Ung thư xương múi

　　U xương hạch đa phát là một loại ung thư ác tính không bình thường của tế bào bạch cầu bào plasma, dẫn đến sự xâm lấn xương hạch. Đây là một bệnh ác tính của tế bào bào plasma xuất hiện ở tế bào bạch cầu B. Nguyên nhân gây bệnh của u xương hạch vẫn chưa rõ ràng. Trong các tế bào đốt sương mù được nuôi cấy từ bệnh nhân u xương hạch, đã phát hiện ra virus herpes liên quan đến ung thư Kaposi, điều này cho thấy chúng có một mối liên hệ nhất định. Virus này mã hóa interleukin-6（IL-6）tương tự.6Có thể thúc đẩy sự phát triển của u xương hạch, đồng thời kích thích sự hấp thu lại của xương. Nguồn gốc đặc biệt của tế bào này vẫn chưa rõ ràng. Phân tích chuỗi gen của immunoglobulin và dấu hiệu bề mặt tế bào cho thấy chúng có nguồn gốc từ tế bào hậu phát sinh trung tâm ác tính.

　　U xương hạch đa phát thường gây ra các biến chứng sau;

　　1. Gãy xương, gãy xương bệnh lý, thường gặp ở gãy xương sọ, xương chậu, xương sườn, xương cột sống, v.v.

　　2. Bệnh cao canxi máu, sự xuất hiện của bệnh u xương hạch kết hợp với bệnh cao canxi máu ở bệnh nhân ở châu Âu và Bắc Mỹ có thể đạt30％～60%, có thể biểu hiện lâm sàng bằng tình trạng giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn, nôn mửa, tăng tiết nước tiểu kèm theo khát, hôn mê.

　　3.Hư hại thận Là biến chứng phổ biến và quan trọng, cũng là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong của bệnh nhân.

　　4.Hội chứng cao黏滞性 Tỷ lệ mắc bệnh lý này trong bệnh nhân là10％, thường biểu hiện giảm thị lực, rối loạn ý thức, rối loạn hệ thần kinh trung ương, suy tim và các bệnh lý khác.

　　5.Phức tạp hệ thống máu huyết Thiếu máu, chảy máu, cục máu đông.

　　6.Nhiễm trùng Trong quá trình bệnh có thể tái phát nhiễm trùng, sốt. Như nhiễm trùng da, nhiễm trùng phổi và các bệnh lý khác.

　　7.Sự thay đổi của amyloid gây ra các biểu hiện tương ứng, bao gồm lưỡi to, sưng hạch bạch huyết, dày lên tim, tim to, tiêu chảy, bệnh lý thần kinh ngoại vi, tăng lớn gan脾 và các biểu hiện khác.

　　8.Hư hại hệ thần kinh Tỷ lệ mắc bệnh lý thần kinh thần kinh tăng lên.28.6% ~40%, bao gồm bị ép tủy sống, bị ép rễ thần kinh tủy sống và các bệnh lý khác.

　　Đa u xương là ung thư ác tính do sự tăng sinh bất thường của tế bào bạch cầu plasma. Cơn đau xương không giải thích được liên tục (đặc biệt là ở lưng hoặc ngực), suy thận chức năng, nhiễm trùng vi khuẩn tái phát (đặc biệt là viêm phổi do vi khuẩn Streptococcus pneumoniae) là các triệu chứng phổ biến nhất của đa u xương. Gãy xương bệnh lý và gãy xương cột sống bị nén phổ biến,后者 có thể dẫn đến bị ép tủy sống và liệt tủy sống. Do sự hình thành rộng rãi của các sợi rắn trong ống thận, sự teo nhỏ của tế bào biểu mô ống thận và sự sợi hóa của mô liên kết gây suy thận (bệnh thận u xương). Một số bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu, mệt mỏi và mệt mỏi, một số ít bệnh nhân có hội chứng cao黏滞性. Tăng lớn hạch bạch huyết và gan脾 không phổ biến.

　　Đa u xương có liên quan đến môi trường, chế độ ăn uống và các yếu tố khác. Do đó, để phòng ngừa sự xuất hiện của đa u xương, cần tăng cường thể chất, điều trị tích cực các bệnh mãn tính, tránh tiếp xúc với tia射 và chất độc hóa học, điều này có ý nghĩa quan trọng trong việc phòng ngừa và điều trị bệnh.

　　1、nên tránh tiếp xúc với các yếu tố gây ung thư, nếu có lịch sử tiếp xúc hoặc triệu chứng nghi ngờ, nên kiểm tra sức khỏe định kỳ,争取 phát hiện sớm và điều trị kịp thời.

　　2、nên tham gia hoạt động hợp lý để giảm lượng canxi thoát ra.

　　3、chú ý vệ sinh cá nhân, phòng ngừa nhiễm trùng, đặc biệt chú ý làm sạch niêm mạc miệng và da, phòng ngừa cảm cúm.

　　4、phương pháp y học cổ truyền nên chú ý điều chỉnh tinh thần, tránh quá mức bảy tình, từ đó duy trì khí huyết thông suốt, âm dương cân bằng, phòng ngừa bệnh tật.

　　1、kiểm tra xương sống: xuất hiện một tỷ lệ nhất định của tế bào bạch cầu plasma bất thường (tế bào u xương sống chủ yếu là tế bào bạch cầu plasma nguyên thủy hoặc tế bào bạch cầu plasma non thành thục) hoặc tổ chức sinh thiết xác nhận là tế bào u xương sống.

　　2、kiểm tra máu xuất hiện lượng lớn miễn dịch globulin đơn phân (miễn dịch globulin đơn phân có thể xuất hiện trong điện泳 protein máu ở vùng gamma hoặc beta hoặc alpha2vùng xuất hiện một đỉnh hẹp đáy, cũng gọi là protein M) hoặc miễn dịch globulin đơn phân trong nước tiểu (tức là protein本周氏 trong nước tiểu).

　　3、(1)kiểm tra phân loại miễn dịch: kiểm tra xương sống của bệnh nhân, CD10、CD19、 CD20%, bao gồm kháng thể chỉ định bào quan tế bào bạch cầu B, CD38 、CD138tăng cường biểu hiện kháng thể chỉ định bào quan tế bào bạch cầu plasma.

　　(2)kiểm tra di truyền tế bào: thường biểu hiện14q+、del(14)、t(11;14)。

　　(3)β2Microglobulin: có thể tăng trong máu hoặc nước tiểu, là yếu tố dự báo xấu. Đặc biệt là hàm lượng trong máu, không bị ảnh hưởng bởi chức năng thận.

　　1.Rùa canh:rùa500~1000g, nấm hương适量. Cách làm: giết và rửa sạch rùa, cùng với nấm hương thêm vào gia vị, hầm nhỏ lửa cho chín mềm. Ăn kèm với bữa ăn. Có công dụng dưỡng âm养血. Dùng cho bệnh nhân đa u tủy xương bị tổn thương khí máu do hóa trị.

　　2.Lòng đỏ gạo:lòng đỏ15g, đỏ ngọn3đến5đôi, gạo tẻ100g. Cách làm: nấu tất cả các vật liệu trên thành cháo, uống nóng. Uống mỗi sáng và tối một bát. Lượng dùng mỗi lần không nên quá nhiều. Có công dụng dưỡng khí máu. Dùng cho bệnh nhân đa u tủy xương có bệnh thận đa u tủy và khí máu hai hư.

　　3.Cá đào lát:cá lục100g, đào nhân khô10g. Cách làm: giết và rửa sạch cá lục, cùng với đào nhân khô thêm vào dầu, muối và các gia vị khác để xào chín, ăn kèm với bữa ăn. Có công dụng hoạt huyết bổ thận. Có thể ức chế sự tăng sinh quá mức của xương tủy, dùng cho bệnh nhân đa u tủy xương.

　　4.Cá trạch đậu đen canh:cá trạch (cá rồng)1~2đoạn (khoảng500g), đậu đen50~100g, đỏ ngọn6~10đôi. Cách làm: giết và rửa sạch cá, cùng với đậu đen, đỏ ngọn thêm vào nước hầm, thêm dầu, muối để nêm nếm. Ăn kèm với bữa ăn. Có thể thay đổi với trạch đậu đỏ canh, ăn thường xuyên. Có công dụng bổ máu, bổ thận, điều trung, kích thích dương. Dùng cho bệnh nhân đa u tủy xương do thận hư hao.

　　5.Trạch đậu đỏ canh:trạch cá rồng1~2đoạn, củ đậu đỏ50~100g, gừng2片。Cách làm: giết và rửa sạch trạch, thái củ đậu đỏ thành lát, cùng với nước, dầu, muối và các gia vị khác, hầm nhỏ lửa. Ăn kèm với bữa ăn, hoặc nấu cơm với trạch và đậu đỏ, ăn thường xuyên. Có công dụng ngọt ấm, bổ trung ích máu. Dùng cho bệnh nhân đa u tủy xương do trung焦 hư hao.

　　一、treatment

　　1、chăm sóc hỗ trợ

　　（1）Bệnh nhân nằm liệt lâu dễ bị mất canxi xương, tăng钙 máu, suy thận, khuyến khích bệnh nhân tiến hành các hoạt động thường xuyên và thích hợp để cải thiện tình trạng trên, nếu cơn đau xương gây hạn chế hoạt động, có thể sử dụng thuốc giảm đau hoặc bức xạ cục bộ để giảm đau, bệnh nhân có bệnh lý xương sườn hoặc xương sống thắt lưng, nên sử dụng giá đỡ chỉnh hình nhẹ để bảo vệ, vừa giảm đau, vừa ngăn ngừa gãy xương bệnh lý, đối với bệnh nhân đã có gãy xương压缩 nặng ở ngực và (hoặc) cột sống thắt lưng có nguy cơ gây tổn thương tủy sống và liệt, cần hạn chế hoạt động, bệnh nhân có bệnh lý tiêu hủy xương sống và cột sống thắt lưng nên nằm trên giường cứng có đệm mềm để tránh gãy xương do gập cột sống quá mức và tổn thương tủy sống.

　　（2）Thiếu máu cần được cải thiện hoặc điều chỉnh, truyền hồng cầu để duy trì hàm lượng hemoglobin80g/L trên, để cải thiện tình trạng chung của bệnh nhân, giúp họ có thể chịu đựng được hóa trị, tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch erythropoietin (EPO) giúp cải thiện thiếu máu, khi giảm bạch cầu gây chảy máu, có thể truyền dịch血小板 cô đặc, khi hội chứng tăng黏稠 máu nặng, có thể sử dụng phương pháp thay đổi血浆 để nhanh chóng loại bỏ lượng globulin miễn dịch bất thường lớn, giảm độ nhớt血浆,缓解症状, tăng钙 máu sử dụng tiêm calcitonin (điều trị giảm钙 máu)5～10U/(kg·d), truyền tĩnh mạch pamidronate disodium (Boning, Adalat)60～90mg/d, uống prednisone (60mg/d) có thể giảm mức canxi trong máu, bệnh nhân huyết uric cao uống allopurinol (allopurinol)300 ~600mg/d có thể giảm mức尿酸 trong máu, sự giảm nước là do sự gia tăng nước tiểu do tăng nước tiểu do tăng canxi niệu, suy thận túi niệu gây ra nhiều nước tiểu và huyết钙 cao gây nôn, trong điều trị một mặt cung cấp dịch, để lượng nước tiểu đạt1500 ~2000ml/d, mặt khác xử lý kịp thời huyết钙 cao, đối với bệnh nhân suy thận, xử lý theo nguyên tắc điều trị suy thận.

　　① Hemoglobin thấp hơn60g/L, truyền hồng cầu; ② Huyết钙 cao: Natri clorid isotonic, Prednisone:20mg, uống,3～4Lần/d; ③ Huyết uric cao: Allopurinol: 0.2mg, uống,3Lần/d; ④ Huyết sắc tố cao: Điều trị thay đổi血浆; ⑤ Thiếu chức năng thận: Lọc máu; ⑥ Nhiễm trùng: Sử dụng kháng sinh kết hợp, đối với bệnh nhân bị nhiễm trùng nhiều lần, tiêm phòng青霉素, globulin miễn dịch có hiệu quả.

　　Bệnh nhân này dễ bị nhiễm trùng, cần chú ý phòng ngừa cảm cúm, duy trì vệ sinh miệng, nếu có nhiễm trùng, cần chọn kháng sinh hiệu quả để điều trị bệnh nguyên, cố gắng kiểm soát nhiễm trùng sớm, tiêm globulin miễn dịch người trong cơ bắp khó đạt được hiệu quả phòng ngừa nhiễm trùng, việc输 globulin miễn dịch người tĩnh mạch lớn trong việc phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng của bệnh này vẫn đang được nghiên cứu.

　　2, hóa trị liệu

　　Hóa trị liệu là phương pháp điều trị chính của bệnh này, việc sử dụng thuốc hóa trị liệu mới và cải thiện phương pháp sử dụng thuốc là yếu tố then chốt để cải thiện hiệu quả điều trị trong những năm gần đây.

　　Để điều trị đơn liều, Phenylalanine mustard (Mil法兰, Levophenylalanine mustard), Cyclophosphamide, Nitrogen mustard (Formylsarcosine, N)-a) Procarbazine (Methylbenzhydrazine), Camosartin (Dichloroethyl nitrosourea, Carmustine, BCNU), Lomustine (Chloroethylcyclohexyl nitrosourea, Lomustine, CCNU), Vinblastine, Doxorubicin (Adriamycin), Etoposide (Etoposide, VP16)6)v.v. đều có hiệu quả.

　　（1）chương trình: Sử dụng lâu nhất, hiệu quả tốt nhất là sử dụng hóa trị liệu kết hợp.

　　①MP chương trình: Phenylalanine mustard (Mafalan)8mg/m2uống, ngày l ~4ngày (hoặc4mg/m2, uống, ngày1～7ngày); Prednisone60～80mg, uống, ngày1～7天，4tuần là1liệu trình, hiệu quả của MP khoảng50%, thời gian sống trung bình24～30 tháng,80% bệnh nhân trong số đó5năm trong số đó đã chết.

　　②M2chương trình: Camosartin (Carmustine) 00.5mg/kg, tiêm tĩnh mạch, ngày1ngày; Cyclophosphamide10mg/kg, tiêm tĩnh mạch, ngày1ngày; Phenylalanine mustard (Mafalan) 0.25mg/kg, uống, ngày l～4ngày; prednisone1mg/kg, uống, ngày1～7ngày, 0.5mg/kg, uống, ngày8～14ngày; Vinblastine 0.03mg/kg, tiêm tĩnh mạch, ngày21天，5tuần là1liệu trình.

　　③VBMCP chương trình: Vinblastine1.2mg/m21Trời; Camosartin (Carmustine)20mg/m21ngày; Phenylalanine mustard (Mafalan)8mg/m2uống, ngày l ~4ngày; Cyclophosphamide400mg/m21ngày; prednisone40mg/m2, uống, ngày1～7天，20mg/m2, uống, ngày8～14天，5tuần là một liệu trình.

　　④VMCP/Chương trình VBAP: Vinblastine1mg/m21ngày, Phenylalanine mustard (Mafalan)6mg/m2uống, ngày l ~4ngày, Cyclophosphamide125mg/m2uống, ngày l ~4Uống prednisone60mg/m2uống, ngày l ~4天，3tuần là một liệu trình; Vinblastine1mg/m21Trời; Camosartin (Carmustine)30mg/m21ngày; doxorubicin (adriamycin)30mg/m21ngày; prednisone60mg/m2uống, ngày l ~4天，3tuần là1liều, hai định chế thay đổi sử dụng.

　　（2ngoài ra, hiện nay đối với các trường hợp khó khăn thường sử dụng định chế VAD hoặc liều cao phenylalanine mustard (malphalan) (HDM).

　　① Định chế VAD: vinblastine 0.4mg/24h tiêm tĩnh mạch liên tục4ngày, doxorubicin (adriamycin)10mg/(m2·24h) tiêm tĩnh mạch liên tục4ngày, dexamethasone40mg, uống, ngày1～4ngày, ngày9～12ngày, ngày17～20 ngày,25ngày là1liều, tỷ lệ hiệu quả của方案 này đối với các trường hợp khó khăn là45% ~66%, thời gian sống trung bình11～16tháng, tác dụng phụ chính là nhiễm trùng thứ cấp do liều lớn dexamethasone gây ra, đối với các trường hợp khó khăn đã được xác nhận có mức độ cao của gen kháng thuốc đa loại, có thể thêm chất đảo ngược MDR cùng với hóa trị liệu, tức là verapamil (isoptin)40～80mg uống,3Lần/d, hoặc cyclosporine4mg/kg, tiêm tĩnh mạch,2Lần/d, ngày1～3天，2.5mg/kg tiêm tĩnh mạch,2Lần/d, ngày4～5ngày, cũng có thể1:3tiêm, cyclosporine (CsA)5mg/(kg·d).

　　② Liều cao phenylalanine mustard (malphalan): phenylalanine mustard (malphalan)50～100mg/m21ngày, tỷ lệ hiệu quả của方案 này khoảng40%, tác dụng phụ chính là ức chế tủy xương, cần chú ý.

　　（3ngoài các方案 VAD, VAD kết hợp với chất đảo ngược MDR và方案 HDM, đối với các trường hợp khó khăn, có thể chọn方案 CBV (cyclophosphamide, carmustine (carboplatin), etoposide) hoặc方案 EDAP (etoposide, dexamethasone, doxorubicin (adriamycin), cisplatin), tỷ lệ hiệu quả của cả hai đều khoảng40%, có báo cáo rằng kháng sinh macrolide clarithromycin500mg,2Lần/d có hiệu quả đối với bệnh này, thậm chí có thể có hiệu quả đối với các trường hợp kháng hóa trị liệu, việc uống salyduramin (phản ứng dừng) từ200mg/d tăng dần400 ~800mg/d, dùng thuốc6tuần trở lên, tỷ lệ hiệu quả khoảng30%, tác dụng phụ có buồn ngủ, táo bón, mệt mỏi, bệnh lý thần kinh ngoại vi等.

　　3, interferon và các chất điều chỉnh phản ứng sinh học khác

　　interferon là yếu tố hoá học có tác dụng chống virus, ảnh hưởng (ức chế hoặc kích thích) sự tăng trưởng của tế bào, điều chỉnh miễn dịch và nhiều chức năng khác, tác dụng của interferon đối với sự tăng trưởng của tế bào (bao gồm tế bào ung thư) thường biểu hiện dưới dạng ức chế, đồng thời interferon cũng kích hoạt tế bào tiêu diệt tự nhiên, kích hoạt tế bào T độc tính, kích thích tế bào B tổng hợp kháng thể, vì vậy nó được sử dụng trong điều trị ung thư bao gồm bệnh này, việc sử dụng interferon alpha (3～5)×106U皮下注射，1周3lần, ít nhất6tuần trở lên, tỷ lệ hiệu quả của việc điều trị đơn độc cho bệnh nhân mới điều trị ban đầu của bệnh này là10% ~20%, hầu hết đều có sự cải thiện phần nào, nếu kết hợp với hóa trị liệu, có hay không hơn việc sử dụng hóa trị liệu đơn độc vẫn còn tranh cãi, mặc dù nhiều báo cáo xác nhận rằng kết hợp hóa trị liệu với interferon alpha có thể tăng cường tỷ lệ cải thiện và kéo dài thời gian cải thiện, nhưng một số báo cáo lại cho rằng việc thêm interferon alpha không có tác dụng gì đối với hiệu quả điều trị, đối với các trường hợp khó khăn, tất cả các báo cáo đều cho rằng interferon alpha rất khó có hiệu quả, đối với việc duy trì điều trị sau khi đạt được sự cải thiện hoàn toàn sau hóa trị liệu, mặc dù một số nghiên cứu cho rằng có thái độ 否定的, nhưng hầu hết các nghiên cứu đều xác nhận việc sử dụng interferon alpha [(3～5)×106U皮下注射，1周3次，长期注射]作为维持治疗，可以获得延长缓解期的效果，此一争论尚待进一步研究澄清。

　　（1）白介素6(IL-6)是诱导B细胞分化和刺激B细胞-浆细胞生长的重要细胞因子，人骨髓瘤细胞体外培养需要IL-6，骨髓瘤患者骨髓中及血清中IL-6水平也显著升高，这些都提示IL-6在本病的发病机制中起着重要作用，因此有研究应用抗IL-6单克隆抗体治疗本病，初步报告有一定疗效，但有待进一步研究证实。

　　（2）骨痛是本病的主要症状之一，帕米膦酸二钠(博宁，阿可达)通过抑制破骨细胞活性而减轻骨痛和溶骨性病变，用法为60～90mg，静脉滴注，每月1次，可重复使用，新近报道应用OAF抑制剂(SD-7784，Statins)治疗溶骨性病变，已进入临床试验。

　　4、放射治疗

　　放射治疗适用于不宜手术切除的孤立性骨浆细胞瘤和髓外浆细胞瘤的治疗，同时也是减轻局部剧烈骨痛的有效治疗手段，此外，对于化疗无效的复发性或耐药性患者采用半身放疗或半身放疗加联合化疗，有效率约为50％，放射剂量一般为上半身625cGy，或下半身850cGy，近年来由于骨髓移植的进展，周身放疗多作为移植前预处理措施之一，而不再单独使用。

　　5、手术治疗

　　当胸椎或腰椎发生溶骨性病变使患者卧床不起并可能因发生压缩性骨折而导致截瘫时，可以进行病椎切除，人工椎体置换固定术，成功的手术将使患者避免发生截瘫，在一定程度上恢复活动能力，提高生命质量。

　　6、造血干细胞移植

　　化疗虽在本病取得了显著疗效，但未能治愈本病，故自20世纪80年代起试用骨髓移植配合超剂量化疗和周身放射根治本病，同基因，异基因，自身骨髓(包括外周血干细胞)移植均已应用于本病的临床治疗。

　　骨髓移植前的预处理目的在于清除患者体内的瘤细胞并抑制患者的免疫能力使骨髓容易植活，对于本病，多采用大剂量苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)140～200mg/m2(-2天)和周身放射(TBI)850cGy(-1天)作为预处理，也有采用卡莫司汀(卡氮芥)120mg/m2(-8天)，依托泊苷(足叶乙甙)250mg/m2(-8天，-6天)，苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)140mg/m2(-2天)和TBI850cGy(-1天)作为预处理，近年来的总结性研究认为，单用苯丙氨酸氮芥(马尔法兰)200mg/m2作为预处理效果相对较好。

　　①同基因骨髓移植：美国西雅图研究中心报告7Bệnh nhân này đã nhận ghép tủy xương cùng gen từ anh em song sinh, trong đó}}2Bệnh nhân đã sống sót không có bệnh8Năm và15Tuổi,1994) Bệnh nhân này đã sống sót6Bệnh nhân ghép tủy xương cùng gen, trong đó3Bệnh nhân đã sống sót6Tuổi, cho thấy ghép tủy xương có thể chữa khỏi bệnh này;

　　② Ghép tủy xương từ người khác: Tổ chức ghép tủy xương châu Âu báo cáo9Bệnh nhân, nhóm Seattle của Mỹ báo cáo5Bệnh nhân, Ý báo cáo27Bệnh nhân, Canada báo cáo17Bệnh nhân này đã nhận ghép tủy xương từ người khác, kết quả tương tự:4Năm sống sót khoảng30％,10Năm sống sót khoảng20％， nhưng tỷ lệ tử vong liên quan đến ghép tủy xương cao40％～50％, truyền cho bệnh nhân tái phát sau ghép tủy xương từ người khác CD8Tế bào T lympho, tạo ra hiệu ứng chống ung thư của tế bào ghép (GVL) có thể giúp một số bệnh nhân hồi phục, hiện一般认为, ghép tủy xương từ người khác có hiệu quả điều trị rõ ràng và có hy vọng chữa khỏi một số bệnh nhân, nhưng phương pháp này có một số nguy cơ nhất định, đặc biệt là tỷ lệ xảy ra bệnh ghép chủ (GVHD) và tỷ lệ tử vong liên quan đến ghép tủy xương cao, vì vậy cần chú ý chọn bệnh nhân phù hợp để thực hiện ghép tủy xương từ người khác, nhiều học giả ủng hộ việc chọn bệnh nhân trên 50 tuổi55Dưới tuổi, bệnh nhân có người thân hợp HLA có thể cung cấp tủy xương, bệnh nhân bị bệnh với tiên lượng xấu nên cố gắng tiến hành sớm chuyển hóa xương sống, đối với bệnh nhân có điều kiện trên nhưng tiên lượng tốt hơn, thì nên hoãn lại đến lần1Lần tái phát tiếp theo thực hiện chuyển hóa xương sống;

　　③ Chuyển hóa xương sống tự thân: Do phương án tiền xử lý hiện tại khó đảm bảo彻底清除患者体内的瘤细胞，và thiếu phương pháp làm sạch xương sống ngoài cơ thể hiệu quả, vì vậy tỷ lệ tái phát sau chuyển hóa xương sống tự thân cao, hiệu quả điều trị hạn chế, mặc dù có nghiên cứu báo cáo rằng chuyển hóa xương sống tự thân có thể提高缓解率，nhưng không có kết luận rõ ràng về việc có thể kéo dài thời gian缓解 hay không, việc cải thiện hiệu quả điều trị bệnh này của chuyển hóa xương sống tự thân phụ thuộc vào việc cải thiện phương án tiền xử lý và tiến triển của nghiên cứu làm sạch xương sống ngoài cơ thể;

　　④ Chuyển hóa tế bào gốc máu ngoại vi tự thân: Bệnh nhân này chỉ có một lượng nhỏ tế bào ung thư trong máu ngoại vi, điều này là lợi thế của việc sử dụng phương pháp này để điều trị bệnh này, thường trong giai đoạn phục hồi chức năng tạo máu xương sống sau hóa trị liệu, kết hợp sử dụng G-CSF và các yếu tố tế bào khác kích thích tế bào gốc tạo máu trong xương sống di chuyển vào máu ngoại vi và lưu trữ tế bào gốc máu ngoại vi, chờ bệnh nhân nhận liệu pháp hóa trị liệu liều cao và TBI, sau đó truyền trở lại cho bệnh nhân. Các báo cáo từ các trung tâm y tế khác nhau về hiệu quả điều trị khác nhau,一般认为,无论是缓解率还是无病生存期，自体外周血干细胞移植可能优于单纯化疗，但最终难免复发，对此疗法的研究，目前正在积极进行之中。

　　7、CD20 kháng thể đơn链 điều trị

　　Bệnh nhân đa u tủy xương liều rituximab (MabThera)375mg/m2，1Lần/Tuần ×4Tuần, sử dụng4Lần là1Lần điều trị, gián đoạn6Tháng thực hiện lần2Lần điều trị, tổng cộng6Lần điều trị, cho rituximab (MabThera) lần35Uống benzoxyurea (Malphalan) 0.25mg/kg, uống, ngày1～4Uống prednisone100mg, uống, ngày1～4Ngày, mỗi4～6Tuần lặp lại1Lần.

　　Chỉ tiêu đánh giá hiệu quả điều trị: Chỉ tiêu quan trọng để đánh giá hiệu quả điều trị bệnh này là: M-protein trong máu và (hoặc) nước tiểu của bệnh nhân.-Giảm protein trong nước tiểu50％ trở lên, u bạch cầu plasma hai đường kính lớn nhất thu nhỏ50％ trở lên và cải thiện tổn thương xương hủy diệt xương, tiêu chuẩn thứ yếu, giảm tế bào bạch cầu plasma (u) trong xương。

　　II. Tiên lượng

　　Các yếu tố liên quan đến tiên lượng của bệnh này có: phân giai đoạn lâm sàng (bao gồm chức năng thận), phân loại IgG, mức độ phân hóa tế bào bạch cầu (u) plasma, mức độ β2-mức độ microglobulin, mức độ lactate dehydrogenase trong huyết thanh và chỉ số đánh dấu tế bào bạch cầu plasma, thời gian sống trung bình của giai đoạn IA có thể đạt5năm, trong khi đó, thời gian sống trung bình của giai đoạn IIIB là ngắn hơn2năm, loại IgG trong huyết thanh có ảnh hưởng đến tiên lượng, loại nhẹ chuỗi nhẹ tiên lượng较差, loại IgA tiên lượng cũng kém hơn loại IgG, những người phân hóa tế bào bạch cầu (u) kém hơn những người phân hóa tế bào bạch cầu (u) tốt hơn, β2-microglobulin (β2-microglobulin, β2-M) là chất có khối lượng mol thấp (11800) protein, là HLA-A, B, C tổ hợp phân hợp tính tương thích cơ thể nhẹ, β2-Nồng độ M

　　Quá trình bệnh của bệnh này có sự khác biệt lớn giữa các bệnh nhân, theo phân tích các yếu tố tiên lượng trên, bệnh nhân bị bệnh này có thể được chia thành nhóm nguy cơ thấp, nhóm nguy cơ trung bình và nhóm nguy cơ cao, hiện nay vẫn chưa có tiêu chuẩn phân loại được công nhận, thống nhất, tiêu chuẩn phân loại dưới đây chỉ làm tham khảo, nhóm nguy cơ thấp ở thời điểm chẩn đoán phân giai đoạn lâm sàng là giai đoạn I, nếu β2-M5năm; nhóm nguy cơ trung bình ở thời điểm chẩn đoán phân giai đoạn lâm sàng là giai đoạn II, β2-M≥2.7mg/L hoặc PCLI≥1%， trong nhóm này, thời gian sống trung bình khoảng3năm; nhóm nguy cơ cao ở thời điểm chẩn đoán phân giai đoạn lâm sàng là giai đoạn III, β2-M≥2.7mg/L, đồng thời PCLI≥1%， trong nhóm này, thời gian sống trung bình khoảng1năm rưỡi, về tổng thể của bệnh này, dưới điều kiện điều trị chính là hóa trị hiện nay, thời gian sống trung bình của bệnh nhân là30～36tháng, nguyên nhân chính gây tử vong cho bệnh nhân là nhiễm trùng, suy thận, sự tiến triển của u mạch máu gây suy toàn thân hoặc suy đa tạng, một số bệnh nhân tử vong do xuất huyết tiêu hóa hoặc xuất huyết não, khoảng5％ bệnh nhân chuyển sang bệnh bạch cầu cấp tính, chủ yếu là bệnh bạch cầu浆 bào cấp tính, nhưng cũng có thể là bệnh bạch cầu mono bào cấp tính, bệnh bạch cầu granulocyt cấp tính.-Bạch cầu đơn nhân hoặc bệnh bạch cầu granulocyt cấp tính.