В синдромах, сопровождающих рак желудочно-кишечного тракта, наиболее типичен протеиновый синдром потери через желудочно-кишечный тракт. Исследования физиологии уже подтвердили, что в продуктах распада плазменного альбумина и глобулинов только10примерно от 0% до 0% выводится из кишечника, поэтому считается, что при физиологических условиях потеря белка через желудочно-кишечный тракт у здоровых людей может быть пренебрежимой. Механизм развития протеинового расстройства желудочно-кишечного тракта主要包括以下几个方面:
1эрозия или язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, приводящие к экссудации или утечке протеина.
2повреждение или отсутствие эпителиальных клеток, расширение межклеточных контактов, что приводит к увеличению проницаемости эпителия и утечке плазменных белков в просвет кишечника.
3блокада лимфатических сосудов кишечника, повышение межтканевого давления в кишечнике. Это приводит к тому, что белковая межтканевая жидкость, богатая белками, не может оставаться в межтканевом пространстве или абсорбироваться в кровоток, а вместо этого вытекает в просвет кишечника и теряется. Механизм потери протеина при воспалительных заболеваниях кишечника еще неясен и может быть вызван экссудацией внеклеточной жидкости и воспалительной жидкости в области воспаления. В нормальных условиях количество плазменных белков, пропускаемых в желудочно-кишечный тракт, не велико, и предполагается, что эти белки составляют менее6%, что составляет только часть ежедневного распада этих плазменных белков.10% ~20%, из которых90% выше после переваривания и повторного всасывания. Таким образом, метаболизм желудочно-кишечного тракта не играет важной роли в общем метаболизме плазменных белков. При протеиновом расстройстве желудочно-кишечного тракта потеря плазменных белков через желудочно-кишечный тракт значительно превышает нормальную потерю. Скорость деградации протеина в желудочно-кишечном тракте может достигать40% ~6Более 0%. При протеиновом расстройстве желудочно-кишечного тракта потеря протеина через желудочно-кишечный тракт не зависит от молекулярной массы протеина. Большое количество плазменных белков пропускается через желудочно-кишечный тракт, что приводит к сокращению полувыведения плазменных белков и ускорению их周转. Исследования показали, что в этом заболевании, так как плазменные белки, независимо от их молекулярной массы, пропускаются через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, скорость их синтеза становится медленнее и (или) полувыведения дольше, что приводит к более выраженному снижению концентрации плазменных белков. У альбумина и IgG полувыведения дольше. Даже если организм пытается компенсировать синтез, его способность ограничена, и скорость синтеза альбумина печенью может быть увеличена не более чем1В то время как синтез иммуноглобулинов, таких как IgG, не стимулируется снижением концентрации в плазме, концентрация альбумина и IgG в плазме в этом заболевании снижается наиболее сильно, что приводит к тому, что пациенты с этим заболеванием часто страдают от гипоальбуминемии. Протеин, потерянный в желудочно-кишечном тракте, разлагается в кишечнике на аминокислоты и пептиды и реабсорбируется в кровоток в качестве источника азота для организма. Если количество потерянного в желудочно-кишечном тракте протеина велико, или скорость его поступления в кишечник быстра, или перистальтика кишечника быстра, то大量的 протеин выводится из кишечника. Те, кто теряет протеин из кишечника из-за блокады лимфатических сосудов кишечника, могут также терять лимфоциты из кишечника, что приводит к уменьшению количества лимфоцитов в крови. Кроме того, другие плазменные компоненты, такие как медь, кальций, железо, липиды и т.д., также могут теряться через желудочно-кишечный тракт.