Myélome multiple

　　Le myélome multiple est une tumeur maligne de prolifération anormale des plasmocytes, entraînant une invasion de la moelle osseuse. Il s'agit d'une maladie maligne des plasmocytes des lymphocytes B. Les causes de l'apparition du myélome multiple ne sont pas encore claires. Des virus herpes associés au sarcome de Kaposi ont été trouvés dans les cellules dendritiques cultivées chez les patients atteints de myélome multiple, ce qui suggère une certaine relation entre eux. Le virus code pour l'interleukine-6(IL-6Les homologues de6Il peut favoriser la croissance du myélome et stimuler la réabsorption osseuse. L'origine spécifique de cette cellule est encore inconnue. L'analyse de la séquence génétique des immunoglobulines et des marqueurs cellulaires suggère qu'il provient de la malignité des cellules post-génératrices.

　　Le myélome multiple peut entraîner les complications suivantes ;

　　1. Fractures La fracture pathologique est courante dans les fractures du crâne, du bassin, des côtes, des vertèbres, etc.

　　2. Hypercalcémie L'incidence de l'hypercalcémie chez les patients atteints de myélome multiple en Europe et en Amérique peut atteindre30% à60 %, les symptômes cliniques peuvent se manifeste par une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une polyurie déséquilibrée et un coma.

　　3.肾脏损害 是常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。

　　4.Lésion rénale C'est une complication courante et importante, et l'une des principales causes de décès des patients.10.Syndrome de viscosité élevée Le taux de fréquence du syndrome de viscosité élevée chez les patients est

　　5.Complications du système sanguin hémorragique, hémorragie, thrombose.

　　6.Infection Les infections et la fièvre peuvent se produire à plusieurs reprises au cours du déroulement de la maladie, telles que les infections cutanées, les infections pulmonaires, etc.

　　7.Amylose Elle provoque des manifestations cliniques correspondantes, y compris l'hyperplasie de la langue, l'augmentation des parotides, l'hyperplasie cardiaque, l'augmentation du cœur, la diarrhée, la neuropathie périphérique, l'augmentation des ganglions lymphatiques et des脾, etc.

　　8.Lésion neurologique Le taux de fréquence de lésion neurologique avec lésion neurologique est28.6% à40 %, y compris la compression médullaire, la compression radiculaire rachidienne, etc.

　　Le myélome multiple est une tumeur maligne de prolifération anormale des plasmocytes. Les douleurs osseuses persistantes et inexplicables (en particulier dans le dos ou la cage thoracique), la insuffisance rénale, les infections bactériennes récurrentes (en particulier la pneumonie à pneumocoque) sont les symptômes les plus courants du myélome multiple. Les fractures pathologiques et la compression vertébrale sont assez courantes, la dernière peut entraîner une compression médullaire et une paraplégie. En raison de la formation extensive de casts tubulaires dans les tubules rénaux, l'atrophie des cellules épithéliales tubulaires et la fibrose interstitielle, une insuffisance rénale peut survenir (néphropathie myélomateuse). Certains patients sont principalement anémiés, accompagnés de faiblesse et de fatigue, quelques patients ont un syndrome de viscosité élevée. L'augmentation des ganglions lymphatiques et des脾 est rare.

　　L'apparition du myélome multiple est liée à des facteurs environnementaux, alimentaires et autres. Par conséquent, pour prévenir l'apparition du myélome multiple, il est nécessaire de renforcer la constitution, traiter activement les maladies chroniques, éviter le contact avec les rayonnements et les substances toxiques chimiques, ce qui est d'importance capitale pour la prévention et le traitement des maladies.

　　1、Éviter de contacter des facteurs cancérigènes, si vous avez des antécédents de contact ou des symptômes suspects, effectuez des examens de routine à intervalles réguliers, afin de découvrir tôt et de traiter à temps.

　　2、Participer à des activités appropriées pour réduire la décalcification.

　　3、Prêter attention à l'hygiène personnelle, éviter les infections, en particulier l'hygiène des muqueuses buccales et de la peau, éviter le rhume.

　　4、Les méthodes de médecine traditionnelle chinoise devraient prêter attention à l'ajustement des émotions, éviter que les sept émotions ne soient trop fortes, afin de maintenir la circulation du qi et du sang, l'équilibre yin-yang, et prévenir l'apparition de la maladie.

　　1、Examen de la moelle osseuse: Apparition d'une proportion certaine de cellules plasmacytaires anormales (les cellules tumorales du myélome multiple sont principalement des cellules plasmacytaires primitives ou immatures) ou biopsie tissulaire confirmant la présence de cellules tumorales du myélome.

　　2、Des immunoglobulines monoclonales en grande quantité sont détectées dans les analyses sériques (les immunoglobulines monoclonales peuvent être détectées dans la zone γ ou β ou α de l'électrophorèse des protéines sériques).2Une bosse à fond étroit se forme dans la zone, également appelée protéine M) ou immunoglobuline monoclonale urinaire (c'est-à-dire la protéine Bence-Jones urinaire).

　　3、(1)Typage immunitaire: Examen du moelle osseuse du patient, CD10, CD19、 CD20 Anticorps monoclonaux des cellules B de l'état B, CD38 , CD138Augmentation de l'expression des anticorps monoclonaux de la cellule plasmacytaire.

　　(2)Examen cytogénétique des cellules: Le plus souvent manifesté par14q+、del(14)、t(11;14)。

　　(3)β2Microglobuline: Les niveaux peuvent être élevés dans le sang ou l'urine, constituant un facteur de mauvais pronostic. En particulier, la concentration dans le sang n'est pas influencée par la fonction rénale.

　　1.甲鱼汤：甲鱼500~1000g，香菇适量。制作方法：将甲鱼宰杀洗净后与香菇同加调料，小火炖烂。佐餐食用。有滋阴养血之功。适用于多发性骨髓瘤化疗时气血两伤者。

　　2.龙眼肉粥：龙眼肉15g，红枣3到5枚，粳米100g。制作方法：将以上物品一并煮成粥，热服。每日早晚各服一碗即可。每次用量不宜过多。有滋养气血之功。适用多发性骨髓瘤性肾病，气血两虚者。

　　3.桃花鱼片：青鱼肉100g，桃仁酥10g。制作方法：将青鱼宰杀洗净，与桃仁酥同加入油、精盐等佐料炒熟，佐餐食用。有活血补肾之功。可抑制骨髓过度增生，适用于多发性骨髓瘤。

　　4.鲶鱼黑豆汤：塘鲺鱼(胡子鲶)1~2条(约500g)，黑豆50~100g，红枣6~10枚。制作方法：将鱼宰杀洗净后，与黑豆、红枣一并加入水中炖煮，加油、精盐调味。佐餐食用。可与黄鳝山药汤交替食用，长期食用。有补血、滋肾、调中、兴阳之功。适用于脾肾不足引起的多发性骨髓瘤者。

　　5.黄鳝山药汤：黄鳝鱼1~2条，山药50~100g，生姜2片。制作方法：将黄鳝宰杀洗净，山药切片，一并加水、油、盐等调料，文火炖煮。佐餐食用，或用黄鳝鱼煲饭吃，长期食用。有甘温具足，补中益血之功。适用于中焦不足引起的多发性骨髓瘤者。

　　一、治疗

　　1、支持治疗

　　（1）长期卧床患者容易发生骨骼脱钙，高钙血症，肾功不全，鼓励患者进行适当的经常性活动有助于改善上述状况，若骨痛限制活动时，可予止痛剂或局部放射达到止痛效果，胸肋骨或胸腰椎有病变者，应配用轻便矫正性支架加以保护，既可减轻疼痛，又可防止病理性骨折，对已有严重胸和(或)腰椎压缩性骨折并有可能损及脊髓而截瘫患者，需限制活动，胸椎，腰椎有溶骨性病变患者应睡铺有软垫的木板硬床，防止脊柱弯曲过度引起骨折而损伤脊髓。

　　（2）贫血应得到改善或纠正，输红细胞使血红蛋白浓度维持在80g/L以上，以改善患者一般情况，使之能够耐受化疗，红细胞生成素(erythropoietin，EPO)皮下或静脉注射有助于改善贫血，血小板减少引起出血时，可输浓缩血小板悬液，当高黏滞综合征严重时，可采用血浆交换法，迅速去除异常大量免疫球蛋白，降低血浆黏滞度，缓解症状，高钙血症用静脉注射降钙素(calcitonin)5jusqu'à10U/(kg·d), Injection intraveineuse de pamidronate de sodium (Bonin, Actada)60～90mg/d, Par voie orale Prednisone (60mg/d) Peut réduire efficacement le niveau de calcium dans le sang, les patients souffrant d'hyperuricémie prennent de l'allopurinol (allopurinol) par voie orale300 à600mg/d peut réduire efficacement le niveau de l'acide urique dans le sang, la déshydratation est causée par une augmentation de l'excrétion urinaire de calcium, une insuffisance tubulaire rénale causant une augmentation de l'excrétion urinaire et les symptômes de vomissements causés par l'hypercalcémie, dans le traitement, d'une part, donner des fluides intraveineux, pour atteindre une quantité d'urine1500 à2000ml/d, D'autre part, traiter à temps l'hypercalcémie, pour les patients souffrant d'insuffisance rénale, traiter selon les principes de traitement de l'insuffisance rénale.

　　①Hémoglobine inférieure60g/L, Transfusion de globules rouges; ②Hypercalcémie: Isotonique Saline Hydratation, Prednisone:20mg, Par voie orale,3jusqu'à4fois/d; ③Hyperuricémie: Allopurinol: 0.2mg, Par voie orale,3fois/d; ④Hémostasie élevée: Thérapie de plasma échange; ⑤Insuffisance rénale: Dialyse sanguine; ⑥Infection: Utilisation combinée d'antibiotiques, l'administration préventive d'antibiotiques et d'immunoglobuline humaine est efficace pour les patients souffrant d'infections répétées.

　　Les patients atteints de cette maladie sont sujets à des infections secondaires, ils doivent prêter attention à la prévention du rhume, maintenir une hygiène buccale, une fois qu'une infection se produit, il faut choisir des antibiotiques efficaces contre les bactéries pathogènes, chercher à contrôler l'infection à un stade précoce, l'injection intramusculaire de immunoglobuline humaine est difficile à atteindre l'effet de prévention des infections, l'administration intraveineuse de grandes doses d'immunoglobuline humaine dans la prévention et le traitement des infections de cette maladie est encore en cours d'étude.

　　2, Chimiothérapie

　　La chimiothérapie est la principale méthode de traitement de cette maladie, l'utilisation de nouveaux médicaments de chimiothérapie et l'amélioration des méthodes de traitement sont les facteurs clés de l'amélioration de l'effet thérapeutique de cette maladie ces dernières années.

　　En tant que traitement unique, Phenylalanine nitrogen mustard (Mil法兰，L-Phénylalanine nitrogen mustard), Cyclophosphamide, Nitrogen mustard (Formylsarkosine, N-a) Procarbazine (Methyibenzhydrazine), Carmustine (Dichloroethyl nitrosourea, Carbo platinum, BCNU), Lomustine (Chloroethylcyclohexyl nitrosourea, Lomustine, CCNU), Vincristine, Doxorubicin (Adriamycin), Etoposide (Etoposide, VP16),6）ont un effet.

　　（1）schéma: L'application la plus ancienne, avec un bon effet thérapeutique, est l'application de chimiothérapie combinée.

　　①MP schéma: Phenylalanine nitrogen mustard (Melfalan)8mg/m2pris par voie orale, le4jours (ou4mg/m2, Par voie orale, le1jusqu'à7jours); Prednisone60～80mg, par voie orale, le1jusqu'à7天，4semaines pour1cycle de traitement, L'efficacité de MP est d'environ50%, la médiane de la survie24jusqu'à30 mois,80% des patients dans5décès dans l'année.

　　②M2schéma: Carmustine (Carboplatin) 00.5mg/kg, Injection intraveineuse, le1jour; Cyclophosphamide10mg/kg, Injection intraveineuse, le1jour; Phenylalanine nitrogen mustard (Melfalan) 0.25mg/kg, Par voie orale, le 1 à4jours ; prednisone1mg/kg, par voie orale, le1jusqu'à7jour, 0.5mg/kg, par voie orale, le8jusqu'à14jour; Vincristine 0.03mg/kg, Injection intraveineuse, le21天，5semaines pour1cycle de traitement.

　　③VBMCP schéma: Vincristine1.2mg/m2, injection intraveineuse, le1Dieu; Carmustine (Carboplatin)20mg/m2, injection intraveineuse, le1jour; Phenylalanine nitrogen mustard (Melfalan)8mg/m2pris par voie orale, le4jour; Cyclophosphamide400mg/m2, injection intraveineuse, le1jours ; prednisone40mg/m2, Par voie orale, le1jusqu'à7天，20mg/m2, Par voie orale, le8jusqu'à14天，5La semaine pour un cycle de traitement.

　　④VMCP/VBAP schéma: Vincristine1mg/m2, injection intraveineuse, le1jour, Phenylalanine nitrogen mustard (Melfalan)6mg/m2pris par voie orale, le4jour, Cyclophosphamide125mg/m2pris par voie orale, le4jours, la prednisone60mg/m2pris par voie orale, le4天，3La semaine pour un cycle de traitement; Vincristine1mg/m2, injection intraveineuse, le1Dieu; Carmustine (Carboplatin)30mg/m2, injection intraveineuse, le1jours ; doxorubicine (adriamycine)30mg/m2, injection intraveineuse, le1jours ; prednisone60mg/m2pris par voie orale, le4天，3semaines pour1cursus, les deux schémas sont utilisés alternativement.

　　（2) Actuellement, pour les cas refractaires, le schéma VAD ou le schéma de phosphamide d'aniline phényl (maléine) à fortes doses (HDM) est principalement utilisé pour le traitement.

　　①Schéma VAD : vincristine 0.4mg/24heures) injection intraveineuse continue4jours, doxorubicine (adriamycine)10mg/(m2·24heures) injection intraveineuse continue4jours, dexaméthasone40mg, par voie orale, le1jusqu'à4jours, le9jusqu'à12jours, le17jusqu'à2jours,25jours pour1cursus, l'efficacité de ce schéma pour les cas refractaires est45% à66%, la période médiane de survie11jusqu'à16mois, les effets secondaires principaux sont les infections secondaires causées par une dose élevée de dexaméthasone, pour les cas refractaires confirmés ayant une expression élevée du gène de résistance aux médicaments multiples, il est possible d'ajouter des agents réversibles MDR en association avec la chimiothérapie, c'est-à-dire verapamil (isoptin)40～8mg par voie orale,3fois/jours, ou cyclosporine4mg/kg, injection intraveineuse,2fois/jours, le1jusqu'à3天，2.5mg/kg, injection intraveineuse,2fois/jours, le4jusqu'à5jours, il peut également être1∶3prise par voie orale, cyclosporine (CsA)5mg/(kg·j).

　　②Schéma de phosphamide d'aniline phényl (maléine) à fortes doses (HDM) : phosphamide d'aniline phényl (maléine)50～100mg/m2, injection intraveineuse, le1jours, l'efficacité de ce schéma est d'environ40%, les effets secondaires principaux sont la suppression de la moelle osseuse, qui doit être noté.

　　（3) en plus des schémas VAD, VAD avec les agents réversibles MDR et les schémas HDM, pour les cas refractaires, il est possible de choisir le schéma CBV (cyclophosphamide, carmustine (carmazine), etoposide (teniposide)) ou le schéma EDAP (etoposide (teniposide), dexaméthasone, doxorubicine (adriamycine), cisplatin), l'efficacité des deux schémas est d'environ40%, il a été rapporté que les antibiotiques macrolides clarithromycine5mg2fois/jours, l'interféron alpha est efficace pour cette maladie, même pour les cas résistants à la chimiothérapie, l'oral de thalidomide (thalidomide) est de200mg/jours, la dose est progressivement augmentée à400 à800mg/jours, l'utilisation de6semaines au-delà, l'efficacité est d'environ30%, les effets secondaires incluent la somnolence, la constipation, la faiblesse, la neuropathie périphérique, etc.

　　3, l'interféron et d'autres agents modulateurs de la réponse biologique

　　l'interféron est un facteur de croissance cellulaire ayant de multiples fonctions, telles que l'antivirale, l'influence (l'inhibition ou la stimulation) de la croissance cellulaire, la régulation du système immunitaire, etc., l'effet de l'interféron sur la croissance cellulaire (y compris les cellules cancéreuses) se manifeste généralement sous forme d'inhibition, en même temps, l'interféron active également les cellules tueuses naturelles, active les cellules T cytotoxiques, stimule la synthèse des immunoglobulines par les cellules B, etc., des actions de régulation du système immunitaire, donc il est utilisé dans le traitement du cancer, y compris cette maladie, l'utilisation de l'interféron alpha (3jusqu'à5)×106U皮下注射，1周3fois, au moins6semaines au-delà, l'efficacité de la monothérapie pour traiter les patients initialement traités pour cette maladie est10% à20%, la plupart du temps une amélioration partielle, s'il est utilisé en association avec la chimiothérapie, il est discuté s'il est supérieur à l'utilisation unique de la chimiothérapie, bien que plusieurs rapports肯定chimiothérapie en association avec l'interféron alpha puisse augmenter le taux de réponse et prolonger la durée de la réponse, mais certains rapports considèrent que l'ajout d'interféron alpha n'a pas d'effet sur l'efficacité, en ce qui concerne les cas refractaires, tous les rapports considèrent que l'interféron alpha est difficile à être efficace, pour le traitement de maintien des patients après une réponse complète à la chimiothérapie, bien que certains rapports soient négatifs, mais la plupart des études confirment l'utilisation de l'interféron alpha [(3jusqu'à5)×106U皮下注射，1周3次，长期注射]作为维持治疗，可以获得延长缓解期的效果，此一争论尚待进一步研究澄清。

　　（1）白介素6(IL-6)是诱导B细胞分化和刺激B细胞-浆细胞生长的重要细胞因子，人骨髓瘤细胞体外培养需要IL-6，骨髓瘤患者骨髓中及血清中IL-6水平也显著升高，这些都提示IL-6在本病的发病机制中起着重要作用，因此有研究应用抗IL-6单克隆抗体治疗本病，初步报告有一定疗效，但有待进一步研究证实。

　　（2）骨痛是本病的主要症状之一，帕米膦酸二钠(博宁，阿可达)通过抑制破骨细胞活性而减轻骨痛和溶骨性病变，用法为60～90mg，静脉滴注，每月1次，可重复使用，新近报道应用OAF抑制剂(SD-7784，Statins)治疗溶骨性病变，已进入临床试验。

　　4、放射治疗

　　放射治疗适用于不宜手术切除的孤立性骨浆细胞瘤和髓外浆细胞瘤的治疗，同时也是减轻局部剧烈骨痛的有效治疗手段，此外，对于化疗无效的复发性或耐药性患者采用半身放疗或半身放疗加联合化疗，有效率约为50％，放射剂量一般为上半身625cGy，或下半身850cGy，近年来由于骨髓移植的进展，周身放疗多作为移植前预处理措施之一，而不再单独使用。

　　5、手术治疗

　　当胸椎或腰椎发生溶骨性病变使患者卧床不起并可能因发生压缩性骨折而导致截瘫时，可以进行病椎切除，人工椎体置换固定术，成功的手术将使患者避免发生截瘫，在一定程度上恢复活动能力，提高生命质量。

　　6、造血干细胞移植

　　化疗虽在本病取得了显著疗效，但未能治愈本病，故自20世纪80年代起试用骨髓移植配合超剂量化疗和周身放射根治本病，同基因，异基因，自身骨髓(包括外周血干细胞)移植均已应用于本病的临床治疗。

　　骨髓移植前的预处理目的在于清除患者体内的瘤细胞并抑制患者的免疫能力使骨髓容易植活，对于本病，多采用大剂量苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)140～200mg/m2(-2天)和周身放射(TBI)850cGy(-1天)作为预处理，也有采用卡莫司汀(卡氮芥)120mg/m2(-8天)，依托泊苷(足叶乙甙)250mg/m2(-8天，-6天)，苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)140mg/m2(-2天)和TBI850cGy(-1天)作为预处理，近年来的总结性研究认为，单用苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)200mg/m2作为预处理效果相对较好。

　　①同基因骨髓移植：美国西雅图研究中心报告7patients atteints de cette maladie ont reçu une transplantation de moelle osseuse isogénique de leur frère jumeau, parmi lesquels2patients ont respectivement survécu sans maladie8et15ans (1994) rapporté en Suède6transplantations de moelle osseuse isogéniques, dont3patients sont déjà survivants6ans, ce qui indique que la transplantation de moelle osseuse peut guérir cette maladie

　　② Transplantation de moelle osseuse allogénique : rapport de l'Organisation européenne de transplantation de moelle osseuse9patients, rapportés par le groupe de Seattle aux États-Unis5patients, rapportés en Italie27patients, rapportés au Canada17patients atteints de cette maladie ont reçu une transplantation de moelle osseuse allogénique, les résultats sont similaires :4L'année de survie est d'environ30%,10L'année de survie est d'environ20%, mais le taux de mortalité associée à la transplantation est élevé40% à50%, pour les patients qui rechutent après la transplantation de moelle osseuse allogénique, administrer du donneur de CD8T cellules T, la production d'effet anti-tumorale du greffon (GVL) peut permettre à certains patients de récupérer, il est généralement considéré que la transplantation de moelle osseuse allogénique pour cette maladie a un effet avéré et a l'espoir de guérir certains patients, mais cette méthode comporte des risques, en particulier le taux de GVHD et le taux de mortalité associée à la transplantation de moelle osseuse sont élevés, donc il est nécessaire de choisir des cas appropriés pour la transplantation de moelle osseuse allogénique, la plupart des chercheurs recommandent que pour les patients de55ans, les patients atteints de cette maladie avec un donateur de moelle osseuse apparenté HLA, devraient tenter de subir une transplantation de moelle osseuse le plus tôt possible, et pour les patients ayant les conditions ci-dessus mais une prognosis favorable, ils devraient être retardés jusqu'à1Transplantation de moelle osseuse à nouveau lors du

　　③ Transplantation de moelle osseuse autologue : en raison de la difficulté à garantir l'élimination complète des cellules tumorales dans le corps du patient par le schéma de prétraitement actuel, ainsi que de la pénurie de méthodes efficaces de purification de la moelle osseuse in vitro, la taux de récidive après la transplantation de moelle osseuse autologue est élevé, et l'efficacité est limitée. Bien que des études aient confirmé que la transplantation de moelle osseuse autologue peut augmenter le taux de rémission, il n'y a pas de conclusion définitive sur la prolongation de la période de rémission. L'amélioration de l'efficacité de la transplantation de moelle osseuse autologue dépend de l'amélioration du schéma de prétraitement et des progrès de la recherche sur la purification de la moelle osseuse in vitro;

　　④ Transplantation de cellules souches autologues du sang périphérique : la présence de quelques cellules tumorales dans le sang périphérique des patients atteints de cette maladie est un avantage pour cette méthode de traitement. Souvent, au début de la récupération de la fonction hémopoïétique osseuse après la chimiothérapie, l'utilisation de G-CSF et autres facteurs de croissance cellulaires mobilisent les cellules souches hémopoïétiques osseuses dans le sang périphérique et stockent les cellules souches périphériques, puis sont réinjectées aux patients après que les patients ont reçu une chimiothérapie à haute dose et une irradiation de haute dose, et les rapports d'efficacité de différents centres médicaux sont différents. En général, il est considéré que la transplantation de cellules souches autologues du sang périphérique peut être supérieure à la chimiothérapie simple en termes de taux de rémission et de période de survie sans maladie, mais il est inévitable que la maladie se récidive à la fin. Pour cette thérapie, la recherche en cours est en cours.

　　7, CD20 monoclonal antibody therapy

　　Myléome multiple rituximab (Méroléa)375mg/m2,1fois/semaine ×4semaine, en utilisant4fois1cycles, avec une6mois pour le2cycles, au total6cycles, administrer rituximab (Méroléa) au35jours, administrer du chlorambucil (Mal法兰) 0.25mg/kg, par voie orale, le1jusqu'à4jours, la prednisone100mg, par voie orale, le1jusqu'à4jours, chaque4jusqu'à6semaine de répétition1deuxièmement

　　Critère d'évaluation de l'efficacité : l'indicateur important pour évaluer l'efficacité de cette maladie est : la protéine M sérique et (ou) l'urine de cette maladie-Réduction de la protéine C réactive50％ et plus, réduction des deux plus grands diamètres des tumeurs plasmatiques50％ et plus et amélioration des lésions ostéolytiques osseuses, critère secondaire, réduction des cellules plasma (tumeur) dans le moelle osseuse

　　Deuxièmement, pronostic

　　Les facteurs associés au pronostic de cette maladie incluent : la phase clinique (y compris la fonction rénale), le type d'immunoglobuline, le degré de différenciation des plasma (tumeur) cellules, le niveau sérique β2-niveau de microglobuline, niveau de lactate déshydrogénase sérique et index de marqueur plasmocytaire, la période médiane de survie de la phase clinique IA peut atteindre5Années, et la période médiane de survie de la phase clinique IIIB est plus courte que2Années, le type d'immunoglobuline a également un effet sur le pronostic, le type de chaîne légère a un pronostic défavorable, le type IgA est inférieur au type IgG, et les cellules plasma (tumeur) mal différenciées ont un pronostic inférieur aux cellules plasma (tumeur) bien différenciées, β2-microglobulin (β2-microglobulin, β2-M) est une microglobuline de faible masse moléculaire (11800) est un HLA-A, B, C composé de l'antigène du système de compatibilité des tissus légers, la protéine β2-Contenu de M

　　L'évolution de la maladie varie considérablement d'un patient à l'autre. Selon l'analyse des facteurs de pronostic mentionnés ci-dessus, les patients atteints de cette maladie peuvent être divisés en groupes à faible risque, à risque intermédiaire et à haut risque. Il n'existe pas encore de critère de division commun et uniforme reconnu, les critères de division ci-dessous ne sont qu'une référence. Le groupe à faible risque a une étape clinique de I à la diagnose, comme β2-M5Années ; le groupe à risque intermédiaire a une étape clinique de II à la diagnose, β2-M≥2.7mg/L ou PCLI≥1％, cette période médiane de survie dans ce groupe est d'environ3Années ; le groupe à haut risque a une étape clinique de III à la diagnose, β2-M≥2.7mg/L, en même temps PCLI≥1％, cette période médiane de survie dans ce groupe est d'environ1Mois et demi, en ce qui concerne la maladie dans son ensemble, sous les conditions actuelles de traitement principal par chimiothérapie, la période médiane de survie des patients atteints de cette maladie est30～36mois, la principale cause de décès des patients est l'infection, l'insuffisance rénale, l'insuffisance systémique ou la faillite multiorgane due à la progression du myélome, quelques patients décèdent à cause de saignements gastro-intestinaux ou intracrâniens, environ5％ des patients deviennent une leucémie aiguë, principalement une leucémie aiguë des plasma-cellules, mais peut aussi être une leucémie aiguë des monocytes, une leucémie aiguë des granulocytes-Monocytes ou leucémie aiguë des granulocytes