará aún más, en este momento los músculos pueden presentar diferentes grados de necrosis.

　　2De microscopia, en las primeras etapas de la lesión, algunas fibras musculares pueden mantener una apariencia intacta, algunas fibras musculares presentan deficiencia nuclear y coagulación leve de la citoplasma, presentando cambios granulares, que son características de los cambios tempranos de hipoxia.24h después, algunas fibras musculares se hinchan y se vuelven vidriadas. En la etapa tardía (48～72h), se observa la desaparición de la textura transversal de las fibras musculares y la desaparición del núcleo celular en la región dañada. Los especímenes de amputación mostraron: las fibras musculares regeneradas aparecen con una degeneración leve a moderada, incluso necrosis.

　　3de la masa corporal humana42Alrededor del 70%, contiene una gran cantidad de sustancias bioquímicas en su compleja estructura, lo que hace que este tejido muscular sea extremadamente sensible a la hipoxia. En condiciones de hipoxia, estas sustancias bioquímicas se liberan en la sangre, algunas de las cuales pueden ser dañinas o mortales para el cuerpo humano, y son uno de los principales factores que causan MMS. La membrana celular de las células musculares fibrosas juega un papel importante en el proceso patofisiológico del músculo esquelético. Cuando hay isquemia, la cantidad de trifosfato de adenosina (ATP) en las células musculares disminuye significativamente, lo que cambia anormalmente la permeabilidad de la membrana, causando una destrucción grave de la configuración espacial del espacio intracelular y extracelular del retículo sarcoplasmático, lo que provoca una anomalía en la transcripción de sustancias bioquímicas a través de la membrana, lo que lleva a la aparición de una serie de síndromes metabólicos. Durante la reconstrucción de la circulación sanguínea y el período de reperfusión, las extremidades afectadas producen una gran cantidad de radicales libres de oxígeno, incluyendo aniones superóxidos, peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo. Los radicales libres de oxígeno son inestables y tienen una alta reactividad, son tóxicos para las células. Los radicales libres de oxígeno reaccionan fácilmente con enzimas de tiol, proteínas, lípidos y ADN, entre otros, destruyendo la estructura química de las células tisulares, los ácidos grasos polinsaturados en la membrana celular son los más susceptibles a los radicales libres de oxígeno, lo que cambia la integridad de la biomembrana, lo que lleva a que las sustancias bioquímicas entren en la sangre de las células musculares, lo que provoca MMS y la necrosis de las células musculares.

　　4、Metabolic syndrome El síndrome metabólico puede ser temporal o crónico, este síntoma es particularmente evidente después de la reconstrucción de la circulación sanguínea.}}

　　(1Metabolic acidosis: Ocurre prácticamente en todos los pacientes, pero en diferentes grados. La acidosis metabólica se origina de la acumulación de productos metabólicos ácidos: la disminución de la metabolización aeróbica y el aumento de la glicólisis anaeróbica debido a la isquemia y la hipoxia tisular, produciendo una gran cantidad de lactato y acetona. En los primeros momentos,2El aumento del ácido es igual, después de eso, el nivel de lactato aumenta más rápido que el de acetona, el pH de la sangre y el C02contenidos disminuyen, mientras que el número de iones negativos y positivos aumenta significativamente.

　　(2Cambio en electrolitos: La concentración de sodio en suero generalmente está en el rango normal. El potasio también está en el rango normal en los primeros días, después de la reconstrucción de la circulación sanguínea, la célula muscular se disuelve y libera una gran cantidad de potasio en la sangre, lo que hace que el potasio en sangre aumente significativamente, y la remoción repentina de la clip vascular puede llevar a un paro cardíaco. La hiperkalemia puede causar trastornos del ritmo cardíaco y paro cardíaco. Más del 50% de los pacientes tienen hipocalcemia, hiperfósforemia y oliguria. El cambio en la relación de calcio-fósforo durante la oliguria es debido a la permeabilidad de la membrana celular de los músculos.3～4veces. Si la membrana celular de los músculos se rompe, la concentración de iones de calcio en el interior de la célula aumenta hasta que la concentración de iones de calcio en el líquido intracelular y extracelular es igual, la contractilidad de las células musculares se strengthen, causando rigidez en los miembros isquémicos y en algunos pacientes con MMS que experimentan espasmos musculares durante la insuficiencia renal.

　　(3Cambio enzimático: Antes de la reconstrucción de la circulación sanguínea, la concentración plasmática de la creatina fosfoquinasa (CreatinePhosphokinase, CPK) aumenta ligeramente, mientras que en la sangre venosa del miembro afectado es muy alta. Después de la reconstrucción de la circulación sanguínea, la CPK aumenta de nuevo. La CPK, especialmente sus isoenzimas CPK-MM El aumento de MM es una evidencia directa del daño muscular, y un nivel alto de CPK generalmente refleja una necrosis muscular progresiva. En este momento, si el color de la piel es normal, a menudo lleva a un juicio erróneo, ya que la integridad de la piel no refleja la normalidad de los tejidos musculares subyacentes. En casos leves, el CPK aumenta algunas horas después de la recuperación de la circulación sanguínea o1～2días disminuye, en casos más graves, el CPK aumenta en pocos días a1000 a2000U,10～12días para volver a la normalidad. En los casos graves y mortales, el CPK aumenta progresivamente, alcanzando2más de 10.000 U. Todos los pacientes tienen una elevación de la lactato deshidrogenasa (LactateDehydrogenase, LDH) y la transaminasa glutámica (SerumGlutamic)-El nivel de OxaloaceticTransaminase, SGOT, aumenta. El aumento del nivel de SGOT está en proporción directa con el grado de isquemia, y un aumento continuo y persistente de SGOT indica un daño patológico irreversible en los músculos.

　　(4）Mioglobinuria: En las primeras horas después de la obstrucción vascular, la cantidad de orina a menudo disminuye, y la orina presenta un color rojo cereza debido a la mioglobina liberada por la disolución de los músculos esqueléticos. La mioglobinuria se desarrolla48Alcanza su punto máximo, y se mantiene durante varios días, y su aumento está relacionado con el rango y la gravedad de la mioglobinuria. Las partículas de mioglobina que aparecen en la orina son positivas para resina de purgatorio, o positivas para anilina bifenilica, o positivas para bases normales, y no hay glóbulos rojos en la orina, al mismo tiempo, el plasma es claro. La mioglobinuria a menudo se confunde con la hemoglobinuria. Berman propuso el siguiente método de diferenciación: plasma rojo+Orina roja → hemoglobinuria; plasma claro+Orina roja → mioglobinuria. Los métodos de determinación cuantitativa específicos de mioglobina en la orina incluyen: métodos químicos, espectrofotometría y métodos inmunológicos. Markowiz informó sobre el método de determinación cuantitativa de mioglobina en la orina, lo que permitió la detección temprana y precisa de mioglobina en la sangre y la orina.

　　(5）Mioglobinemia: A veces, la eliminación de mioglobina por parte del riñón se retrasa, en las primeras etapas solo se excretan pequeñas cantidades, lo que dificulta la confirmación de la existencia de mioglobinuria,从而导致误诊。Por lo tanto, en ausencia de mioglobinuria detectada, para los pacientes sospechosos de mioglobinosis, debemos verificar la presencia de mioglobina en la sangre.

　　(6）Insuficiencia renal aguda: El grado de daño en la función renal varía según la gravedad de la isquemia muscular, la acidosis y la mioglobinuria. En los casos leves y moderados, el daño en la función renal es temporal y reversible, se reduce la cantidad de orina, y la mayoría de los pacientes presentan oliguria o anuria. A continuación, los niveles de nitrógeno uréico en sangre y creatinina del paciente aumentan rápidamente. En los casos graves, se desarrolla una acidosis grave con mioglobinuria persistente, y si no se realiza diálisis inmediatamente, se producirá daño renal irreversible e incluso la muerte. El examen histológico muestra la presencia de cilindros de mioglobina en los túbulos renales, que contienen少量的上皮细胞。El grado de necrosis tubular aguda depende de la gravedad del bloqueo de los túbulos renales por la mioglobina, esta alteración patológica se conoce comúnmente como nefritis mioglobinurica. A veces, esta nefritis actúa en sinergia con el daño glomerular fibrosante que padece el paciente, lo que tiene un impacto grave en el pronóstico. Los datos obtenidos de los experimentos animales y las autopsias en humanos sugieren que el bloqueo mecánico de los túbulos renales por la mioglobina tiene una relación causal con la insuficiencia renal aguda, pero si la mioglobina tiene una toxicidad directa para los túbulos renales sigue siendo una cuestión de debate, ya que los experimentos muestran que la inyección de mioglobina no causa insuficiencia renal aguda.

　　Los pacientes pueden presentar agitación, desorientación y trastornos de la orientación, y en casos graves, pueden desarrollar espasmos isquémicos y insuficiencia renal aguda:

　　1、Síndrome de espasmos isquémicos:Las extremidades, debido a una isquemia grave, pueden causar necrosis muscular o contracción, a menudo se desarrolla una parálisis parcial debido a la isquemia neurológica y la presión de las cicatrices, lo que resulta en una discapacidad grave de las extremidades.

　　2、Insuficiencia renal aguda:El grado de daño en la función renal varía según la gravedad de la isquemia muscular, la acidosis y la mioglobinuria. En los casos leves y moderados, el daño en la función renal es temporal y reversible, se reduce la cantidad de orina, y la mayoría de los pacientes presentan oliguria o anuria. A continuación, los niveles de nitrógeno uréico en sangre y creatinina del paciente aumentan rápidamente. En los casos graves, se desarrolla una acidosis grave con mioglobinuria persistente, y si no se realiza diálisis inmediatamente, se producirá daño renal irreversible e incluso la muerte.

　　Primero, el período agudo de isquemia

　　Se manifiesta como dolor agudo en la extremidad afectada, baja temperatura de la piel, color pálido, cianosis, anormalidad o pérdida de sensación, el movimiento o el examen de la extremidad empeora el dolor, el síndrome clínico más典型 de este período es la rigidez o rigidez post mortem de la extremidad afectada, especialmente en las articulaciones distales como la rodilla y el tobillo, que ocurre el fenómeno de 'congelación', la rigidez de la extremidad predice la aparición del síndrome metabólico,12～24Después de h, la hinchazón de la extremidad inferior es grave, abarca toda la extremidad afectada, a veces la pantorrilla es más significativa que la pierna, la hinchazón ocurre principalmente en el tejido muscular, la extremidad hinchada puede presentar una textura suave, tensa y lignificada, no es cavitada, debido a que se acompaña de una baja temperatura de la piel, cianosis, a menudo se confunde con 'coxa escarlatina', las principales diferencias entre ambos son que este edema ocurre en el músculo y no en los tejidos subcutáneos, los pacientes pueden presentar agitación, confusión y trastornos de orientación, estos síntomas neurológicos pueden ser el resultado del efecto conjunto de la uremia y otros sustancias metabólicas sobre el tejido cerebral, durante este período, a menudo se acompaña de trastornos metabólicos de diferentes grados como: acidosis, uremia y hiperkalemia, si no se corrigen a tiempo, pueden causar complicaciones graves e incluso la muerte.

　　Segundo, la reestablecimiento del flujo sanguíneo y el período de reperfusión

　　Durante este período, los síntomas clínicos varían según el grado de isquemia; en los casos graves, aunque se recupera el flujo sanguíneo, debido a la insuficiente perfusión de los tejidos distales, el dolor no disminuye, sino que empeora; la perfusión insuficiente se debe a que las ramas de las arteriolas musculares intersticiales están más obstruidas que el tronco, lo que dificulta la recuperación del flujo sanguíneo, pero la rigidez muscular y articular se alivia, y el síndrome de espacio del muslo o del antebrazo afectado sigue existiendo; después de la recuperación del flujo sanguíneo, los trombos microscópicos de plaquetas y fibrina pueden ingresar a la circulación pulmonar, causando complicaciones graves.

　　¿Cómo prevenir la síndrome metabólica miopatía-renal:

　　1、Número, rango y grado de las arterias obstruidas.

　　2、Duración de la obstrucción.

　　3、El rango de afectación de las arteriolas y venas intermusculares.

　　4、Diagnóstico temprano de MMS.

　　5、Medidas de tratamiento oportuno para la isquemia y las alteraciones metabólicas tempranas, incluyendo los cambios causados por los radicales libres. La tasa de amputación debido a la gangrena es30％～50％; La tasa de mortalidad es30％～80％; La alta mortalidad se debe principalmente a la hiperkalemia, la acidosis difícil de controlar y la insuficiencia renal aguda. Prevención: Actualmente no hay contenido relacionado.

　　1、Examen de sangre

　　El nivel de potasio en sangre, CPK, SGOT y LDH reflejan el grado y el rango de la necrosis muscular esquelética; el aumento de la mioglobina en sangre sugiere la posibilidad de insuficiencia renal; la disminución del pH en sangre, especialmente después de la revascularización, sugiere un pronóstico desfavorable.

　　2、Examen de orina

　　La aparición de mioglobinuria debe alertar sobre el riesgo de insuficiencia renal.

　　3、Detección de radicales libres de oxígeno

　　Debido a su naturaleza química inestable y a su corta semivida, la detección presenta ciertas dificultades; se puede determinar indirectamente la presencia de radicales libres de oxígeno mediante la medición de la diaceta de malonilo, que aumenta proporcionalmente al efecto de la peroxidación de lípidos.

　　Primero, proteínas

　　La ingesta de proteínas debe determinarse según el grado de daño renal, pero no debe superar1gramos/Por cada kilogramo de peso corporal, la proteína de alta calidad debe alcanzar5Más del 0％.

　　1Alimentos recomendados de alta calidad de proteínas: leche, carpa, clara de huevo, lácteos, carne fresca.}

　　2Alimentos prohibidos: productos de proteínas vegetales como la soja.

　　II. Alto contenido de vitaminas y ácido fólico

　　Consumir alimentos ricos en vitamina A, vitamina B2Alimentos ricos en ácido fólico y vitamina C.

　　1Alimentos recomendados: tomate, verduras de hoja verde, zanahoria, dátiles frescos, sandía, jicama dulce, pepino, sandía, cítricos, naranjas, kiwi y jugos naturales, etc.

　　2Alimentos ricos en vitamina B y ácido fólico: verduras de hoja verde, etc.

　　3Los que tienen falta de apetito pueden complementar con suplementos de vitamina C.

　　1El tratamiento preoperatorio debe inyectar líquidos perdidos y corregir el equilibrio ácido-básico y electrolítico. Ya sea que se detecte o no mioglobinuria, se debe administrar bicarbonato de sodio para corregir la acidosis posible o existente y facilitar la excreción de mioglobina.

　　2La trombectomía debe realizarse lo antes posible o otros procedimientos de reconstrucción vascular necesarios durante y después de la cirugía. Durante y después de la cirugía, se debe administrar manitol y medicamentos alcalinos de manera continua para evitar un daño adicional muscular, hasta que el pH sanguíneo, especialmente el pH sanguíneo de la extremidad afectada, se recupere a la normalidad. El uso de medicamentos alcalinos es particularmente importante en presencia de mioglobinuria para evitar que la mioglobina se depose en el entorno ácido de los túbulos renales formando cilindros. Al mismo tiempo, restaurar el equilibrio de electrolitos, incluyendo reducir el potasio sanguíneo a un rango normal. Si ocurre insuficiencia renal, se debe realizar diálisis sanguínea hasta que se recupere la función renal.

　　3aplicar agente de eliminación de radicales libres de oxígeno, para aliviar el daño adicional muscular causado por la reperfusión isquémica de los músculos óseos. La superóxido dismutasa (SOD) y la catalasa (Catalase, CAT) pueden eliminar varios tipos de radicales libres de oxígeno respectivamente.2-y H202La aplicación conjunta es mejor. La peroxidasa (Peroxide Dismutase, POD) puede convertir H2O2Convertirse en agua, evitando así la producción de OH, más efectivo que la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa (CAT). La vitamina E también puede ser aplicada. La manitol puede aliviar la hinchazón celular y actuar como antioxidante libre, protegiendo el corazón y los músculos esqueléticos.

　　4Si hay gangrena en las extremidades, se debe realizar una amputación. Incluso si no hay necrosis evidente, para evitar la difusión de metabolitos desde el tejido muscular isquémico, especialmente cuando ocurre disolfosíntesis de músculo estriado grave y generalizada, también se debe realizar una amputación.