Mieloma múltiple

　　El mieloma múltiple es una neoplasia maligna de hiperplasia anormal de células plasmáticas, que invade la médula ósea. El mieloma múltiple es una enfermedad plasmática maligna que ocurre en los linfocitos B. Las causas del mieloma múltiple aún no están claras. En las células dendríticas cultivadas por pacientes con mieloma múltiple, se encontró el virus herpes asociado con el sarcoma de Kaposi, lo que sugiere una cierta relación entre ambos. La interleucina-6（IL-6（）homólogo. El IL-6Puede promover el crecimiento del mieloma múltiple y estimular la resorción ósea. La fuente especial de estas células aún no está clara. El análisis de la secuencia del gen de la inmunoglobulina y los marcadores de superficie celular sugiere que provienen de la malignización de las células del centro germinativo posterior.

　　El mieloma múltiple suele causar las siguientes complicaciones;

　　1. fracturas Fracturas patológicas, comunes en fracturas craneales, pélvicas, costales, fracturas vertebrales y otras.

　　2. hipercalemia La frecuencia de la hipercalemia en la mieloma múltiple en pacientes de Europa y América puede alcanzar30％～60%，la clínica puede manifestarse como falta de apetito, náuseas, vómitos, polidipsia poliuria, coma.

　　3.肾脏损害 是常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。

　　4.Lesión renal Es una complicación común y importante, también es una de las causas principales de muerte de los pacientes.10.Síndrome de hiperviscosidad La tasa de incidencia en los pacientes es

　　5.Complicaciones del sistema hematológico Anemia, hemorragia, trombosis.

　　6.Infección La infección puede repetirse durante el curso de la enfermedad, como infección de la piel, infección pulmonar.

　　7.Amiloidosis Produce síntomas clínicos correspondientes, incluyendo hipertrofia de la lengua, hinchazón de las glándulas parótidas, hipertrofia del miocardio, dilatación del corazón, diarrea, neuropatía periférica, hinchazón del hígado y bazo.

　　8.Daño neurológico La tasa de incidencia de daño neurológico concomitante28.6% ~40%，incluidas la compressión medular y la compressión raquimedular.

　　El mieloma múltiple es un tumor maligno de hiperplasia de células plasmáticas. Dolor óseo persistente inexplicable (especialmente en la espalda o el tórax), fallo renal, infecciones bacterianas recurrentes (especialmente neumonía bacteriana), son los síntomas más comunes del mieloma múltiple. Fracturas patológicas y compresión vertebral son comunes, lo último puede llevar a la compresión medular y parálisis espinal. Debido a la formación generalizada de tubos en los túbulos renales, atrofia de las células epiteliales de los túbulos renales y fibrosis intersticial, se produce insuficiencia renal (nefropatía mielomática). Algunos pacientes tienen anemia, acompañada de fatiga y agotamiento, algunos pacientes tienen síndrome de hiperviscosidad. La hinchazón de los ganglios linfáticos y el hígado y bazo son inusuales.

　　El mieloma múltiple tiene que ver con factores como el entorno, la dieta, etc. Por lo tanto, para prevenir la aparición del mieloma múltiple, se debe fortalecer la constitución física, tratar activamente enfermedades crónicas, evitar el contacto con radiaciones y sustancias tóxicas químicas, lo que tiene una importancia importante para la prevención y tratamiento de enfermedades.

　　1、Evitar el contacto con factores carcinógenos, si hay historia de contacto o síntomas sospechosos, debe realizarse un examen físico regular para detectar y tratar temprano.

　　2、Participar en actividades adecuadas para reducir la descalcificación.

　　3、Prevenir la infección, especialmente prestar atención a la higiene de las mucosas bucales y la piel, prevenir el resfriado.

　　4、Métodos tradicionales chinos deben prestar atención a la regulación de los sentimientos, evitar que las siete emociones sean demasiado intensas, para mantener una circulación fluida de qi y xué, equilibrio yin-yang, y prevenir la aparición de enfermedades.

　　1、Se observa una cierta proporción de células plasmáticas anormales (células de mieloma principalmente células plasmáticas primitivas o células plasmáticas inmaduras) o se confirma mediante biopsia de tejido como células de mieloma.

　　2、Se observa una gran cantidad de inmunoglobulina monoclonal en la revisión de la sangre (la inmunoglobulina monoclonal puede aparecer en la electroforesis de proteínas séricas en la zona γ o β o α2Se observa una cresta baja y estrecha, también conocida como proteína M) o inmunoglobulina monoclonal ligera de orina (es decir, proteinuria de本周蛋白).

　　3、(1)Tipificación inmunológica: Se realiza una revisión del médula ósea del paciente, CD10, CD19、 CD20 marcadores de células B, CD38 , CD138Aumento de la expresión de anticuerpos monoclonales de células plasmáticas.

　　(2)Célula de citogenética: Se manifiesta principalmente en14q+、del(14)、t(11;14)。

　　(3)β2Microglobulina: Puede aumentar en la sangre o la orina, es un factor de mal pronóstico. En particular, el contenido en sangre no está influenciado por la función renal.

　　1.甲鱼汤：甲鱼500~1000g，香菇适量。制作方法：将甲鱼宰杀洗净后与香菇同加调料，小火炖烂。佐餐食用。有滋阴养血之功。适用于多发性骨髓瘤化疗时气血两伤者。

　　2.龙眼肉粥：龙眼肉15g，红枣3到5枚，粳米100g。制作方法：将以上物品一并煮成粥，热服。每日早晚各服一碗即可。每次用量不宜过多。有滋养气血之功。适用多发性骨髓瘤性肾病，气血两虚者。

　　3.桃花鱼片：青鱼肉100g，桃仁酥10g。制作方法：将青鱼宰杀洗净，与桃仁酥同加入油、精盐等佐料炒熟，佐餐食用。有活血补肾之功。可抑制骨髓过度增生，适用于多发性骨髓瘤。

　　4.鲶鱼黑豆汤：塘鲺鱼(胡子鲶)1~2条(约500g)，黑豆50~100g，红枣6~10枚。制作方法：将鱼宰杀洗净后，与黑豆、红枣一并加入水中炖煮，加油、精盐调味。佐餐食用。可与黄鳝山药汤交替食用，长期食用。有补血、滋肾、调中、兴阳之功。适用于脾肾不足引起的多发性骨髓瘤者。

　　5.黄鳝山药汤：黄鳝鱼1~2条，山药50~100g，生姜2片。制作方法：将黄鳝宰杀洗净，山药切片，一并加水、油、盐等调料，文火炖煮。佐餐食用，或用黄鳝鱼煲饭吃，长期食用。有甘温具足，补中益血之功。适用于中焦不足引起的多发性骨髓瘤者。

　　一、治疗

　　1、支持治疗

　　（1）长期卧床患者容易发生骨骼脱钙，高钙血症，肾功不全，鼓励患者进行适当的经常性活动有助于改善上述状况，若骨痛限制活动时，可予止痛剂或局部放射达到止痛效果，胸肋骨或胸腰椎有病变者，应配用轻便矫正性支架加以保护，既可减轻疼痛，又可防止病理性骨折，对已有严重胸和(或)腰椎压缩性骨折并有可能损及脊髓而截瘫患者，需限制活动，胸椎，腰椎有溶骨性病变患者应睡铺有软垫的木板硬床，防止脊柱弯曲过度引起骨折而损伤脊髓。

　　（2）贫血应得到改善或纠正，输红细胞使血红蛋白浓度维持在80g/L以上，以改善患者一般情况，使之能够耐受化疗，红细胞生成素(erythropoietin，EPO)皮下或静脉注射有助于改善贫血，血小板减少引起出血时，可输浓缩血小板悬液，当高黏滞综合征严重时，可采用血浆交换法，迅速去除异常大量免疫球蛋白，降低血浆黏滞度，缓解症状，高钙血症用静脉注射降钙素(calcitonin)5hasta10U/(kg·d), infusión intravenosa de pamidronato disódico (Bonine, Achatar)60～90mg/d, tomar prednisona (60mg/d) puede reducir eficazmente el nivel de calcio en la sangre, los pacientes con hipouricemia toman alopurinol (allopurinol) por vía oral300 ~600mg/d puede reducir eficazmente el nivel de ácido úrico en la sangre, la deshidratación es causada por el aumento de la orina de calcio, la insuficiencia de función tubular renal causada por la orina en aumento y la hipercalcemia causada por el vómito y otros factores, en el tratamiento, por un lado, se debe administrar líquidos, para que la orina alcance1500 ~2000ml/d, por otro lado, tratar a tiempo la hipercalcemia, para los pacientes con insuficiencia renal, se debe tratar según los principios de tratamiento de insuficiencia renal.

　　①La hemoglobina inferior60g/L, infusión de glóbulos rojos; ②Hipercalcemia: solución salina isotónica hidratación, prednisona:20mg, por vía oral,3hasta4vez/d; ③Hipouricemia: alopurinol: 0.2mg, por vía oral,3vez/d; ④Síndrome de hipercoagulabilidad: tratamiento de intercambio de plasma; ⑤Insuficiencia renal: diálisis sanguínea; ⑥Infección: tratamiento combinado con antibióticos, la inyección preventiva de penicilina y globulina antitrina humana es efectiva para los pacientes con infecciones repetidas.

　　Los pacientes con esta enfermedad están predispuestos a la complicación de infecciones, se debe prestar atención a la prevención del resfriado común, mantener la higiene bucal, y una vez que se produzca una infección, se debe seleccionar antibióticos efectivos contra la bacteria patógena, y tratar de controlar la infección en una etapa temprana, la inyección intramuscular de globulina antitrina humana es difícil de alcanzar el efecto de prevención efectiva de la infección, la infusión venosa de alta dosis de globulina antitrina humana en la prevención y tratamiento de la infección en esta enfermedad está en investigación.

　　2, quimioterapia

　　La quimioterapia es el método principal de tratamiento de esta enfermedad, el uso de nuevos medicamentos quimioterapéuticos y la mejora de los métodos de administración son los factores clave para la mejora de la eficacia de la enfermedad en los últimos años.

　　Como tratamiento único, fenilalanina nitrogenada (milfrán, levofenilalanina nitrogenada), ciclofosfamida, nitrogenazo (carboplatinum, N)-a) procarbazina (metilbencidona), Carmustina (dichloroetilnitrosurea, carboplatinum, BCNU), lomustina (cloroetilciclohexilnitrosurea, lomustina, CCNU), vinblastina, doxorubicina (adriamicina), etoposida (etoposide, VP16),6）y otros tienen eficacia.

　　（1）Plan: El más utilizado y con mejor eficacia es el uso de quimioterapia combinada.

　　①MP plan: fenilalanina nitrogenada (malfarán)8mg/m2， oral, el día l ~4Día (o4mg/m2, por vía oral, el1hasta7Día); prednisona60～80mg, por vía oral, el1hasta7天，4semanas es1Ciclo de tratamiento, la tasa de eficacia de MP es aproximadamente50%, la supervivencia media24hasta30 meses,80% de los pacientes5Muerte en el transcurso del año.

　　②M2Plan: Carmustina (carboplatinum) 00.5mg/kg, inyección intravenosa, el1Día; ciclofosfamida10mg/kg, inyección intravenosa, el1Día; fenilalanina nitrogenada (malfarán) 0.25mg/kg, por vía oral, el 1-4d; prednisona1mg/kg, por vía oral, el1hasta7Día, 0.5mg/kg, por vía oral, el8hasta14Día; vinblastina 0.03mg/kg, inyección intravenosa, el21天，5semanas es1Ciclo de tratamiento.

　　③VBMCP plan: vinblastina1.2mg/m2, inyección intravenosa, el día1Día; Carmustina (carboplatinum)20mg/m2, inyección intravenosa, el día1Día; fenilalanina nitrogenada (malfarán)8mg/m2， oral, el día l ~4Día; ciclofosfamida400mg/m2, inyección intravenosa, el día1d; prednisona40mg/m2, por vía oral, el1hasta7天，20mg/m2, por vía oral, el8hasta14天，5Ciclo de tratamiento semanal.

　　④VMCP/Plan VBAP: vinblastina1mg/m2, inyección intravenosa, el día1Día, fenilalanina nitrogenada (malfarán)6mg/m2， oral, el día l ~4Día, ciclofosfamida125mg/m2， oral, el día l ~4día, prednisona60mg/m2， oral, el día l ~4天，3Ciclo de tratamiento semanal; vinblastina1mg/m2, inyección intravenosa, el día1Día; Carmustina (carboplatinum)30mg/m2, inyección intravenosa, el día1d; doxorrubicina (doxorrubicina)30mg/m2, inyección intravenosa, el día1d; prednisona60mg/m2， oral, el día l ~4天，3semanas es1

　　（2“) Actualmente

　　① Régimen VAD: vinblastina 0.4mg/24h administrado intravenosamente durante un período continuo4d, doxorrubicina (doxorrubicina)10mg/(m2·24h) administrado intravenosamente durante un período continuo4d, dexametasona40mg, por vía oral, el1hasta4d, el día9hasta12d, el día17hasta20 días,25d es1ciclo de tratamiento, la tasa de eficacia de este régimen para los casos refractarios es45% ~66％, la supervivencia media11hasta16meses, los efectos secundarios principales son las infecciones secundarias causadas por la dexametasona en altas dosis, para los casos refractarios que tienen una expresión alta de genes de resistencia a múltiples drogas, se puede agregar inhibidores de MDR al mismo tiempo que la quimioterapia, es decir, verapamil (isobutirilo)40～80mg oralmente,3vez/d, o ciclosporina4mg/kg, inyectado intravenosamente,2vez/d, el día1hasta3天，2.5mg/kg inyectado intravenosamente,2vez/d, el día4hasta5d, también puede1∶3administrado, ciclosporina (CsA)5mg/kg·d).

　　② Regimen de fenilalanina nitrogenada en dosis altas (Malvar): fenilalanina nitrogenada (Malvar)50～100mg/m2, inyección intravenosa, el día1d, la tasa de eficacia de este régimen es aproximadamente4

　　（3“) Además de los regímenes VAD40%, hay informes de macrólidos antibióticos cloranfenicol (cloranfenicol)500mg,2vez/d es efectivo para esta enfermedad, incluso puede tener efecto en los casos resistentes a la quimioterapia, la sildenafilo (reaccionante) oral es de200mg/d gradualmente aumenta a400 ~800mg/d, la administración de medicamentos6semanas o más, la tasa de eficacia es aproximadamente30%, los efectos secundarios incluyen somnolencia, constipación, debilidad, neuropatía periférica, etc.

　　3, interferón y otros reguladores de la respuesta biológica

　　El interferón es una citocina con múltiples funciones, como la inhibición de virus, el impacto (inhibición o estimulación) del crecimiento celular, la regulación del sistema inmunológico, etc., el impacto del interferón en el crecimiento celular (incluyendo las células tumorales) se manifiesta principalmente como inhibición, al mismo tiempo, el interferón también tiene la función de activar las células NK, activar las células T citotóxicas, estimular la síntesis de inmunoglobulinas por las células B, etc., por lo que se utiliza en el tratamiento de tumores, incluyendo esta enfermedad, la aplicación de interferón alfa (3hasta5)×106U皮下注射，1周3vez, al menos6semanas o más, la tasa de eficacia del tratamiento inicial de este paciente con un solo medicamento es10% ~20%, la mayoría es una respuesta parcial, si se utiliza con quimioterapia, si es mejor que la quimioterapia sola, hay discusión, aunque muchos informes afirman que la combinación de quimioterapia con interferón alfa puede aumentar la tasa de respuesta y prolongar el período de respuesta, pero algunos informes creen que la adición de interferón alfa no tiene efecto en la eficacia, en cuanto a los casos refractarios, todos los informes creen que el interferón alfa es difícil de tener efecto, para el tratamiento de mantenimiento de los pacientes después de la respuesta completa a la quimioterapia, aunque algunos estudios tienen una actitud negativa, pero la mayoría de los estudios afirman que se debe aplicar interferón alfa [ (3hasta5)×106U皮下注射，1周3次，长期注射]作为维持治疗，可以获得延长缓解期的效果，此一争论尚待进一步研究澄清。

　　（1）白介素6(IL-6)是诱导B细胞分化和刺激B细胞-浆细胞生长的重要细胞因子，人骨髓瘤细胞体外培养需要IL-6，骨髓瘤患者骨髓中及血清中IL-6水平也显著升高，这些都提示IL-6在本病的发病机制中起着重要作用，因此有研究应用抗IL-6单克隆抗体治疗本病，初步报告有一定疗效，但有待进一步研究证实。

　　（2）骨痛是本病的主要症状之一，帕米膦酸二钠(博宁，阿可达)通过抑制破骨细胞活性而减轻骨痛和溶骨性病变，用法为60～90mg，静脉滴注，每月1次，可重复使用，新近报道应用OAF抑制剂(SD-7784，Statins)治疗溶骨性病变，已进入临床试验。

　　4、放射治疗

　　放射治疗适用于不宜手术切除的孤立性骨浆细胞瘤和髓外浆细胞瘤的治疗，同时也是减轻局部剧烈骨痛的有效治疗手段，此外，对于化疗无效的复发性或耐药性患者采用半身放疗或半身放疗加联合化疗，有效率约为50％，放射剂量一般为上半身625cGy，或下半身850cGy，近年来由于骨髓移植的进展，周身放疗多作为移植前预处理措施之一，而不再单独使用。

　　5、手术治疗

　　当胸椎或腰椎发生溶骨性病变使患者卧床不起并可能因发生压缩性骨折而导致截瘫时，可以进行病椎切除，人工椎体置换固定术，成功的手术将使患者避免发生截瘫，在一定程度上恢复活动能力，提高生命质量。

　　6、造血干细胞移植

　　化疗虽在本病取得了显著疗效，但未能治愈本病，故自20世纪80年代起试用骨髓移植配合超剂量化疗和周身放射根治本病，同基因，异基因，自身骨髓(包括外周血干细胞)移植均已应用于本病的临床治疗。

　　骨髓移植前的预处理目的在于清除患者体内的瘤细胞并抑制患者的免疫能力使骨髓容易植活，对于本病，多采用大剂量苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)140～200mg/m2(-2天)和周身放射(TBI)850cGy(-1天)作为预处理，也有采用卡莫司汀(卡氮芥)120mg/m2(-8天)，依托泊苷(足叶乙甙)250mg/m2(-8天，-6天)，苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)140mg/m2(-2天)和TBI850cGy(-1天)作为预处理，近年来的总结性研究认为，单用苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)200mg/m2作为预处理效果相对较好。

　　①同基因骨髓移植：美国西雅图研究中心报告7pacientes con esta enfermedad recibieron el trasplante de médula ósea de un hermano gemelo idéntico, de los cuales}}2casos ya han sobrevivido sin enfermedad8y15años (1994) se informó en Suecia6casos de trasplante alógeno de médula ósea, de los cuales3casos ya han sobrevivido6años, lo que indica que el trasplante de médula ósea puede curar esta enfermedad;

　　② Trasplante alogénico de médula ósea: El grupo de trasplante de médula ósea europea informa9casos, se informó en el grupo de Seattle de EE. UU.5casos, se informó en Italia27casos, se informó en Canadá17pacientes con esta enfermedad recibieron un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas, los resultados son similares:4años de supervivencia aproximadamente30％,10años de supervivencia aproximadamente20％， pero la tasa de mortalidad relacionada con el trasplante es alta40％～50％， y se administran a los pacientes con recidiva después del trasplante alogénico de médula ósea donantes de CD8T linfocitos, que pueden producir un efecto antitumoral del injerto (GVL) y hacer que algunos pacientes recobren la remisión, se considera generalmente que el trasplante alogénico de médula ósea para esta enfermedad tiene una eficacia confirmada y tiene la esperanza de curar a algunos pacientes, pero este tratamiento tiene ciertos riesgos, especialmente la tasa de aparición de enfermedad del huésped por el injerto (GVHD) y la tasa de mortalidad relacionada con el trasplante de médula ósea son altas, por lo que se debe prestar atención a la selección de casos adecuados para el trasplante alogénico de médula ósea, la mayoría de los académicos creen que para la edad55años, los pacientes con enfermedad de pronóstico malo que tienen donantes de médula ósea relacionados con HLA deben intentar realizarse un trasplante de médula ósea lo antes posible, y para los pacientes con las condiciones anteriores pero con un pronóstico mejor, debe retrasarse hasta el1realizar un trasplante de médula ósea cuando se produce la segunda recidiva;

　　③ Trasplante autólogo de médula ósea: Debido a que el régimen de预处理 utilizado es difícil de garantizar la eliminación completa de las células tumorales en el cuerpo del paciente, y falta un método efectivo de purificación de médula ósea in vitro, por lo que la tasa de recidiva después del trasplante autólogo de médula ósea es alta y la eficacia es limitada, aunque algunos estudios han demostrado que el trasplante autólogo de médula ósea puede aumentar la tasa de remisión, pero no hay una opinión definitiva sobre si puede prolongar el período de remisión, la mejora de la eficacia del trasplante autólogo de médula ósea depende de la mejora del régimen de预处理 y el progreso de la investigación de la purificación de médula ósea in vitro;

　　④ Trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas periféricas: La ventaja de este método para tratar esta enfermedad es que en la sangre periférica del paciente solo hay una pequeña cantidad de células tumorales, generalmente en la etapa temprana de recuperación de la función hematopoyética medular después de la quimioterapia, se acompaña de la aplicación de G-CSF y otros factores de citocina que movilizan células madre hematopoyéticas del hueso medular al torrente sanguíneo periférico, colectan y almacenan células madre hematopoyéticas periféricas, y luego se administran de vuelta al paciente después de que el paciente recibe quimioterapia de alta dosis y TBI. Los informes de diferentes centros médicos sobre la eficacia varían, generalmente se considera que el trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas periféricas puede ser superior a la quimioterapia sola en términos de tasa de remisión y supervivencia libre de enfermedad, pero es inevitable que reaparezca, y la investigación sobre este tratamiento se está llevando a cabo activamente.

　　7, CD20monoclonal antibody treatment

　　Mieloma múltiple rituximab (mabthera)375mg/m2,1vez/semana ×4semana, con un total de4vez es1ciclo, intervalo6meses, realizar el2ciclo, en total6ciclo, administrar rituximab (mabthera) en el35día, benzbencimorfina (malfarán) 0.25mg/kg, por vía oral, el1hasta4día, prednisona100mg, por vía oral, el1hasta4día, cada4hasta6semana repetida1segunda vez.

　　Criterio de evaluación de la eficacia: El índice importante para evaluar la eficacia de esta enfermedad es: la proteína M sérica y (o) la proteína M urinaria.-disminución de la proteína urinaria50％ en adelante, disminución del diámetro máximo de los dos tumores plasmáticos50％ en adelante y mejora de la lesión osteolítica ósea, criterio secundario, disminución de las células plasmáticas (tumorales) en la médula ósea

　　II, Pronóstico

　　Los factores relacionados con la pronóstico de esta enfermedad son: estadio clínico (incluido la función renal), tipificación de inmunoglobulina, grado de diferenciación de células plasmáticas (tumorales), nivel sérico β2-nivel de microglobulina, nivel de lactato deshidrogenasa sérica y índice de marcador de plasmocitos, la supervivencia media de la etapa clínica IA puede alcanzar5años, mientras que la supervivencia media de la etapa clínica IIIB es menor que2años, el tipo de inmunoglobulina también afecta la pronóstico, el tipo de cadena ligera tiene un pronóstico peor, el tipo IgA también tiene un pronóstico inferior al tipo IgG, los pacientes con diferenciación deficiente de células plasmáticas (tumorales) tienen un pronóstico peor que los pacientes con diferenciación adecuada de células plasmáticas (tumorales), β2-microglobulina (β2-microglobulina (β2-M) microglobulina, β11800) es el sistema de bajo peso molecular (-A, B, C parte ligada del complejo de antígeno de compatibilidad tisular, la proteína β2-Contenido de M

　　La enfermedad tiene una gran diferencia en el curso entre diferentes pacientes, según el análisis de los factores de pronóstico mencionados anteriormente, los pacientes con esta enfermedad pueden ser divididos en grupos de bajo riesgo, grupo de riesgo intermedio y grupo de alto riesgo, actualmente no hay estándares de división comunes y uniformes, los siguientes estándares de división solo se utilizan como referencia, el grupo de bajo riesgo en el momento del diagnóstico tiene una etapa clínica de I, como β2-M5años; el grupo de riesgo intermedio en el momento del diagnóstico tiene una etapa clínica de II, β2-M≥2.7mg/L o PCLI≥1％, en este grupo, la supervivencia media es de aproximadamente3años; el grupo de alto riesgo en el momento del diagnóstico tiene una etapa clínica de III, β2-M≥2.7mg/L, al mismo tiempo PCLI≥1％, en este grupo, la supervivencia media es de aproximadamente1medio año, en términos generales, bajo las condiciones actuales de tratamiento principal con quimioterapia, la supervivencia media de los pacientes con esta enfermedad es30～36meses, la principal causa de muerte de los pacientes es la infección, la insuficiencia renal, el progreso del mieloma que lleva a una insuficiencia sistémica o fallo multiorgánico, y algunos pacientes mueren debido a hemorragia gastrointestinal o intracraneal, aproximadamente5％ de los pacientes se convierten en leucemia aguda, la mayoría son leucemia浆细胞ica aguda, pero también puede ser leucemia monocítica aguda, leucemia mieloide...-Leucemia monocítica o leucemia mieloide aguda.