síndrome de infecção amniótica

　　1. Causas de doença

　　1ruptura da placenta

　　A ruptura da placenta na obstetrícia tradicional é uma das causas do IAIS, quanto mais tempo a ruptura da placenta demorar, maior a taxa de ocorrência do IAIS, e a ruptura da placenta ou prévia é apenas uma das causas do IAIS. A obstetrícia moderna descobriu que a ruptura da placenta e o IAIS são mutuamente causais, e o IAIS pode ser a principal causa da ruptura da placenta. Devido à existência do IAIS causada por várias razões, resulta em destruição da placenta, dilatação do colo do útero e contrações uterinas, levando à ruptura da placenta. A cavidade amniótica é semelhante à vagina, e à medida que o tempo passa, a infecção torna-se mais complexa e grave.

　　2infecções iatrogênicas causadas por cirurgiões obstétricos

　　Inclui técnicas de punção amniótica com fins diagnósticos e terapêuticos, cirurgia fetal ou cirurgia intrauterina, técnicas de amnioscopia e videolaparoscopia fetal, exames vaginais, exames anais e cirurgias vaginais periinatais, entre outros.

　　3, infecção do sistema reprodutivo perinatal

　　Refere-se principalmente à inflamação cervical e vaginal, como doença vaginal bacteriana comum, candidíase vaginal e vaginose tricomonílica, etc. Bactérias na vagina ou no colo do útero, subindo através de rompimento ou não rompimento do membranes amniótico, chegam à cavidade amniótica, se multiplicam ainda mais na cavidade amniótica, causando infecção grave.

　　4, endometrite molar

　　Normalmente, grávidas têm inflamação subclínica de endometrite crônica antes da gravidez, a inflamação durante a gravidez afeta o placenta e o membranes embrionários, e se espalha para o amnião e a cavidade amniótica.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　O IAIS é caracterizado por inflamação bacteriana ou inflamação causada por microrganismos patogênicos, e o mecanismo patogênico e o impacto no mãe-feto vêm do processo de resposta inflamatória bacteriana.

　　1, bactérias e produtos bacterianos

　　, crescimento contínuo, divisão e disseminação de bactérias, bactérias morrem e se rompem por várias razões, bactérias e vários produtos de rompimento e metabolismo de bactérias, como endotoxinas ou exotoxinas, podem causar danos diretos ou indiretos a grávidas e fetos.

　　2, resposta inflamatória

　　(1)Febre alta ou febre: a febre é uma importante característica de várias inflamações, além dos vários impactos na grávida, não deve ser esquecido o impacto da febre no feto. A febre, até mesmo febre alta, pode causar desordens séricas graves ou danos graves ao sistema nervoso central fetal.

　　(2)Reação vascular: a definição de inflamação é a resposta dos vasos sanguíneos de tecidos vivos a vários estímulos, e a reação vascular é o centro de várias inflamações, incluindo as reações de parede vascular e componentes sanguíneos no interior dos vasos. A reação vascular na região do placenta é crucial para o impacto da gravidez, diretamente envolvida na função do placenta. As reações vasculares na região do placenta incluem congestão, edema, exsudado, hemorragia, formação de trombos, trombos e organogênese de várias degenerações e necrose, calcificação, necrose e fibrose. Essas mudanças podem reduzir a função de troca de substrato do placenta, causando dificuldades fetais.

　　(3)Desregulação da função imunológica: a inflamação bacteriana pode ativar o sistema imunológico humano, incluindo imunidade celular e humoral não específica, e imunidade celular e humoral específica. O aumento moderado da função imunológica é principalmente para melhorar a resistência do corpo, mas a mediação do mecanismo imunológico também é um importante mecanismo causador de vários danos inflamatórios, especialmente danos ao placenta. Substâncias proteolíticas liberadas por células inflamatórias como: MMP8e MMP9etc. podem destruir a estrutura normal do tecido do membranes embrionários, facilitando a rompimento prematuro do membranes embrionários. Além disso, as mudanças nas células do sistema imunológico e nos fatores de crescimento são uma importante método de detecção de IAIS subclínico, incluindo IL-6, IL-8, GCSF e TNF-α, etc.

　　(4)Mediadores inflamatórios: durante o processo de resposta inflamatória, sistemas de bradicinina, coagulação e anticoagulação, e sistemas de ácido araquidônico participam, e o prostaglandina produzida pelo sistema de ácido araquidônico tem grande significado na obstetrícia. Pesquisas recentes descobriram que PGE2e PGF2α pode causar contrações uterinas fortes, dilatação do colo do útero, e é difícil controlar inibidores de contrações uterinas.

　　(5Bactérias no processo de inflamação bacteriana, produtos de metabolismo ou lise bacteriana, células, fatores e mediadores da resposta inflamatória, podem entrar no corpo fetal através do sistema respiratório, digestivo, pele e umbilical, causando várias reações.

　　1Quando a infecção se espalha para a musculatura uterina ou está associada a infecção sistêmica, podem ocorrer sintomas de intoxicação sistêmica, até mesmo choque ou DIC, em casos graves, pode ocorrer morte materna-fetal.

　　2No processo de interação entre o organismo e o patógeno, devido à fraqueza do sistema imunológico do organismo, os patógenos e suas toxinas não podem ser confinados localmente, resultando na disseminação dos patógenos e suas toxinas para a área circundante, via linfática ou diretamente no sangue, causando infecção sistêmica.

　　A síndrome de infecção amniótica subclínica pode não apresentar sintomas clínicos, apenas a síndrome de infecção amniótica clínica tem sintomas clínicos, mas os sintomas são geralmente não específicos, portanto, muitas vezes não são levados a sério pelos médicos clínicos, diferentes patógenos podem causar infecção amniótica, e os sintomas clínicos também são diferentes, mas a maioria dos casos apresenta os seguintes sintomas.

　　1A rompimento da membrana amniótica, praticamente todos os pacientes têm rompimento da membrana amniótica, à medida que o tempo de rompimento aumenta, a possibilidade de infecção amniótica aumenta, alguns autores acreditam que a rompimento da membrana amniótica exceeds24h, a taxa de ocorrência de infecção amniótica é superior a30％.

　　2A medida que a extensão da infecção aumenta, a temperatura corporal da grávida aumenta, quando a membrana amniótica rompe prematuramente, a temperatura corporal exceeds37.5℃ sem encontrar outra causa, deve-se considerar a possibilidade de infecção amniótica, a temperatura corporal da grávida aumenta após o aumento da frequência cardíaca da grávida, mas deve-se notar que a frequência cardíaca da grávida pode ser ligeiramente mais rápida durante a gravidez, mas quando a frequência cardíaca>100 vezes/min sem encontrar outra causa, deve-se considerar a possibilidade de infecção amniótica, algumas grávidas podem apresentar sintomas de opressão no peito.

　　3A contagem de leucócitos no sangue da grávida aumenta, mas deve-se notar que as mudanças fisiológicas no sangue durante a gravidez podem causar aumento da contagem de leucócitos, além disso, a diferença individual na contagem de leucócitos é grande, mas geralmente20×109/L, portanto, pode ser usado para monitorar dinamicamente as mudanças na contagem de leucócitos no sangue, se a contagem de leucócitos aumentar progressivamente ou se houver deslocamento nuclear para a esquerda, isso indica infecção amniótica, se houver apenas deslocamento nuclear para a esquerda, geralmente indica infecção grave.

　　4A infecção pode afetar não apenas a vilosidade e o endométrio, mas também pode avançar para a musculatura uterina, causando dor na pélvis, a infecção pode invadir o placenta e a membrana amniótica, os patógenos produzem endotoxinas, que podem causar inchaço no espaço entre os vilosidades, lesões hipóxicas e isquêmicas no feto, manifestando-se por aceleração da frequência cardíaca fetal, podendo alcançar160 a180 vezes/min, se a frequência cardíaca fetal for superior a180 vezes/min, geralmente sugere uma infecção grave intra-uterina.

　　5Antes e após a ocorrência da síndrome de infecção amniótica, podem aparecer secreções vaginais purulentas, à medida que a doença se agrava, o líquido amniótico gradualmente passa de claro a opaco, e as secreções vaginais também se tornam purulentas e com odor fétido.

　　1Principais fatores de risco que podem causar infecção amniótica são prevenidos, primeiro é o tratamento da rompimento da membrana amniótica. Atualmente, muitos defendem que a rompimento12A utilização preventiva de antibióticos, assim como a prevenção e tratamento preventivo de antibióticos uma vez que a membrana amniótica rompa prematuramente, quando se acredita que o feto está maduro (a maioria das gestações atingiu34semana, o pulmão do feto já está maduro), deve ser interrompido o parto precocemente. Após a rompimento prematuro da membrana amniótica, aproximadamente7Aproximadamente 0% das grávidas em24h dentro da rompimento do saco amniótico24h ainda não houver contrações uterinas, deve ser utilizado o oxitocina por via intravenosa para induzir o trabalho de parto. Alguns também defendem que12h ainda não tenha dado à luz, coloque misoprostol na vagina para acelerar o início do trabalho de parto sem aumentar a taxa de cesariana e a utilização de oxitocina e a infecção amniótica. Se o saco amniótico romper e a idade gestacional for

　　2No tratamento da cistite assintomática a cistite assintomática é uma infecção urinária comum durante a gravidez, tem3％ a10Aproximadamente 0% das grávidas já tiveram cistite assintomática, e a taxa de ocorrência está relacionada à etnia, número de gestações e partos e status social. Os pacientes com cistite assintomática têm30％～5Aproximadamente 0% desenvolve pielonefrite. Uma análise sistemática recente mostrou que os pacientes com cistite assintomática durante a gravidez têm um risco maior de parto prematuro e bebês de baixo peso. Também foi descoberto que a cistite assintomática está fortemente relacionada à infecção intra-uterina. Portanto, o tratamento proativo da cistite assintomática pode reduzir o desenvolvimento de infecção intra-uterina.

　　3Tratar proativamente o parto prolongado, prestar atenção à desinfecção e limpeza de várias operações durante o parto, fortalecer a consciência de esterilidade e evitar a realização de muitas inspeções anais e vaginais durante o parto. Geralmente, a inspeção anal durante o parto não deve ultrapassar10vez.

　　4No tratamento de doenças infecciosas sistêmicas na grávida, alguém relatou que, quando a grávida tem pneumonia bacteriana lobar por Streptococcus pneumoniae, mesmo que não haja alterações patológicas inflamatórias no pulmão do recém-nascido após a morte, o cultivo do tecido pulmonar revelou Streptococcus pneumoniae. Geralmente, várias doenças infecciosas podem ser transmitidas via circulação sanguínea, alcançando o útero e causando infecção intra-uterina. Quando a grávida tem doenças infecciosas, incluindo infecções específicas e não específicas, após tratamento ativo, a oportunidade de infecção intra-uterina do feto pode ser reduzida. Tratar ativamente a infecção urinária durante a gravidez para reduzir o desenvolvimento de complicações correspondentes.

　　5Para prevenir a infecção intra-uterina do feto, fazer bem a educação sanitária e, se necessário, vacinar mulheres em idade fértil.

　　6No tratamento da doença vaginal bacteriana, a natureza das secreções vaginais muda, a quantidade de lactobacilos vaginais diminui, e os bactérias relacionadas à doença vaginal bacteriana aumentam, incluindo bactérias gram-negativas e bactérias anaeróbicas como Gardnerella, Bacteroides mobilis e Streptococcus digestivus, bem como micoplasmas e chlamídeas. A taxa de ocorrência de doença vaginal bacteriana durante a gravidez é estimada em16Aproximadamente 30-40%, é uma das causas comuns de secreção vaginal anormal em grávidas. No entanto, quase metade dos pacientes com doença vaginal bacteriana não apresentam sintomas. Muitos estudos indicam que a doença vaginal bacteriana tem uma relação estreita com a infecção intra-uterina. Alguns até acreditam que a infecção bacteriana no trato genital inferior é um sinal da infecção superior. Os patógenos que causam a doença vaginal bacteriana podem penetrar o plugue mucoso do canal cervical, atravessar a membrana amniótica intacta e causar infecção da cavidade amniótica. Os níveis de endotoxinas bacterianas, proteases de dissolução de proteínas, tripsina, enzima de ácido nucleico salivo, enzima de dissolução de IgA e fosfolipase no interior da vagina dos pacientes com doença vaginal bacteriana aumentam. O aumento desses fatores celulares está fortemente relacionado ao desenvolvimento de infecção intra-uterina. Alguém descobriu que os pacientes com história de doença vaginal bacteriana têm uma taxa mais alta de endometrite pós-parto e膜炎 de corioamnion durante cesariana do que os pacientes sem história de doença vaginal bacteriana.4Vezes. Portanto, o tratamento ativo da doença vaginal bacteriana durante a gravidez é de grande importância para reduzir a ocorrência de infecções intra-uterinas.

　　Primeiro, medição no sangue materno

　　1Velocidade de sedimentação do sangue:

　　É um método não específico para verificar se há infecção, qualquer tipo de infecção está associado a um aumento da velocidade de sedimentação do sangue, incluindo doenças imunológicas autoimunes como a lúpus eritematoso sistêmico (LES), na gravidez normal a velocidade de sedimentação do sangue também aumenta, se>60mm/A sensibilidade do diagnóstico de síndrome de infecção amniótica é65Dentro de h, enquanto a especificidade é100％，Devido à baixa sensibilidade do exame de velocidade de sedimentação do sangue como diagnóstico de síndrome de infecção amniótica, isso limita seu uso clínico.

　　2Contagem de leucócitos:

　　O aumento dos leucócitos é o padrão ouro da infecção, mas falta especificidade, como diagnóstico de síndrome de infecção amniótica, a taxa de predição positiva ou negativa é40％～75% e52％ a89％，Quanto ao número de leucócitos, não é possível determinar até que ponto deve aumentar para diagnosticar a síndrome de infecção amniótica, os leucócitos têm uma alta especificidade para o diagnóstico de infecções claras, mas para a endometrite histológica, culturas de amniótico positivas e infecções clínicas leves, sua sensibilidade e valor de predição positivo são baixos.

　　3C反应蛋白(CRP) no sangue materno:

　　CRP é uma reação do corpo após infecção, produzida pelo fígado, também é não específica, é mediada por IL-6Mediadas pelo aumento da CRP, atualmente, muitos estudos avaliam o valor da CRP no diagnóstico de infecções intra-uterinas assintomáticas, mas suas taxas de predição positiva e negativa variam muito entre os pesquisadores(40％～90％), aumento falso visto em contrações além de6Ou existem outras doenças infecciosas, mas se houver um aumento significativo, ou se começar baixo e depois aumentar, tem um certo valor de diagnóstico, se o aumento da amplitude for3Mais de 0％，então tem um grande valor de predição para infecção intra-uterina, estudos mostram que antes do parto12Se o CRP aumentar, a taxa de predição positiva de infecção intra-uterina pode alcançar100％，Aumento do CRP, além de estar relacionado a infecções intra-uterinas, também tem uma certa correlação com infecções neonatais, em resumo, o CRP é insensível, o que limita seu uso clínico.

　　4Detecção de citocinas:

　　IL no sangue materno-6No diagnóstico de síndrome de infecção amniótica, muitos estudiosos tentaram detectar citocinas no sangue materno para diagnosticar a síndrome de infecção amniótica, Lewis e outros detectaram57Casos de grávidas24～35Casos de grávidas com rompimento prematuro de membranas fetais antes do parto, o nível de IL no sangue-6Nível35Exemplo de IL-6Aumento27Casos de neonatos pelo menos com1Tipos de complicações (incluindo doença pulmonar alveolar neonatal, enterocolite necrótica neonatal, hemorragia intraventricular, sepsis neonatal e pneumonia congênita), entre elas24Exemplo de IL no sangue-6Acima do normal, sem complicações neonatais30 casos onde apenas11Exemplo de IL-6Acima do normal (OR=13.8,95％CI2.93～74.7) uso de corticosteroides antes do parto13Em grávidas com complicações neonatais, há10Exemplo de IL no sangue-6acima do normal, com síndrome de infecção amniótica32casos de grávidas, há24casos (75por cento) IL-6acima do normal, sem síndrome de infecção amniótica25apenas11casos (44por cento) IL-6acima do normal (P≤0.03, OR3.82,95por cento, CI1.09～13.0), Murtha descobriu que quando IL-6>8ng/L(8pg/ml) pode ser diagnosticado de infecção amniótica [predição positiva (PPV) =96por cento, a taxa de predição negativa (NPV) =95por cento], IL-6Como um fator citoplasmático, tem uma alta especificidade no diagnóstico de doenças infecciosas e é liberado no início da inflamação, além disso, devido à facilidade de coleta de amostras, é conveniente para o uso clínico, mas ainda é necessário avaliar prospectivamente o valor de diagnóstico da síndrome de infecção amniótica.

　　Dois, exame de líquido amniótico

　　A punção amniótica é amplamente utilizada como método de diagnóstico de síndrome de infecção amniótica, atualmente, o padrão ouro para o diagnóstico de síndrome de infecção amniótica continua a ser a cultura de líquido amniótico, mas sua desvantagem é que os resultados demoram muito, quando a pré-termo premature rupture da membrana amniótica ocorre, os resultados positivos da cultura de líquido amniótico são80 por cento desenvolvem infecção clínica significativa, enquanto os resultados de culturas negativas são apenas10por cento desenvolvem infecção clínica significativa, portanto, no diagnóstico de infecção neonatal e endometrite amniótica clínica, seu PPV é67por cento, a NPV é95por cento, a cultura de líquido amniótico não pode determinar claramente a localização da infecção, além disso, esse método tem um valor limitado para o diagnóstico de infecção por Mycoplasma e Chlamydia.

　　1Exame de corante Gram de líquido amniótico:

　　O esfregaço Gram de líquido amniótico é um método antigo e amplamente utilizado, porque é simples e conveniente de operar, especialmente adequado para os que romperam a membrana amniótica, encontrar leucócitos e bactérias no esfregaço, ambos sugerem a existência de síndrome de infecção amniótica, a sensibilidade desse método de exame é23％ a60 por cento, com especificidade de76％ a100 por cento, sua taxa de predição negativa pode alcançar63％ a100 por cento, portanto, o valor dessa verificação está no fato de que, se o exame for negativo, pode-se basicamente excluir a existência de infecção intra-uterina, mas para os que não romperam a membrana amniótica, é necessário fazer uma punção amniótica, portanto, limitando seu uso clínico.

　　2A determinação da concentração de glicose no líquido amniótico:

　　muitos estudos acreditam que a baixa concentração de glicose no líquido amniótico é uma das manifestações da síndrome de infecção amniótica, Gauthier detectou91exames de concentração de glicose no líquido amniótico de grávidas, descobrindo que a concentração de glicose no líquido amniótico

　　3Outras verificações:

　　a contagem de leucócitos no esfregaço amniótico, para alcançar ou superar20×106/L(20/mm3como padrão de diagnóstico, a sensibilidade do diagnóstico de infecção intra-uterina é80 por cento, com especificidade de9Dentro de h, enquanto o valor preditivo positivo e negativo são96% e85por cento, a detecção de bactérias no líquido amniótico por métodos PCR16srDNA, com sensibilidade de100 por cento, mas esse método requer equipamentos especiais e demora muito para ser detectado. A detecção de enzima de oxidação de hidrogênio no líquido amniótico como um método de diagnóstico de infecção intra-uterina, tem uma taxa de predição positiva e negativa respectivamente95% e88por cento, essa técnica pode ser vista como um bom método para diagnosticar síndrome de infecção amniótica.

　　4Fatores citoplasmáticos:

　　Atualmente, o diagnóstico de infecção intra-uterina se concentra na utilização de fatores citoplasmáticos inflamatórios, que são pequenas moléculas de glicoproteínas produzidas por diferentes tipos de células, especialmente pelas células envolvidas na resposta imunológica. Estudos mostram que, durante a infecção intra-uterina, a placenta pode produzir esses fatores inflamatórios, e o líquido amniótico2citocinas do tipo interleucina (IL-1β, IL-6) aumenta significativamente durante a infecção intra-uterina, seu valor de diagnóstico para a síndrome de infecção amniótica é maior do que o da coloração de esfregaço de líquido amniótico e a deteção da concentração de glicose no líquido amniótico, usando o IL-6ultrapassa7.9μg/L(7.9ng/ml) como padrão para diagnosticar a cultura de líquido amniótico anormal, seu valor preditivo positivo e negativo são67% e86％, quando há rompimento prematuro de membrana amniótica pré-termo e infecção, a IL-6aumenta significativamente, mas ainda não há um valor padrão claro para distinguir a presença ou ausência de infecção intra-uterina, na corrente sanguínea umbilical de infectados, a IL-1A relação da taxa de β com o comprimento do período de latência não é significativa, sobre IL-1β e a relação com o prognóstico perinatal ainda não está clara.

　　Todos os métodos de exame mencionados requerem a coleta de líquido amniótico, e a taxa de sucesso da punção do líquido amniótico é45％ a97％, e há certas complicações, não é recomendável usar o método acima primeiro em todos os casos para diagnosticar a síndrome de infecção amniótica, mas para os casos de rompimento prematuro do tecido amniótico, o método acima tem uma grande vantagem.

　　Alguém detectou IL-8A relação com a infecção intra-uterina, descobriu-se que a urina contém IL-8O aumento da concentração como valor preditivo positivo e negativo para o diagnóstico da síndrome de infecção amniótica são71% e82％, este método é simples e prático, mas seu valor ainda precisa ser avaliado.

　　5、Enzima:

　　Devido ao fato de que, no caso de rompimento prematuro do tecido amniótico ou síndrome de infecção amniótica, a matriz extracelular do tecido amniótico tem uma manifestação comum, ou seja, a degradação da matriz extracelular, a metaloproteinase de matriz (matrixmetalloproteinases, MMPs) é a enzima chave neste processo patológico, a atividade desta enzima é aumentada durante este processo patológico, o inibidor da metaloproteinase de matriz (tissueinhibitors of matrixemtalloproteinases, TIMPs) pode se ligar covalentemente aos MMPs, reduzindo sua atividade, degradando os MMPs que degradam o tecido amniótico humano para MMP-2Seu inibidor correspondente é TIMP-2Maymon descobriu que, no caso de rompimento prematuro do tecido amniótico ou síndrome de infecção amniótica, a concentração de MMP-2A concentração não está significativamente correlacionada com a idade gestacional; entre mulheres com rompimento prematuro do tecido amniótico ou tecido amniótico intacto, a concentração de MMP-2Não há diferença significativa, pelo contrário, comparado às grávidas cujo trabalho de parto foi iniciado naturalmente, as grávidas que ainda não estão em trabalho de parto têm TIMP-2A concentração é significativamente baixa, e há casos de síndrome de infecção amniótica com rompimento prematuro do tecido amniótico, seja parto prematuro ou termo, a concentração de TIMP-2A concentração também é significativamente baixa, portanto, pode-se usar TIMP-2Como um indicador de diagnóstico da síndrome de infecção amniótica.

　　Três, diagnóstico por meio de exames de comportamento biofísico fetal para síndrome de infecção amniótica

　　Após a infecção intra-uterina, a prostaglandina (PG) presente no líquido amniótico aumenta, o que pode alterar o comportamento biológico do feto. Além disso, a infecção intra-uterina pode causar edema do espaço entre as vilosidades e contração das veias umbilicais, aumentando a resistência vascular do placenta e afetando o suprimento de oxigênio ao feto. Consequentemente, ocorrem alterações na frequência cardíaca fetal e na atividade fetal. Através da monitorização da frequência cardíaca fetal e do exame de ultra-som, pode-se determinar a presença de infecção intra-uterina.

　　1、Amostra de líquido amniótico:

　　Quando há rompimento prematuro da membrana amniótica, há correlação entre o volume de líquido amniótico e a síndrome de infecção amniótica, Vintzileos classificou o rompimento prematuro da membrana amniótica com base no tamanho do nível de líquido amniótico3Foi feito o exame, descobriu-se que os indivíduos com volume de líquido amniótico reduzido (referindo-se ao nível máximo de líquido amniótico)

　　2Escaner NST:

　　Usar o NST sem resposta como um indicador de previsão da síndrome de infecção amniótica, a sensibilidade de previsão da cultura amniótica positiva é86Dentro de h, enquanto a especificidade é7Dentro de h, enquanto o valor preditivo positivo e negativo são75% e82Dentro de h, enquanto a sensibilidade e especificidade para prever a inflamação amniótica clínica e subclínica são78% e86Dentro de h, enquanto o valor preditivo positivo e negativo são68% e92Dentro de h, também há relatórios de que o NST sem resposta não pode prever a ocorrência de infecção intra-uterina e septicemia neonatal, mas em termos gerais, a maioria dos resultados de estudos sugere que o NST sem resposta e o ritmo cardíaco fetal acelerado estão fortemente correlacionados com a infecção intra-uterina, também acreditando que este teste deve ser feito antes do parto24Dentro de h, sua valor preditivo é o maior, se a distância do parto for maior que24Dentro de h, sua valor preditivo é significativamente menor, atualmente não há evidências de que o tratamento baseado no resultado do NST afete o prognóstico do parto prematuro de rompimento prematuro da membrana amniótica.

　　3Escaner biológico fetal (BPP):

　　É um método de inspeção que observa a atividade fetal intra-uterina em tempo real por ultra-som, incluindo o volume de líquido amniótico (AF), o movimento respiratório fetal (FBM), o movimento fetal (FM), a tensão muscular (FT) e a reação do ritmo cardíaco fetal (FHR)5Este índice, BPP inicialmente foi usado para avaliar o estado de saúde fetal intra-uterino de grávidas de alto risco durante o pré-natal,1985Ano após Vintzileos utilizar pela primeira vez a classificação BPP para diagnosticar infecção intra-uterina, muitos estudos investigaram profundamente o valor diagnóstico da BPP para infecção intra-uterina, Gauthier deu111Foi feito o exame BPP em casos de rompimento prematuro da membrana amniótica, descobriu-se que a classificação BPP está fortemente correlacionada com a infecção intra-uterina. Flemming descobriu que antes do parto24Dentro de h, a baixa classificação BPP está fortemente correlacionada com a inflamação amniótica histológica. Vintzileos descobriu que a classificação BPP

　　4Escaner Doppler:

　　Alguns acreditam que o fluxo umbilical S/O valor D aumenta, indicando a existência de infecção intra-uterina, Flemming prescreveu para os casos de rompimento prematuro da membrana amniótica o fluxo umbilical S/O valor D da detecção e do exame BPP, descobriu-se que os indivíduos com inflamação amniótica, S/O valor D anormal, se usado S/O valor D aumenta15% são anormais, então os valores preditivos positivos e negativos da inflamação amniótica histológica são71% e61%, Yucal comparou S/A relação entre o valor D e a inspeção patológica do plântula, descobriu-se que os indivíduos com inflamação amniótica histológica, S/A proporção de aumento do valor D é maior do que a de grávidas sem inflamação amniótica1multiplicado, mas alguns autores relataram S/A anormalidade do valor D não está relacionada ao inflamação amniótica, portanto, o uso do fluxo umbilical S/O valor diagnóstico do valor D para a infecção intra-uterina ainda precisa ser investigado adicionalmente.

　　Os pacientes com síndrome de infecção amniótica devem prestar atenção aos seguintes pontos no que diz respeito à dieta:1De dietas leves e nutritivas, preste atenção ao equilíbrio da dieta, coma mais frutas e vegetais frescos.2、Evitar alimentos picantes e irritantes.

　　Um, tratamento

　　1、Uso de antibióticos：

　　Escolher antibióticos sensíveis com base no resultado da cultura bacteriana, mas antes de usar antibióticos, deve-se considerar a segurança da utilização de vários antibióticos durante a gravidez e as mudanças farmacológicas. Quando os resultados da cultura não forem conhecidos, podem ser usados antibióticos de baixa toxicidade, ampla espetro de ação e fáceis de atravessar a placenta, enquanto se observa a infecção anaeróbica, como amoxicilina, lincomicina, clindamicina e metronidazol. Os antibióticos podem ajudar na infecção neonatal, mas ainda não há uma conclusão sobre se podem melhorar o prognóstico dos recém-nascidos com infecção amniótica.

　　2、Interrupção prévia da gravidez：

　　Gravidez34A infecção amniótica ocorrida após a primeira semana deve ser encerrada precocemente a gravidez, e durante o período de implementação do plano de interrupção da gravidez, deve ser fornecido tratamento antibiótico adequado.34A síndrome de infecção amniótica ocorrida na primeira semana também deve ser encerrada precocemente a gravidez, quanto mais tempo a infecção intra-uterina durar, maior o risco de morte intra-uterina do feto, maior o risco de septicemia neonatal e infecção pós-parto na mãe, mas se o parto prematuro não puder ser mantido, pode ser aplicado o tratamento conservador, fornecendo antibióticos enquanto observa de perto a frequência cardíaca fetal e as mudanças no número e contagem de leucócitos da grávida. Se houver uma possibilidade de ameaça à segurança da mãe e do feto, é aconselhável interromper a gravidez a tempo. O método de interrupção da gravidez é escolhido com base em indicações obstétricas. Se não puder ser delivery vaginal no curto prazo, pode ser usado parto cesáreo.

　　3、Tratamento pós-parto：

　　Para os infectados com amnionite, após o parto, é necessário fazer culturas de swab de garganta, swab de ouvido externo, swab nasal e culturas de sangue umbilical para o recém-nascido, a fim de tratar precocemente a septicemia que pode aparecer no recém-nascido. Uso de colírio antibiótico para prevenir ou tratar conjuntivite. Tratar a pélvica inflamatória e a infecção urinária na grávida com tratamento anti-infeccioso apropriado.

　　4、Tratamento clínico para IAIS：

　　O tratamento para IAIS é complexo e deve ser combinado com a idade gestacional, a área de infecção, o tipo de infecção, o estado geral da grávida, o estado geral do feto, a função da placenta, as condições e o nível de atendimento do hospital, e outros fatores. Em resumo, o tratamento para IAIS deve seguir o princípio individualizado.

　　O uso de antibióticos já foi confirmado, e o princípio é usar antibióticos de ação early, sensíveis, capazes de atravessar a placenta, com baixa toxicidade para o feto e antibióticos sensíveis. Geralmente, penicilina é a primeira escolha, e podem ser adicionados antibióticos de glicopirrolônio; escolher antibióticos de cefalosporina conforme necessário; eritromicina e clindamicina também podem ser usadas; o uso sistêmico de metronidazol ainda não está claro em termos de toxicidade e efeitos colaterais para o feto, e pode ser usado por curto prazo quando necessário; é contraindicado o uso de tetraciclina, streptomicina e cloranfenicol.

　　Se a cesariana for necessária, as opiniões sobre o tipo de cesariana são diferentes, e é melhor realizar uma cesariana extraperitoneal.

　　5、Subclínico IAIS：

　　O tratamento para o tipo subclínico de IAIS geralmente é um plano conservador baseado no uso de antibióticos, e pode ser adicionado um inibidor da contração uterina quando necessário.

　　Até o momento, muitos estudos relacionados foram realizados, mas as conclusões são inconsistentes, os efeitos não são definitivos e não há um plano unificado até agora.

　　2. Prognóstico

　　Nos últimos anos, muitos estudos sobre o impacto da síndrome de infecção amniótica na mãe e no filho. De acordo com a presença ou ausência de sintomas clínicos, a síndrome de infecção amniótica pode ser dividida em síndrome de infecção amniótica clínica e síndrome de infecção amniótica subclínica. A última é aquela que tem evidências histológicas ou evidências bacteriológicas de amnionite, ou culturas bacterianas positivas no líquido amniótico, mas sem sintomas clínicos evidentes. DeFelice e outros483mulheres grávidas com síndrome de infecção amniótica, descobriu-se que, mesmo que a síndrome de infecção amniótica seja subclínica, a taxa de lesões intracranianas neonatais (como hemorragia intracraniana, esclerose ventricular, etc.) é significativamente maior do que em grávidas normais2.7～3.5vezes, o risco de convulsões neonatais é significativamente maior2.3vezes. Rao e outros descobriram que as grávidas com amnionite aguda têm um risco maior de síndrome de aspiração de meconio fetal do que as grávidas sem amnionite, além disso, o risco de doença da membrana hialina pulmonar neonatal (também conhecida como síndrome de distress respiratório neonatal), sepse neonatal e a necessidade de internação em UTI neonatal aumenta. A gravidade do dano ao feto pode variar de acordo com a idade gestacional na qual a síndrome de infecção amniótica ocorre, geralmente, quanto mais cedo a síndrome de infecção amniótica ocorrer, maior será a gravidade do dano. A gravidade do dano está密切 relacionada à presença de diferentes tipos de fatores citotóxicos bacterianos no líquido amniótico. Hitti e outros descobriram que, se a síndrome de infecção amniótica estiver presente ao mesmo tempo, o risco de convulsões neonatais é significativamente maior-6aumento, em comparação com os casos de síndrome de infecção amniótica simples sem aumento de fatores citocinas, a taxa de morte fetal intra-uterina é significativamente maior. Ao mesmo tempo, o risco de doença da membrana hialina pulmonar neonatal, hemorragia intraventricular, enterocolite necrotizante neonatal e disfunção de múltiplos órgãos é significativamente maior do que o de recém-nascidos normais2～3vezes. Após a infecção intra-uterina, as monocócitos liberam IL-1β e TNF, isso2essas substâncias aumentam após o aumento dos produtos bacterianos, como toxinas bacterianas e outros fatores citotóxicos, aumentando a permeabilidade da barreira hematoencefálica fetal. Além disso, faz com que as células gliais nervosas fetais produzem IL-1β, IL-6e TNF-α. E o TNF-α têm efeitos tóxicos diretos nas células gliais oligodendrogliais. Alguém descobriu que os níveis de IL-1β, IL-6e TNF-α elevados podem alcançar80％， e os casos com esclerose ventricular não aumentaram apenas18％. Além disso, os pacientes com síndrome de infecção amniótica têm mais chances de ocorrer prematuridade, especialmente durante a gravidez3Antes de 0 semanas com síndrome de infecção amniótica, é mais provável ocorrer prematuridade, até mesmo aborto. Portanto, ocorre uma taxa aumentada de desenvolvimento pulmonar fetal imaturo e doença da membrana hialina pulmonar neonatal. Jobe acredita que após a síndrome de infecção amniótica, os mediadores inflamatórios no líquido amniótico aumentam, como o IL-1Aumento das toxinas bacterianas e outras, por um lado, pode aumentar a taxa de pneumonia fetal, mas ao mesmo tempo pode promover o desenvolvimento perfeito do pulmão fetal. Isso ocorre porque o pulmão fetal também é um órgão alvo das mediadores inflamatórios, portanto, após o dano cerebral e outras lesões inflamatórias, pode levar a má formação bronquial e pulmonar. Por outro lado, certos mediadores inflamatórios intra-uterinos podem promover o desenvolvimento pulmonar fetal,Porque o nível de IL no líquido amniótico-1α pode aumentar a expressão do mRNA da proteína surfactante pulmonar, aumentar a síntese de substrato surfactante alveolar, ao mesmo tempo aumentar a substância lipídica surfactante, melhorar a pressão pulmonar do recém-nascido prematuro-Curva de volume.

　　1Relação entre parto prematuro e síndrome de infecção amniótica:

　　A mucosa cervical normal contém IgG, formando a primeira linha de defesa contra a infecção ascendente de bactérias no trato reprodutivo inferior.1Primeira linha de defesa. Quanto menor o comprimento do colo do útero, mais próximo será a abertura cervical da membrana amniótica, e nessa altura, a quantidade de muco cervical também será menor, facilitando a infecção ascendente de bactérias do trato reprodutivo inferior. Alguém descobriu que a combinação do comprimento do colo do útero com a quantidade de fíbronectina fetal (fetal fibronectin, FFN) no muco cervical pode prever com precisão a ocorrência de parto prematuro natural, e também tem um bom valor de predição para infecções pós-parto. Além disso, está estreitamente relacionado à mionite coriônica e à sepsis neonatal. Isso sugere que o parto prematuro tem uma relação estreita com a infecção em si.

　　Embora a medicina perinatal tenha feito grandes avanços nos últimos anos, ainda há70% das mortes perinatais relacionadas ao parto prematuro, a taxa de parto prematuro é alta atualmente, atingindo7％ a11％， dos quais os casos de prévia rompimento da membrana amniótica representam80%, outros20% são causados por outras razões materno-fetais. Desde cedo1940 anos, alguém notou que a injeção de endotoxinas bacterianas em animais grávidos pode causar aborto e parto prematuro. Em casos de mionite coriônica ou subclínica, seja ou não haja crescimento de patógenos na cultura amniótica, o nível de IL-6têm aumentado. Portanto, alguém acredita que a síndrome de infecção amniótica pode ser uma causa de parto prematuro. Alguns estudos mostraram que, desde10％ a40% dos partos prematuros tiveram culturas amnióticas positivas (com uma média de)13％), a maioria dos patógenos cultivados pertence ao gênero Bacteroides. A causa do parto prematuro na síndrome de infecção amniótica pode estar relacionada ao influxo de células inflamatórias na membrana amniótica e no tecido coriônico durante a síndrome de infecção amniótica, e os endotoxinas produzidas por vários patógenos podem estimular as células inflamatórias a produzirem vários fatores de crescimento. Como os fatores de crescimento produzidos por monocitos, que fazem com que o nível de IL-6E TNF aumentam, IL-6E TNF níveis altos podem estimular a liberação de prostaglandina pelo endométrio e o tecido subendométrico, induzindo o início do trabalho de parto. Isso também sugere que IL-6E TNF podem ser usados como um marcador da presença de infecção intrauterina. Alguém deu269As mulheres que submeteram a amniocentese, descobriram que o nível de IL-6Do nível, comparado aos de mulheres que submeteram a cesariana programada, o nível de IL-6O nível é mais alto7Multiplicado. Alguns autores também descobriram que os níveis de IL-6O nível é relativamente alto, e quanto menor a idade gestacional, mais IL-6O nível é mais alto. Além disso, IL-6Pode diretamente promover a síntese de prostaglandina das células musculares lisas do útero, facilitando o parto. Além disso, devido à reação inflamatória do síndrome de infecção amniótica, a prévia rompimento da membrana amniótica ocorre facilmente, resultando em parto prematuro. Isso sugere que o parto prematuro e a síndrome de infecção amniótica podem ser mutuamente causais. A fonte de infecção pode ser microrganismos patogênicos na região inferior do trato reprodutivo, como o colo do útero e a vagina, ou infecções diretas intrauterinas, como bactérias anaeróbicas e aeróbicas, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma, Citomegalovírus e Vírus da rubéola, entre outros.

　　2a relação entre o rompimento prematuro da membrana amniótica e a síndrome de infecção amniótica:

　　Após a ocorrência da síndrome de infecção amniótica, há uma reação inflamatória no tecido embrionário intra-uterino, as células inflamatórias liberam mediadores inflamatórios que causam o parto prematuro, e também podem produzir várias enzimas, como elastase de colágeno de neutrófilos e metaloproteases, essas enzimas têm efeito digestivo e dissolvente sobre os componentes colágenicos da amniôtese, portanto, é fácil ocorrer a rompimento prematuro da membrana amniótica na síndrome de infecção amniótica. Ao contrário, após o rompimento prematuro da membrana amniótica, as bactérias no trato reprodutivo inferior podem passar pelo cerclado cervical e subir para o interior do útero, causando infecção intra-uterina. Em resumo, a síndrome de infecção amniótica e o rompimento prematuro da membrana amniótica são mutuamente causais.

　　3e aborto e morte fetal intra-uterina:

　　A infecção intra-uterina grave que provoca o início do trabalho de parto é compreensível. Alguns estudos descobriram que mesmo infecções leves ou crônicas aumentam o risco de aborto e morte fetal intra-uterina em comparação com a gravidez normal. Boyd e seus colegas investigaram1993～20002centros hospitalares45pacientes com exame patológico e sem defeitos genéticos, descobriram que entre eles31pacientes são gravidez precoce,23pacientes com peritonite amniótica crônica;5pacientes são gravidez média,3pacientes com peritonite amniótica crônica;9pacientes são gravidez tardia,5pacientes com peritonite amniótica crônica.770‰, apenas18dos casos cujo período de gravidez atingiu o termo completo; dos quais19pacientes com aborto recorrente atingem3vezes ou3vezes ou mais;5Mulheres grávidas com restrição grave do crescimento fetal intra-uterino. Segal relatou1Mulheres grávidas com infecção por Candida albicans com anel intra-uterino, o feto durante a gravidez...18semanas de morte intra-uterina.

　　4e o desenvolvimento tardio fetal intra-uterino:

　　Willians et al. investigaram2579Por exemplo, mulheres grávidas com evidências de peritonite amniótica, ao mesmo tempo com...7732Por exemplo, mulheres grávidas sem evidências de infecção amniótica como grupo de controle, mulheres grávidas com síndrome de infecção amniótica apresentam um desenvolvimento de crescimento fetal e neonatal inferior ao de mulheres grávidas normais, especialmente durante a gravidez...28～32Além disso, essa diferença é a maior. A relação entre o peso ao nascer do feto e o peso do placenta é menor em casos de síndrome de infecção amniótica. Alguns estudos descobriram que o peso do feto de mulheres que deram à luz naturalmente...