Síndrome de infección amniótica

　　1. Causas de la enfermedad

　　1ruptura de la membrana amniótica

　　La ruptura de la membrana amniótica en la obstetricia tradicional es una causa de IAIS, cuanto más tiempo pasa desde la ruptura de la membrana amniótica, mayor es la tasa de IAIS, y la ruptura prematura de la membrana amniótica es solo una de las causas de IAIS. La obstetricia moderna ha descubierto que la ruptura de la membrana amniótica y el IAIS son mutuamente causales, y el IAIS puede ser la causa principal de la ruptura de la membrana amniótica. La existencia del IAIS debido a diversas razones conduce a la destrucción de la membrana amniótica, dilatación cervical y contracción uterina, lo que lleva a la ruptura de la membrana amniótica. La cavidad amniótica es similar a la vagina, y con el tiempo, la infección se vuelve más compleja y grave.

　　2infecciones iatrogénicas causadas por el médico obstetra

　　Incluye técnicas de punción amniótica con fines diagnósticos y terapéuticos, cirugía fetal o intrauterina, técnicas de lente amniótica y lente fetal, exploraciones vaginales perinatales, exploraciones anales y operaciones vaginales.

　　3, infección del sistema reproductivo perinatal

　　Se refiere principalmente a la inflamación cervical y vaginal, como la enfermedad vaginal bacteriana común, la vulvovaginitis candidal y la vulvovaginitis trichomonal, etc. Las bacterias en la vagina o el cuello uterino, subiendo a través de la amnios roto o no roto, alcanzan la cavidad amniótica, se reproducen más allá de la cavidad amniótica, y causan infecciones graves.

　　4, amnionitis

　　Generalmente, las mujeres embarazadas tienen una endometritis crónica subclínica antes del embarazo, la inflamación durante el embarazo afecta al placentario y la membrana amniótica, y se extiende más allá de la amnios y la cavidad amniótica.

　　Segundo, mecanismo de desarrollo

　　Las características de IAIS son las inflamaciones bacterianas o inflamaciones causadas por microorganismos patógenos, y su mecanismo patógeno y el impacto en la madre y el feto vienen del proceso de respuesta inflamatoria bacteriana.

　　1, bacterias y productos bacterianos

　　El crecimiento continuo, división y difusión de las bacterias, la muerte y disgregación de las bacterias por diversas razones, y los productos de disgregación y metabolismo de las bacterias, como las endotoxinas o exotoxinas, pueden causar daños directos o indirectos a las mujeres embarazadas y el feto.

　　2, respuesta inflamatoria

　　(1)Fiebre alta o fiebre: La fiebre es una característica importante de varias inflamaciones, la fiebre de IAIS no solo tiene varios efectos en las mujeres embarazadas, sino que no debes olvidar el impacto de la fiebre en el feto. La fiebre, incluso la fiebre alta, puede causar desequilibrio grave de electrolitos o lesión grave del sistema nervioso central del feto.

　　(2)Reacción vascular: La definición de inflamación es la respuesta de los vasos sanguíneos del tejido vivo a varios estímulos, la reacción vascular es el centro de varias inflamaciones, incluyendo las diversas reacciones del propio revestimiento vascular y los componentes sanguíneos dentro de los vasos. La reacción vascular en la región del placentario es crucial para el embarazo, directamente relacionada con la función placentaria. Las reacciones vasculares en la región del placentario incluyen congestión, edema, exudación, hemorragia, formación de trombos, trombos y la organogénesis, calcificación, necrosis y fibrosis de varios tejidos degenerativos y necróticos. Estos cambios pueden reducir la función de intercambio de sustancias del placentario, causando dificultad respiratoria fetal.

　　(3)Anomalía de la función inmunitaria: la inflamación bacteriana puede activar el sistema inmunológico del cuerpo humano, incluyendo la inmunidad celular no específica y la inmunidad humoral, y la inmunidad celular y humoral específica. El aumento moderado de la función inmunitaria es principalmente para mejorar la resistencia del organismo, pero la mediación del mecanismo inmunitario también es un mecanismo importante para causar varios daños inflamatorios, especialmente la lesión del placentario.8y MMP9pueden destruir la estructura normal de la membrana amniótica, lo que facilita la rotura prematura de la membrana amniótica. Además, los cambios en las células del sistema inmunológico y los factores de la inmunidad son métodos importantes para detectar IAIS subclínico, incluyendo IL-6, IL-8, GCSF y TNF-α, etc.

　　(4Mediadores inflamatorios: en el proceso de respuesta inflamatoria, participan el sistema de bradicininas, el sistema de coagulación y anticoagulación, y el sistema de ácido araquidónico, entre los cuales los prostaglandines producidos por el sistema de ácido araquidónico tienen importancia significativa en la obstetricia. Los estudios recientes han encontrado que PGE2y PGF2α puede causar contracciones uterinas fuertes, expansión del orificio cervical uterino, y es difícil controlar el inhibidor de contracciones uterinas.

　　(5Los bacterias en el proceso de inflamación bacteriana, los productos de metabolismo o disgregación bacteriana, las células, factores y mediadores de la respuesta inflamatoria, pueden entrar en el cuerpo fetal a través del sistema respiratorio, digestivo, piel y cordón umbilical, causando diversas reacciones.

　　1Las complicaciones que puede causar la síndrome de infección del saco amniótico

　　2Si la inflamación se extiende a la capa muscular del útero o acompaña de una infección generalizada, pueden aparecer síntomas de intoxicación general, incluso shock o DIC, en casos graves, puede ocurrir la muerte materna-fetal.

　　¿Cuáles son los síntomas típicos de la síndrome de infección del saco amniótico?

　　1La infección subclínica de la síndrome de infección del saco amniótico no puede mostrar ningún síntoma clínicamente, solo la síndrome de infección del saco amniótico clínicamente tiene síntomas clínicos, pero los síntomas suelen carecer de especificidad, por lo que a menudo no se prestan atención por los médicos clínicos. Los síntomas clínicos de la infección del saco amniótico causada por diferentes patógenos también son diferentes, pero la mayoría de los casos tienen los siguientes síntomas.24La tasa de incidencia de infección del saco amniótico en mujeres embarazadas que tienen más de30％.

　　2Con la expansión adicional del rango de la inflamación, la temperatura corporal de la mujer embarazada aumenta, cuando la ruptura de la membrana amniótica es temprana, la temperatura corporal supera37.5℃ y no se encuentra otra causa, debe considerarse la posibilidad de una infección del saco amniótico, después de que la temperatura corporal de la mujer embarazada aumenta, acompaña de un aumento de la frecuencia cardíaca de la mujer embarazada, pero se debe tener en cuenta que la frecuencia cardíaca de la mujer embarazada también puede ser un poco más rápida en condiciones fisiológicas del embarazo, pero cuando la frecuencia cardíaca>100 veces/min y no se encuentra otra causa, debe considerarse la posibilidad de una infección del saco amniótico, algunas mujeres embarazadas pueden experimentar opresión y malestar en el pecho.

　　3La leucocitosis en la sangre de la mujer embarazada, pero se debe tener en cuenta que los cambios fisiológicos de la sangre durante el embarazo pueden manifestarse como un aumento del recuento de leucocitos, además, el recuento de leucocitos varía mucho de una persona a otra, pero generalmente20×109/L dentro, por lo que se puede utilizar la detección dinámica de los cambios en el recuento de leucocitos en la sangre, si el recuento de leucocitos aumenta progresivamente o acompaña de desplazamiento nuclear a la izquierda, entonces indica una infección del saco amniótico, si solo hay un desplazamiento nuclear a la izquierda, generalmente indica una infección grave.

　　4La inflamación puede afectar no solo las vellosidades y el endometrio, sino que también puede invadir más profundamente la capa muscular del útero, lo que puede causar dolor en el útero, la inflamación puede invadir la placenta y la membrana amniótica, la producción de endotóxicos por los patógenos puede causar edema en el espacio intervelloso, el feto puede sufrir lesiones hipóxico-isquémicas, lo que se manifiesta por un aumento de la frecuencia cardíaca fetal, que puede alcanzar160 a180 veces/min, si la frecuencia cardíaca fetal es superior a180 veces/min, a menudo sugiere una infección grave intrauterina del feto.

　　5Antes y después de la aparición de la síndrome de infección del saco amniótico, pueden aparecer secreciones purulentas vaginales, a medida que la enfermedad empeora, el líquido amniótico se vuelve turbio gradualmente y las secreciones vaginales también se vuelven purulentas y con mal olor.

　　1Principalmente se previene los factores de alto riesgo que pueden causar infección del saco amniótico, primero es el tratamiento de la ruptura de la membrana amniótica. Actualmente, se propone que la ruptura de la membrana12El uso preventivo de antibióticos también se propone una vez que se rompe la membrana amniótica, comenzando con el tratamiento preventivo de antibióticos. Cuando se estima que el feto está maduro (la mayoría de las edades gestacionales han alcanzado34se ha desarrollado el pulmón fetal), se debe interrumpir el embarazo a tiempo. Después de que la membrana amniótica se rompa, aproximadamente7por ciento de mujeres embarazadas en24horas después de romperse la membrana amniótica. Si24aún no hay contracciones uterinas, se debe utilizar infusión intravenosa de oxitocina para inducir el parto. Algunas personas también creen que es recomendable que el parto se inicie espontáneamente12aún no ha dado a luz, se puede insertar misoprostol en el foramen vaginal para acelerar el inicio del parto sin aumentar la tasa de cesárea y el uso de oxitocina y la infección del saco amniótico. Si el tapón mucoso se rompe y la edad gestacional es

　　2tratar la cistitis asintomática La cistitis asintomática es una infección urinaria común durante el embarazo, tiene3Por ciento a10por ciento de mujeres embarazadas han padecido cistitis asintomática, su tasa de incidencia está relacionada con la raza, el número de embarazos y partos y el estatus social. Los pacientes con cistitis asintomática tienen30％～5por ciento desarrollan pielonefritis. Recientemente, un análisis de revisión ha demostrado que los pacientes con cistitis asintomática durante el embarazo tienen un riesgo mayor de parto prematuro y bajo peso al nacer. También se ha encontrado que la cistitis asintomática está estrechamente relacionada con la infección intrauterina. Por lo tanto, el tratamiento activo de la cistitis asintomática puede reducir la aparición de infección intrauterina.

　　3tratar el retraso del parto activamente, prestar atención a las operaciones de desinfección y limpieza durante el parto, fortalecer la conciencia de esterilidad y evitar过多地进行肛门检查和阴道检查 durante el parto. Generalmente, no se debe realizar más de10vez.

　　4al tratar enfermedades infecciosas sistémicas en mujeres embarazadas, se han reportado casos en los que las mujeres embarazadas que padecen neumonía lobar neumocócica mueren y, aunque no hay cambios patológicos inflamatorios en el pulmón, se cultiva neumococo en el cultivo de tejido pulmonar. Generalmente, las sepsis por patógenos pueden diseminarse por vía sanguínea, transmitirse al útero y causar infección intrauterina. Cuando las mujeres embarazadas padecen enfermedades infecciosas, incluyendo infecciones específicas y no específicas, pueden reducir la oportunidad de infección intrauterina mediante un tratamiento activo. Tratar activamente las infecciones urinarias durante el embarazo para reducir la aparición de complicaciones correspondientes.

　　5prevenir la infección intrauterina del feto TORCH, realizar trabajos de educación sanitaria y, si es necesario, vacunar a las mujeres en edad fértil.

　　6al tratar la vaginosis bacteriana, la naturaleza de las secreciones vaginales cambia, la cantidad de lactobacilos en la vagina disminuye, y la cantidad de bacterias relacionadas con la vaginosis bacteriana aumenta, como bacterias gramnegativas y bacterias anaerobias como Gardnerella, bacterias móviles y bacterias de la cadena de descomposición y micoplasma y chlamydia, etc. Se estima que la tasa de incidencia de vaginosis bacteriana durante el embarazo es16Aproximadamente el 30%, es una de las causas comunes de secreciones vaginales anormales en mujeres embarazadas. Sin embargo, cerca de la mitad de los pacientes con vaginosis bacteriana bacteriana no tienen síntomas. Muchos estudios han sugerido que la vaginosis bacteriana está estrechamente relacionada con la infección intrauterina. Incluso, algunas personas creen que la infección bacteriana del tracto genital inferior es un signo de infección del tracto genital superior. Los patógenos que causan vaginosis bacteriana pueden atravesar el tapón mucoso del canal cervical, atravesar la membrana amniótica intacta y causar infección del saco amniótico. En los pacientes con vaginosis bacteriana, la cantidad de endotóxicos bacterianos,蛋白酶、粘蛋白酶、唾液酸酶、IgA蛋白酶和磷脂酶 en la vagina aumentan. El aumento de estos factores de crecimiento está estrechamente relacionado con la ocurrencia de infección intrauterina. Algunos estudios han encontrado que los pacientes con historia de vaginosis bacteriana tienen una tasa de mionitis amniótica y endometritis puerperal durante el parto cesáreo que es mayor que los pacientes sin historia de vaginosis bacteriana.4veces. Por lo tanto, el tratamiento activo de la vaginosis bacteriana durante el embarazo es de gran importancia para reducir la aparición de infecciones intrauterinas.

　　Primero, la determinación de la sangre materna

　　1、 sedimentación:

　　Es un método no específico para evaluar si hay infección, cualquier tipo de infección está acompañada de una aceleración de la sedimentación, incluyendo enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (SLE), en el embarazo normal también se acelera la sedimentación, si>60mm/La sedimentación es el método no específico de evaluar si hay infección, cualquier tipo de infección está acompañada de una aceleración de la sedimentación, incluyendo enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (SLE), en el embarazo normal también se acelera la sedimentación, si>65Por ciento, la especificidad es10La sedimentación es el método no específico de evaluar si hay infección, cualquier tipo de infección está acompañada de una aceleración de la sedimentación, incluyendo enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (SLE), en el embarazo normal también se acelera la sedimentación, si>

　　20％，debido a que la prueba de sedimentación es insensible como diagnóstico del síndrome de infección amniótica, por lo que limita su aplicación clínica.

　　、 recuento de leucocitos:40％～75% y52Por ciento a89por ciento, en cuanto a la leucocitosis, cuánto debe aumentar para diagnosticar el síndrome de infección amniótica, es imposible determinar, la leucocitosis es el estándar de oro para la infección, pero carece de especificidad, como diagnóstico del síndrome de infección amniótica, el valor predictivo positivo o negativo es

　　3、 C-reactiva sérica (CRP) materna:

　　CRP es una respuesta del organismo después de la infección, producida por el hígado, también es no específica, y se transmite a través de IL-6mediado por la inmunidad, en la actualidad, muchos estudios evalúan el valor diagnóstico de CRP para la infección intrauterina asintomática, pero su valor predictivo positivo y negativo varía mucho entre los investigadores(40％～90％), la situación de aumento falso se ve en el parto cuando la contracción supera6o hay otras enfermedades infecciosas, pero si hay un aumento significativo o si primero es bajo y luego aumenta, tiene cierta valor diagnóstico, si el rango de aumento es3más del 0％，por lo que tiene un gran valor predictivo para la infección intrauterina, según estudios, antes del parto12Si el CRP aumenta, la tasa de predicción positiva de infección intrauterina puede alcanzar100％，el aumento de CRP, además de estar relacionado con la infección intrauterina, también tiene cierta correlación con la infección neonatal, en resumen, CRP es insensible y limita su aplicación clínica.

　　4、 la detección de citocinas:

　　IL en la sangre materna-6En el valor diagnóstico del síndrome de infección amniótica, muchos estudiosos han intentado detectar citocinas en la sangre materna para diagnosticar el síndrome de infección amniótica, Lewis y otros han detectado57Ejemplo embarazada24～35Entre las mujeres embarazadas con rompimiento prematuro de membranas, antes del parto la sangre de IL-6nivel35Ejemplo IL-6aumentar27Ejemplo al menos un recién nacido tiene1tipos de complicaciones (incluidas la enfermedad pulmonar de membrana hialina del recién nacido, enterocolitis necrotizante del recién nacido, hemorragia intraventricular, sepsis neonatal y neumonía congénita), entre ellas24Ejemplo en la sangre IL-6más alto que el normal, sin complicaciones del recién nacido3En 0 casos solo11Ejemplo IL-6más alto que el normal (OR=13.8,95％CI2.93～74.7) el uso de corticosteroides antes del parto13Entre las mujeres embarazadas con complicaciones del recién nacido, hay10Ejemplo en la sangre IL-6superior a la normal, con síndrome de infección amniótica32Ejemplos de mujeres embarazadas, con24Ejemplos (75Por ciento) IL-6superior a la normal, sin síndrome de infección amniótica25de los cuales solo11Ejemplos (44Por ciento) IL-6superior a la normal (P≤0.03, OR3.82,95Por ciento, CI1.09～13.0), Murtha descubrió que cuando IL-6>8ng/L(8pg/ml) se puede diagnosticar la infección amniótica [el valor pronóstico positivo (PPV) =96Por ciento, el valor pronóstico negativo (NPV) =95Por ciento], IL-6Como un factor citokínico, tiene una alta especificidad en el diagnóstico de enfermedades infecciosas y se libera temprano en la inflamación, además, debido a que es conveniente obtener la muestra, es más fácil de usar clínicamente, pero aún se requiere una evaluación prospectiva para evaluar su valor como diagnóstico del síndrome de infección amniótica.

　　II. Examen del líquido amniótico

　　La punción amniótica se utiliza más a menudo como método de diagnóstico del síndrome de infección amniótica, actualmente, el estándar de oro para el diagnóstico del síndrome de infección amniótica sigue siendo el cultivo del líquido amniótico, pero sus deficiencias son que los resultados tardan en aparecer, en el caso de parto prematuro y ruptura prematura de la membrana amniótica, los casos positivos de cultivo del líquido amniótico son80 Por ciento desarrollará una infección clínica evidente, mientras que los resultados del cultivo son negativos, solo10Por ciento desarrollará una infección clínica evidente, por lo que en el diagnóstico de infección neonatal y endometritis amniótica clínica, su valor pronóstico positivo (PPV) es67Por ciento, el valor pronóstico negativo (NPV) es95Por ciento, el cultivo del líquido amniótico no puede determinar claramente la ubicación de la infección, además, este método tiene un valor limitado en el diagnóstico de infecciones por micoplasma y clamidia.

　　1Prueba de tinción de Gram del líquido amniótico:

　　El hisopado de líquido amniótico para la tinción de Gram es un método antiguo y ampliamente utilizado, debido a su operación simple y conveniente, especialmente adecuado para las mujeres embarazadas que han roto la membrana amniótica, encontrar leucocitos y bacterias en el hisopado, ambos sugieren la existencia del síndrome de infección amniótica, la sensibilidad de este método de prueba es23Por ciento a60 Por ciento, la especificidad es76Por ciento a100 Por ciento, su valor pronóstico negativo puede alcanzar63Por ciento a100 Por ciento, por lo tanto, el valor de esta prueba radica en que si la prueba es negativa, se puede excluir básicamente la existencia de infección intrauterina, pero para las mujeres embarazadas que no han roto la membrana amniótica, se debe realizar una punción amniótica, por lo que se limita su aplicación clínica.

　　2Determinación de la concentración de glucosa en el líquido amniótico:

　　Muchos estudios creen que una concentración baja de glucosa en el líquido amniótico es una manifestación del síndrome de infección amniótica, Gauthier detectó91Concentración de glucosa en el líquido amniótico de ejemplos de mujeres embarazadas, se descubrió que la concentración de glucosa en el líquido amniótico

　　3Otras pruebas:

　　Cuenta de leucocitos en el hisopado amniótico, para alcanzar o superar20×106/L(20/mm3Como estándar de diagnóstico, la sensibilidad para diagnosticar la infección intrauterina es80 Por ciento, la especificidad es90％， el valor predictivo positivo y negativo es96% y85Por ciento, la detección de bacterias en el líquido amniótico mediante el método PCR16srDNA, la sensibilidad alcanza100 Por ciento, pero este método requiere equipo especial y el tiempo de detección es largo, la detección de la enzima catalasa en el líquido amniótico como método de diagnóstico de infección intrauterina, su valor pronóstico positivo y negativo es respectivamente95% y88Por ciento, este método tiene esperanza de ser una buena manera de diagnosticar el síndrome de infección amniótica.

　　4Factores citokínicos:

　　Actualmente, el diagnóstico de infección intrauterina se centra en el uso de factores citokínicos, que son pequeñas proteínas glicoprotéicas producidas por diferentes tipos de células, especialmente las que participan en la respuesta inmunitaria. Se han realizado estudios que indican que el placentas pueden producir estos factores inflamatorios en caso de infección intrauterina, en el líquido amniótico, etc.2cytokines (IL-1β, IL-6) is significantly elevated during intrapartum infection, and its value for diagnosing amniotic fluid infection syndrome is greater than that of amniotic fluid staining smears and detecting glucose concentration in amniotic fluid, with IL-6exceeds7.9μg/L(7.9ng/ml) as the standard for diagnosing abnormal amniotic fluid culture, its positive predictive value and negative predictive value are67% y86%, in cases of preterm premature rupture of membranes with infection, IL-6The level is significantly elevated, but there is currently no clear standard value to distinguish the presence or absence of intrapartum infection. In the umbilical blood of infected individuals, IL-1β values are not significantly correlated with the length of latency, and there is a significant increase in IL-1β and the relationship between perinatal prognosis are not clear.

　　All of the above examination methods require amniotic fluid, and the success rate of amniocentesis is45Por ciento a97%, and there are certain complications, and it is not recommended to use the above methods to diagnose amniotic fluid infection syndrome in all cases, but for cases with premature rupture of membranes, the above methods have significant advantages.

　　Some people have detected IL in urine-8The relationship with intrapartum infection, found IL in urine-8The increase in concentration as a positive predictive value and a negative predictive value for the diagnosis of amniotic fluid infection syndrome is71% y82%, this method is simple and practical, but its value needs to be further evaluated at present.

　　5, Enzyme:

　　Due to the common manifestation of extracellular matrix degradation in amniotic cells during premature rupture of membranes or amniotic fluid infection syndrome, matrix metalloproteinases (matrixmetalloproteinases, MMPs) are the key enzymes in this process. The activity of this enzyme is enhanced in this pathological process, and the inhibitors of matrix metalloproteinases (tissue inhibitors of matrix metalloproteinases, TIMPs) can covalently bind to MMPs, reducing their activity, and degrade human amniotic MMPs to MMP-2, its corresponding inhibitor is TIMP-2, Maymon found that in cases of premature rupture of membranes or amniotic fluid infection syndrome, the MMP in amniotic fluid-2There is no significant correlation between concentration and gestational age; between premature rupture of membranes or intact membranes, the MMP in amniotic fluid-2There is no significant difference, on the contrary, compared with pregnant women who have not yet gone into labor, the TIMP in the amniotic fluid of those who have naturally induced labor-2The concentration is significantly low, and there is amniotic fluid infection syndrome with premature rupture of membranes, whether it is preterm or term, the TIMP in the amniotic fluid-2The concentration is also significantly low, therefore, TIMP in amniotic fluid can be used-2As a diagnostic indicator for amniotic fluid infection syndrome.

　　Three, Fetal Biophysical Behavior Detection for the Diagnosis of Amniotic Fluid Infection Syndrome

　　After intrapartum infection, prostaglandin (PG) levels in amniotic fluid increase, which can change the fetal biological behavior. At the same time, intrapartum infection can cause villous space edema and umbilical vessel constriction, thereby increasing placental vascular resistance, affecting fetal oxygen supply, and subsequently changing fetal heart rate and fetal movement. Fetal heart monitoring and B-ultrasound examination can be used to determine whether there is intrapartum infection.

　　1、Amniocentesis:

　　Cuando hay rompimiento prematuro de membranas fetales, el volumen de líquido amniótico y el síndrome de infección amniótica tienen una correlación, Vintzileos dividió el rompimiento prematuro de membranas fetales según el tamaño del nivel del líquido amniótico3Grupo, se encontró que en los casos con poco líquido amniótico (se refiere al nivel más alto del líquido amniótico)

　　2、Inspección NST:

　　Usar NST sin respuesta como un indicador para predecir el síndrome de infección amniótica, la sensibilidad de la cultivo amniótico positivo es86Por ciento, la especificidad es70％， el valor predictivo positivo y negativo es75% y82Por ciento, mientras que la sensibilidad y especificidad para predecir la amnionitis clínica y subclínica es78% y86Por ciento, mientras que el valor predictivo positivo y negativo es68% y92Por ciento, también hay informes que afirman que el NST sin respuesta no puede predecir la ocurrencia de infección intrauterina y sepsis neonatal, pero en términos generales, la mayoría de los resultados de los estudios indican que el NST sin respuesta y el ritmo cardíaco fetal acelerado tienen una correlación significativa con la infección intrauterina, también se considera que este experimento es mejor que se realice antes del parto24h se realiza, en este momento su valor predictivo es máximo, si la distancia al parto es mayor que24h, su valor predictivo disminuye significativamente, actualmente no hay evidencia que demuestre que después del tratamiento de los resultados de NST, tenga alguna relación con el pronóstico del embarazo de mujeres con rompimiento prematuro de membranas fetales.

　　3、Evaluación biofísica fetal (BPP):

　　Es un método de inspección que observa en tiempo real la actividad fetal intrauterina utilizando ultrasonido, incluyendo el volumen de líquido amniótico (AF), el movimiento respiratorio fetal (FBM), el movimiento fetal (FM), la tensión muscular (FT) y la reactividad del ritmo cardíaco fetal (FHR)5Este índice, BPP se utilizó originalmente principalmente para evaluar el estado de salud fetal intrauterino en el embarazo de alto riesgo durante el período prenatal,1985Años después de que Vintzileos utilizó por primera vez la puntuación de BPP para diagnosticar la infección intrauterina, muchos estudios han investigado profundamente el valor de la puntuación de BPP para diagnosticar la infección intrauterina, Gauthier proporcionó111Se realizaron pruebas de BPP en 100 casos con rompimiento prematuro de membranas fetales, se encontró que la puntuación de BPP tiene una correlación estrecha con la infección intrauterina, Flemming descubrió que antes del parto24h, la puntuación baja de BPP tiene una correlación estrecha con la amnionitis patológica, Vintzileos descubrió que la puntuación de BPP

　　4、Ecografía Doppler:

　　Algunos creen que el flujo umbilical S/El cociente D aumenta, lo que sugiere la existencia de una infección intrauterina, Flemming administró a los casos con rompimiento prematuro de membranas fetales脐血流S/El cociente D y la inspección BPP, se encontró que en los casos con amnionitis绒毛膜羊膜炎/El cociente D es anormal, si se utiliza S/El cociente D aumenta15% se considera anormal, entonces el valor predictivo positivo y negativo de la amnionitis绒毛膜羊膜炎 de la inspección patológica es71% y61%, Yucal comparó S/El cociente D y la relación con la inspección patológica del placentario, se encontró que en los casos con amnionitis绒毛膜羊膜炎/El porcentaje de aumento del cociente D es mayor en las mujeres embarazadas sin amnionitis que en las mujeres embarazadas con amnionitis.1veces, pero también algunos autores informaron que S/La anormalidad del cociente D no tiene relación significativa con la amnionitis, por lo que, se utiliza el flujo umbilical S/El valor de diagnóstico de la infección intrauterina del cociente D aún necesita ser investigado adicionalmente.

　　Los pacientes con síndrome de infección amniótica deben prestar atención a lo siguiente en la dieta:1Deben comer alimentos ligeros y nutritivos, prestar atención a la equidad de la dieta, y comer más frutas y verduras frescas.2、忌辛辣刺激食物。

　　一、治疗

　　1、抗生素的应用：

　　Se debe seleccionar antibióticos sensibles según los resultados del cultivo bacteriano, pero antes de usar antibióticos, se debe considerar la seguridad de uso durante el embarazo y los cambios farmacológicos de varios antibióticos. En caso de que los resultados del cultivo no se hayan obtenido, se pueden seleccionar antibióticos con bajo efecto tóxico, un amplio espectro antibiótico y que puedan atravesar la placenta, teniendo en cuenta también la infección por anaerobios, como amoxicilina, lincomicina, clindamicina y metronidazol. Los antibióticos pueden ayudar a prevenir la infección en los recién nacidos, pero no se ha demostrado que puedan mejorar el pronóstico de los niños nacidos vivos con infección amniótica.

　　2、及时终止妊娠：

　　de gestación，34de gestación, debe interrumpirse el embarazo lo antes posible, y se debe proporcionar tratamiento antibiótico adecuado durante el período de implementación del plan de interrupción del embarazo.34El síndrome de infección amniótica que ocurre en la semana X debe ser interrumpido temprano el embarazo, y se debe proporcionar tratamiento antibiótico adecuado durante el período de implementación del plan de interrupción del embarazo. Respecto a los casos que no alcanzan

　　3、后处理：

　　Los infectados por amniocitos deben hacer cultivos de hisopos de garganta, hisopos de oído externo, hisopos de nariz y cultivos de sangre umbilical después del parto para tratar de manera temprana la sepsis que puede aparecer en el recién nacido. Se administran gotas de antibióticos oftálmicos para prevenir o tratar la conjuntivitis. Se proporciona tratamiento antiinfeccioso correspondiente para la inflamación pélvica y la infección urinaria que aparecen en las mujeres embarazadas.

　　4、临床型IAIS的治疗：

　　El tratamiento de IAIS es muy complejo y requiere combinar la semana de gestación, el rango de infección, el tipo de infección, el estado general de la madre embarazada, el estado general del feto, la función de la placenta, las condiciones y el nivel de atención médica del hospital de atención, y otros varios factores. En resumen, el tratamiento de IAIS debe seguir el principio de individualización.

　　El uso de antibióticos ya ha sido confirmado, y el principio es el uso temprano, sensible, que puede atravesar la placenta, con bajo efecto tóxico para el feto y antibióticos sensibles. Por lo general, se prefiere la penicilina, y se puede agregar antibióticos de la clase aminoglucósidos; se pueden seleccionar antibióticos de la clase cefalosporina según las circunstancias; también se pueden seleccionar la eritromicina y la clindamicina; el uso sistémico de metronidazol no ha sido claramente establecido en términos de efectos tóxicos y secundarios para el feto, y se puede usar por periodos cortos si es necesario; se prohíben la tetraciclina, la estreptomicina y la cloranfenicol.

　　Si es necesario practicar una cesárea, existen diferentes opiniones sobre la técnica de cesárea, y es mejor realizar una cesárea extraperitoneal.

　　5、亚临床型IAIS：

　　El tratamiento para el tipo asintomático de IAIS generalmente se basa en un plan conservador basado en antibióticos, y se puede agregar un inhibidor de la contracción uterina si es necesario.

　　Actualmente, hay muchos estudios relacionados, pero las conclusiones no son consistentes, los resultados no son seguros y aún no hay un plan unificado.

　　II. Pronóstico

　　En los últimos años, se han realizado muchos estudios sobre el impacto del síndrome de infección amniótica en la madre y el feto. Según la presencia o no de síntomas clínicos, el síndrome de infección amniótica se puede dividir en síndrome de infección amniótica clínico y síndrome de infección amniótica subclínico. Este último se refiere a la presencia de evidencia histológica o evidencia bacteriológica que indica amnionitis de membrana coriónica, o cultivo positivo de bacterias amnióticas, pero sin síntomas clínicos claros. DeFelice y otros investigadores483de mujeres embarazadas con síndrome de infección amniótica, se descubrió que incluso en el caso de síndrome de infección amniótica subclínico, la tasa de lesiones intracraneales (como hemorragia intracraneal, derrame de líquido cefalorraquídeo, etc.) en los neonatos es mayor en comparación con las mujeres embarazadas normales2.7～3.5veces, el riesgo de convulsiones neonatales es mayor2.3veces. Rao y otros descubrieron que las mujeres embarazadas con amnionitis aguda tienen un mayor riesgo de síndrome de aspiración de meconio fetal en comparación con las mujeres embarazadas sin amnionitis, y también aumenta el riesgo de neumonía hialina neonatal (también conocida como síndrome de dificultad respiratoria neonatal), sepsis neonatal y la posibilidad de que los neonatos necesiten ingresar a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Diferentes semanas de gestación, el daño al feto por el síndrome de infección amniótica puede variar, generalmente cuanto más temprano se presente el síndrome de infección amniótica, mayor es el daño. La gravedad de este daño tiene una relación muy cercana con la presencia de varios factores de citocinas producidos por varios tipos de bacterias en el líquido amniótico. Hitti y otros investigadores descubrieron que en los casos de síndrome de infección amniótica, si se acompaña de factores de necrosis tumoral y IL-6con un aumento, tienen una mayor probabilidad de muerte fetal intrauterina en comparación con los casos de síndrome de infección amniótica sin aumento de citocinas. Al mismo tiempo, el riesgo de que los neonatos desarrollen neumonía hialina neonatal, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante neonatal y disfunción de múltiples órganos es mayor en comparación con los neonatos normales2～3veces. Después de la infección intrauterina, las monocitos liberan IL-1β y TNF, lo que2Este factor aumenta, lo que hace que los productos bacterianos como toxinas y otros factores de citocinas aumenten, aumentando la permeabilidad de la barrera hematopoyética fetal-cerebral. Además, hace que las células gliales neurogénicas fetal generen IL-1β e IL-6y TNF-α. Y TNF-α tienen un efecto tóxico celular directo en las células gliales oligodendrogliales. Algunos estudios han encontrado que en los casos con derrame de líquido cefalorraquídeo, los niveles de IL-1β e IL-6y TNF-Los pacientes con elevación de α pueden alcanzar8Por ciento, mientras que los casos con derrame de líquido cefalorraquídeo no presentan un aumento de los factores mencionados18Por ciento. Además, los pacientes con síndrome de infección amniótica tienen más probabilidades de tener parto prematuro, especialmente durante el3Antes de la semana 0, si se padece síndrome de infección amniótica, es más probable que se presente el parto prematuro, e incluso el aborto. Por lo tanto, la tasa de desarrollo inmaduro del pulmón fetal y la neumonía hialina neonatal aumenta. Jobe considera que después de la aparición del síndrome de infección amniótica, los mediadores inflamatorios en el líquido amniótico aumentan, como el interleucina-1El aumento de toxinas bacterianas y otros factores puede aumentar la tasa de neumonía fetal, al mismo tiempo que promueve la maduración del pulmón fetal. Esto se debe a que el pulmón fetal también es un órgano blanco de los mediadores inflamatorios, por lo que después del parto, debido a lesiones cerebrales y otros daños inflamatorios, finalmente puede causar malformaciones en el desarrollo de los bronquios y pulmones. Por otro lado, ciertos mediadores inflamatorios intrauterinos pueden promover el desarrollo del pulmón fetal,Porque el nivel de IL en el líquido amniótico-1α puede aumentar la expresión de mRNA de la proteína de actividad superficial del pulmón, aumentar la síntesis de sustancias de actividad superficial de los alvéolos, al mismo tiempo aumentar los lípidos de actividad superficial, mejorar la presión del pulmón del prematuro-Curva de volumen.

　　1Relación entre el parto prematuro y el síndrome de infección amniótica:

　　La mucosidad cervical normal contiene IgG, que constituye la primera línea de defensa contra la infección ascendente bacteriana de la vía genital inferior.1La defensa en la primera línea. Cuanto más corto sea el largo del cuello uterino, más cerca estará la abertura cervical de la membrana amniótica, en este momento, la cantidad de moco cervical también será menor, y la infección ascendente bacteriana de la vía genital inferior ocurrirá. Algunas personas han utilizado la longitud del cuello uterino combinada con la cantidad de fetal fibronectin (FFN) en el moco cervical para predecir con mayor precisión el parto prematuro natural, y también tiene un buen valor de predicción para la infección puerperal. Al mismo tiempo, también tiene una relación cercana con la amnionitis coriónica y la sepsis neonatal. Esto sugiere que el parto prematuro tiene una relación muy cercana con la infección en sí.

　　A pesar de los grandes avances en la medicina perinatal en los últimos años, aún hay7Cero por ciento de las muertes perinatales se relacionan con el parto prematuro, la tasa de parto prematuro es alta en la actualidad, es7Por ciento a11Cero por ciento, de los cuales, los casos de ruptura prematura de la membrana amniótica representan8Cero por ciento, de los cuales, los casos de ruptura prematura de la membrana amniótica representan2Cero por ciento es debido a otras causas materno-fetales. Ya en194Años antes, alguien notó que inyectar endotóxicos bacterianos a los animales gestantes podía causar aborto y parto prematuro. En el tipo clínico o subclínico de amnionitis coriónica, ya sea que haya crecimiento de patógenos en el cultivo del líquido amniótico o no, el nivel de IL-6han aumentado. Por lo tanto, alguien cree que el síndrome de infección amniótica es una causa del parto prematuro. Se ha demostrado que10Por ciento a4Cero por ciento de los prematuros tienen una cultivo de la cavidad amniótica positivo (el promedio es13Por ciento), los patógenos cultivados son la mayoría de la especie bacteriana espiroplasma. La causa del parto prematuro en el síndrome de infección amniótica puede estar relacionada con la infiltración de células inflamatorias en la membrana amniótica y el corión durante el síndrome de infección amniótica, y los endotóxicos producidos por varios patógenos pueden estimular la producción de varios factores de citocina por las células inflamatorias. Como las citocinas producidas por los monocitos, que hacen que el nivel de IL-6Y TNF, el aumento de IL-6Y el nivel alto de TNF pueden estimular la liberación de prostaglandinas por el endometrio y el revestimiento coriónico, lo que induce el inicio del parto. Esto también indica que el aumento de IL-6Y TNF pueden actuar como un marcador de la presencia o no de infección intrauterina. Algunas personas dan269Las mujeres que tienen cesárea programada realizan una punción del líquido amniótico, se encuentra que en el líquido amniótico de las mujeres que dan a luz naturalmente, el nivel de IL-6El nivel es más alto, comparado con las mujeres que tienen cesárea programada y el líquido amniótico-6El nivel debe ser más alto7El nivel debe ser más alto. También se ha encontrado que en el líquido amniótico de los que tienen parto prematuro natural, el nivel de IL-6El nivel es alto y cuanto menor sea la edad gestacional, más IL-6El nivel es más alto. Además, IL-6Además, puede directamente promover la síntesis de prostaglandinas por las células musculares lisas del útero, lo que provoca el parto. Además, debido a la respuesta inflamatoria del síndrome de infección amniótica, es fácil que se rompa prematuramente la membrana amniótica, lo que finalmente provoca el parto prematuro. Esto indica que el parto prematuro y el síndrome de infección amniótica pueden ser mutuamente causales. La fuente de infección puede ser los microorganismos patógenos en la región inferior de la vía genital, como la cuello uterino y la vagina, o la infección directa desde el interior del útero, como bacterias anaerobias y aerobias, clamidia trachomatis, micoplasma, virus del herpes simple, virus del sarampión, etc.

　　2、胎膜早破与羊膜腔感染综合征的关系：

　　羊膜腔感染综合征发生后，宫内胚胎组织物有炎症反应，炎性细胞分泌炎性介质引起早产的同时，也可产生多种酶，如白细胞弹性蛋白水解酶及金属蛋白酶，这些酶对羊膜的胶原成分有消化和溶解作用，因而发生羊膜腔感染综合征时容易发生胎膜早破。反之，发生胎膜早破后下生殖道内细菌很容易穿过宫颈黏液栓上行而发生宫内感染。总之，羊膜腔感染综合征与胎膜早破之间也是互为因果关系。

　　3、流产及胎死宫内：

　　严重的宫内感染引起分娩发动较易理解。有人研究发现即使是轻微的或慢性感染，发生流产及胎死宫内的危险性较正常妊娠也要高。Boyd及其同事，研究了1993～2000年2家医院45例有病理检查且无遗传缺陷的病例，发现其中31例为早期妊娠，23例有慢性绒毛膜羊膜炎；5例为中期妊娠，3例有慢性绒毛膜羊膜炎；9例为晚期妊娠，5例有慢性绒毛膜羊膜炎。总的围生儿病死率为770‰，只有18％的病例其妊娠孕龄达到足月；其中有19例患者发生反复流产达3次或3次以上；5例有严重的胎儿宫内生长受限。Segal报道1例带节育环受孕有白色念珠菌感染，胎儿于妊娠18周宫内死亡。

　　4、胎儿宫内发育迟缓：

　　Willians等研究了2579例有组织学证据的绒毛膜羊膜炎的孕产妇，同时有7732例无羊膜腔感染证据的孕产妇作为对照组，发现有羊膜腔感染综合征的孕产妇，胎儿及新生儿的生长发育较正常孕产妇的要差，尤其是在孕28～32周时，这种差别最大。胎儿出生体重与胎盘重量之比也是有羊膜腔感染综合征者要低。有人研究发现自然分娩者胎儿体重