Néphropathie hypokaliémique

　　1. Causes de l'apparition

　　Cette maladie est causée par une insuffisance rénale hypokaliémique due à une hypokaliémie chronique, et les causes principales de l'hypokaliémie incluent une ingestion insuffisante de potassium; une perte excessive (perte digestive et urinaire); l'utilisation de diurétiques et de corticostéroïdes; des maladies rénales chroniques telles que l'acidose tubulaire rénale, le syndrome de Bartter, le syndrome de Liddle, une tumeur rénine, le syndrome de Cushing et des maladies dues à une carence en hydroxylase, etc. Les symptômes communs de l'hypokaliémie clinique incluent :

　　1、hypokaliémie non rénale la rétention de potassium par les reins n'est pas augmentée, en raison de diverses causes la rétention de potassium cellulaire est également l'une des causes courantes de hypokaliémie. La hypokaliémie causée par l'augmentation de la rétention de potassium cellulaire est généralement temporaire et dans la plupart des cas, elle n'a pas besoin de traitement spécial. La myasthénie périodique hypokaliémie est une maladie rare héréditaire dominante autosomique, les patients peuvent survenir soudainement une hypokaliémie myasthénie, le potassium dans le sang est souvent inférieur à3mmol/L. La cause de cette maladie n'est pas encore是完全明了的，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-les médicaments bloquant peuvent améliorer significativement les symptômes de faiblesse musculaire. De plus, une carence en potassium, ou une perte de potassium intestinale due à la diarrhée aiguë ou chronique, est également une cause principale de hypokaliémie non rénale.

　　2、hypokaliémie rénale due à diverses causes l'élimination urinaire de potassium augmentée est la cause principale de l'hypokaliémie, appelée hypokaliémie rénale. Les patients, en plus des symptômes de hypokaliémie, sont souvent accompagnés d'une acidose métabolique ou d'une alcalose métabolique. Lorsque la hypokaliémie est accompagnée d'une acidose métabolique, la tension artérielle est généralement normale, et la hypokaliémie accompagnée d'une alcalose métabolique a généralement une hypertension.

　　)1)hypokaliémie avec acidose: en raison de l'augmentation compensatoire de la concentration de bicarbonate plasmatique due à une hypokaliémie, la plupart des patients ont une tendance à l'alcalose; inversement, si un patient hypokaliémie est également accompagné d'une acidose métabolique, cela est extrêmement utile pour le diagnostic. Parce que la hypokaliémie avec acidose ne se voit que dans l'acidose tubulaire rénale, y compris l'acidose tubulaire proximale et distale; et l'acidose cétosique diabétique. L'acidose cétosique diabétique, en raison de l'effet diurétique hypertonique causé par l'hyperglycémie et de l'élimination massive de cétone portant un charge négative dans l'urine, favorise l'élimination de potassium urinaire, et une diminution marquée de la quantité totale de potassium dans le corps. Mais au début de l'acidose, en raison de la redistribution du potassium intracellulaire et extracellulaire, la hypokaliémie peut ne pas être évidente. Si le potassium n'est pas ajouté pendant le traitement avec de l'insuline et des médicaments alcalins, cela peut entraîner une hypokaliémie grave, même mortelle.

　　)2)hypokaliémie avec un pH sanguin normal ou avec alcalose métabolique:

　　①Hyperaldostéronisme primaire, l'augmentation du niveau de aldostérone sérique, entraînant une augmentation significative de l'ion sodium dans le tubule distal, en raison du sodium-l'échange de potassium, l'élimination urinaire de potassium augmente. Les patients, en plus d'une augmentation du niveau de aldostérone sérique, une hypokaliémie, ont également des symptômes cliniques d'hypertension et d'alcalose métabolique, et la plupart des patients ont une activité de rénine plasmatique diminuée. En raison de l'inhibition rétroactive de la sécrétion de aldostérone par la corticosurrénales due à une hypokaliémie, le niveau de aldostérone sérique des patients hypokaliémie grave n'augmente pas proportionnellement. Chez les personnes normales ou les patients hypertendus pour d'autres raisons, après l'administration d'eau salée ou de fluorhydrocortisone, le niveau de aldostérone sérique devrait être inférieur à110.96nmol/L(4ng/dl)，tandis que le niveau de aldostérone sérique non inhibé est utile pour le diagnostic de la maladie. Les tumeurs adrénales, en raison du niveau élevé de aldostérone, présentent également des symptômes de hypokaliémie marqués, et doivent être traitées par une chirurgie. L'hyperplasie adrénales peut d'abord essayer de spironolactone (antistress) pour traiter l'aldostérone, la plupart des patients hypokaliémie et l'hypertension peuvent être corrigés. Certains patients avec une augmentation de aldostérone urinaire18-Hydroxy et18-La concentration d'hydrocortisone augmente, le test d'inhibition de la dexaméthasone est positif, c'est une maladie rare de transmission dominante autosomique. Ces patients peuvent développer une hypokaliémie extrêmement grave en prenant des diurétiques thiazidiques, et en prenant une petite dose de dexaméthasone (0.75mg) peut corriger efficacement l'hypokaliémie et réduire le niveau d'aldostérone dans le sang.

　　② Hyperaldostéronémie secondaire : cette maladie est souvent associée à des maladies vasculaires rénales, telles que l'angiosclérose rénale, l'angiite rénale, etc., et peut également se manifester cliniquement par une alcalose hypokaliémique et une hypertension. Mais il faut noter que tous les hyperaldostéronismes secondaires ne présentent pas de symptômes d'hypokaliémie. La tumeur épithéliale extracapillaire rénale (Robertson-Kihara syndrome) est une tumeur rare des vaisseaux rénaux glomérulaires, qui peut sécréter de la renine secondairement, entraînant une augmentation de l'aldostérone, se manifestant cliniquement par une hypokaliémie et une hypertension, avec une activité de renine veineuse rénale latérale significativement augmentée. Certaines tumeurs malignes extrarénales peuvent également entraîner une augmentation de l'aldostérone, mais principalement à un niveau élevé de renine inactive dans le sang.

　　③ Syndrome de hyperaldostéronémie congénitale : en raison de11β-Hydroxysteroid dehydrogenase (11β-L'activité de l'OHSD est basse, ce qui empêche la transformation de la cortisol en cortisol hydroxylé inactif dans le rein, entraînant une grande quantité de cortisol se liant aux récepteurs de la corticostéroïde salivaire et les activant, jouant un rôle semblable à celui des corticostéroïdes salivaires, entraînant des symptômes cliniques d'augmentation de l'aldostérone. Les médicaments tels que la glycyrrhizine, le gossypol et la sodium glycyrrhizate ont également une inhibition11β-L'effet de l'OHSD, ce qui entraîne une augmentation des symptômes cliniques de la corticostéroïde salivaire. Des cas de syndrome d'augmentation de la corticostéroïde salivaire dus à l'ingestion de produits alimentaires ou médicamenteux contenant de la glycyrrhizine ont été rapportés dans la littérature.

　　④ Syndrome de Liddle : c'est une maladie familiale. Cliniquement, il présente principalement une hypokaliémie, une hypertension et une alcalose, etc. La caractéristique pathophysiologique de cette maladie est une augmentation significative de la réabsorption du sodium dans le tubule distal des reins, ce qui entraîne une expansion de la capacité et une inhibition supplémentaire de la production de renine et d'aldostérone. Par conséquent, le niveau d'aldostérone dans le sang de ces patients est souvent faible. La rétention de sodium est la cause de l'hypertension, et l'augmentation de la réabsorption de sodium entraîne une augmentation de l'excrétion de potassium et une hypokaliémie et une alcalose. L'obstacle à l'éjection du sodium ionique de la membrane rouge des patients est également l'une des caractéristiques de cette maladie. Les diurétiques potassiques tels que le triamteren et l'amiloride (Amiloride) peuvent être utilisés pour traiter cette maladie, tandis que la spironolactone (Antisterone) est inefficace pour cette maladie et ne doit pas être utilisée.

　　⑤ Syndrome de Cushing : environ30 % des patients atteints du syndrome de Cushing peuvent développer une hypokaliémie, en particulier chez les patients atteints de syndrome de Cushing secondaire à la sécrétion ectopique de corticostéroïdes, le taux d'hypokaliémie est encore plus élevé. En raison de l'association de corticostéroïdes et de récepteurs de corticostéroïdes salivaires, une action semblable à celle des corticostéroïdes salivaires peut être produite, augmentant ainsi l'excrétion de potassium par les reins. Récemment, des expériences animales ont montré que les corticostéroïdes peuvent augmenter-Le taux de filtration glomérulaire augmente la quantité de liquide passant par les tubules rénaux, ce qui est la principale cause de l'augmentation de la perte de potassium urinaire.

　　Le syndrome hypochlorhydrique : l'hypochloryémie est l'une des causes de l'hypokaliémie et de l'alcalose métabolique, les patients n'ont pas d'hypertension. L'hypochloryémie se produit souvent lors de vomissements fréquents ou en raison de la perte massive de chlorure par la décompression gastro-intestinale. De plus, la prise à long terme de grandes doses de diurétiques thiazidiques ou de diurétiques péritonéaux est également une cause importante de l'hypochloryémie.

　　⑦Syndrome de Bartter : ce syndrome est une maladie génétique rare,80% des patients15Les patients atteints de cette maladie avant un certain âge présentent généralement un retard de croissance et de développement.5Il est extrêmement rare que des cas se développent chez les personnes de 0 ans et plus. Les caractéristiques pathologiques de cette maladie sont l'hyperplasie des apparats juxtaglomérulaires, les patients peuvent présenter une hyperaldostéronémie et une hyperreninémie, donc l'hypokaliémie est également un symptôme clinique important. En raison de la production accrue de prostaglandines et de kinines chez les patients, les patients deviennent résistants aux effets de l'angiotensine II et de la noradrénaline, donc les patients ne souffrent pas d'hypertension. Des études ont montré que l'hypokaliémie de cette maladie n'est pas entièrement due à l'augmentation de l'aldostérone, car la limitation de l'apport en sel, la prise de spironolactone (antagoniste des récepteurs de l'aldostérone), d'amiloride ou l'ablation des glandes surrénales peut réduire l'excrétion urinaire de K+ chez les patients avec une augmentation de l'aldostérone, mais ces méthodes ne peuvent pas corriger l'hypokaliémie de la maladie de Bartter. Au contraire, les inhibiteurs de prostaglandines tels que l'indométacine (méfénamate) peuvent corriger tous les troubles métaboliques et anormaux de cette maladie, ce qui suggère que la production excessive de prostaglandines pourrait être la principale cause de cette maladie. Le traitement de cette maladie, en plus de l'utilisation d'inhibiteurs de prostaglandines, doit également inclure une supplémentation en potassium, et pour les patients qui excrètent plus de potassium, des diurétiques à potassium doivent être administrés, dont l'amiloride (amiloride) est le plus efficace.

　　⑧ Carence en magnésium : la carence en magnésium peut également entraîner une augmentation de l'excrétion urinaire de K+ et une hypokaliémie, et la cause n'est pas encore claire. Chez certains patients, l'excrétion urinaire de K+ peut diminuer après l'ajout de magnésium suffisant. Les symptômes cliniques de la carence en magnésium sont similaires à ceux de l'hypocalcémie, principalement des symptômes de stress neuro-musculaire accrues tels que des tremblements musculaires, une agitation, une photophobie, des troubles mentaux, etc. Dans les cas graves, des symptômes tels que des étourdissements et des convulsions peuvent survenir.

　　⑨ Diurétiques : les diurétiques thiazidiques, l'acétazolamide, les diurétiques d'argent, ainsi que la furosémide et l'éthacrynic acid, peuvent augmenter l'excrétion urinaire de K+ et entraîner une hypokaliémie. La principale cause est que ces médicaments inhibent la réabsorption de sodium et de l'eau dans les tubules rénaux, ce qui entraîne une augmentation significative de sodium et d'eau atteignant le tubule distal. Na-L'augmentation de l'échange de K+ entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire de K+. En plus de cela, ces diurétiques (à l'exception de l'acétazolamide), peuvent également provoquer une acidose métabolique, ce qui augmente davantage l'excrétion urinaire de K+. En dehors des diurétiques, il y a également de nombreux autres médicaments qui causent l'hypokaliémie, et les mécanismes qui causent l'hypokaliémie ne sont pas tous identiques. Le tableau suivant énumère certains médicaments courants qui peuvent provoquer l'hypokaliémie et leurs principes de cause.

　　Deuxièmement, la mécanisme de développement

　　La compréhension des mécanismes de développement de la néphropathie hypokaliémique peut être obtenue à partir des études sur l'hypokaliémie expérimentale des rats. La principale cause de l'atteinte rénale dans cette maladie peut être l'anomalie de la synthèse d'ammoniac lors de l'hypokaliémie. Les résultats expérimentaux montrent que l'hypokaliémie stimule la synthèse d'ammoniac, le mécanisme est l'acidose intracellulaire lors de l'hypokaliémie, et le résultat est l'activation de la voie complémentaire, suivi de l'invasion des cellules immunitaires dans le tissu interstitiel, ce qui entraîne une atteinte progressive des tubules interstitiels. Chez les rats hypokaliémiques, l'ajout de bicarbonate de sodium pour inhiber la synthèse d'ammoniac réduit les lésions tubulo-interstitielles.

　　Les changements structurels et fonctionnels des tubules accompagnant la perte de potassium montrent une reversibilité. Ces lésions ne peuvent pas nécessairement évoluer en une néphrite interstitielle chronique et entraîner une insuffisance rénale persistante, mais sont liées à la durée de la maladie d'hypokaliémie. Il a été rapporté qu'un type familial de néphrite tubulaire interstitielle hypokaliémique, présentant une insuffisance rénale progressive. Les résultats de l'étude expérimentale sur l'hypokaliémie expérimentale chez les rats montrent que la fibrose interstitielle peut être irréversible après plusieurs mois de hypokaliémie, mais les lésions tubulaires interstitielles hypokaliémiques chez les rats sont plus graves que chez les humains, et ces lésions peuvent être causées par une sensibilité chronique de l'hypokaliémie des rats à la pyélonéphrite chronique.

　　Cette maladie est susceptible de complicer la pyélonéphrite et de présenter des symptômes d'hypokaliémie systémiques ; les cas graves peuvent progressivement présenter une insuffisance rénale chronique avec le développement de la maladie.

　　1、La pyélonéphrite (pyelonephritis) est une inflammation de la pyélonéphrite, généralement causée par une infection bactérienne, généralement accompagnée d'une inflammation des voies urinaires inférieures, cliniquement difficile à distinguer strictement, selon la durée de la maladie et la maladie, la pyélonéphrite peut être divisée en deux stades aigus et chroniques, la pyélonéphrite chronique est une cause importante de l'insuffisance rénale chronique.

　　2、Lorsque la concentration de potassium dans le plasma sanguin est inférieure à3.5./L'électrolyte potassium dans le sang est inférieur à

　　Prévention : diagnostiquer et traiter activement la maladie primitive, éliminer les facteurs déclenchants de l'hypokaliémie, faire des efforts pour corriger l'hypokaliémie, afin de prévenir le développement et l'aggravation de la maladie.

　　1、Shenling Baizhu San :6g, deux fois par jour, pour les personnes atteintes de faiblesse du système digestif et du froid.

　　2、Jianbu Huxian Wan :Chaque fois1Pilules, trois fois par jour, pour les personnes atteintes de faiblesse des reins et du foie.

　　3、Anelang Buxin Dan ou Shuisha Anshen Dan :Chaque fois1Pilules, trois fois par jour, pour les personnes atteintes de toxicité maléfique.

　　Diagnostiquer et traiter activement la maladie primitive, éliminer les facteurs déclenchants de l'hypokaliémie, faire des efforts pour corriger l'hypokaliémie, afin de prévenir le développement et l'aggravation de la maladie.

　　1、examen des urines :on peut voir des protéines urinaires et des casts, lorsque l'infection se développe, on voit plus de leucocytes, l'essai de concentration et de dilution de l'urine montre une diminution de la fonction de concentration, la densité urinaire diminue (la rate de filtration de la phénol rouge et de l'acide aminobenzoïque diminue), l'augmentation de la prostaglandine E urinaire.

　　2、examen sanguin :Les niveaux de BUN et de Scr dans le sang peuvent être normaux à l'état initial de la maladie; avec le développement de la maladie, l'insuffisance rénale se développe, les niveaux de créatinine et d'urée dans le sang augmentent, les changements caractéristiques sont une diminution du potassium dans le sang, une augmentation de la renine et de l'aldostérone.

　　La pathologie de cette maladie est l' nephrite tubulo-interstitielle, accompagnée d'une insuffisance rénale progressive, la présence de vésicules dans les tubules rénaux corticaux est une caractéristique pathologique de l'hypokaliémie rénale héréditaire ou acquise, il y a de nombreuses vésicules dans les cellules épithéliales des tubules rénaux, surtout dans les lésions des tubules rénaux proches, les vésicules ne contiennent pas de graisse ou de glycogène, les glomérules et les vaisseaux rénaux ne sont généralement pas endommagés, une hypokaliémie à long terme entraîne une fibrose interstitielle tubulaire, la formation de cicatrices, l'atrophie rénale, les changements pathophysiology sont des anomalies multiples des fonctions rénales, accompagnées de la perte de potassium, les caractéristiques sont une dysfonction de concentration urinaire résistante à l'adrénaline, une augmentation de la formation d'ammoniac, une diminution du taux de filtration glomérulaire, dans le corps humain, les changements structurels caractéristiques associés à la perte de potassium sont l'apparition de vésicules dans les tubules épithéliaux, due à l'expansion des réservoirs du réticulum endoplasmique, cette lésion est principalement limitée aux tubules proches, les tubules distaux ne montrent que des changements focaux, une biopsie rénale conventionnelle et des examens d'imagerie révèlent des changements caractéristiques.

　　、低钾血症肾病食疗方(以下资料仅供参考，详细需要咨询医生)

　　1、radix astragalus riz glutinifère porridge

　　[Ingrédients] : Prendre le radix astragalus60 grammes, riz glutinifère50 grammes, un peu de sucre roux.

　　[Fabrication] : D'abord, faire bouillir le radix astragalus avec de l'eau4minutes, prendre le liquide médicamenteux avec le riz glutinifère pour cuire en bouillie, ajouter du sucre roux fondu et manger, chaque jour2fois, matin et soir1fois.

　　[Utilisation] : Avoir un effet de renforcer la rate et l'estomac.

　　2、lingzhi riz glutinifère porridge

　　[Ingrédients] : Prendre le lingzhi15grammes (moulu en poudre fin), riz glutinifère50 grammes.

　　[Fabrication] : Cuire ensemble en bouillie, chaque jour1dosage.

　　[Utilisation] : Avoir un effet bénéfique pour le cœur et la rate, drainer l'humidité, renforcer le bien-être et éliminer les maux.

　　3、coix porridge

　　[Ingrédients] : Coix30 grammes, riz glutinifère30 grammes, baies de ginkgo10pièces.

　　[Fabrication] : D'abord, nettoyer les baies de ginkgo à l'intérieur et à l'extérieur, cuire les baies de ginkgo avec le coix et le riz glutinifère en bouillie. Chaque jour1fois10jours pour un traitement

　　[Utilisation] : Privilégier la stabilisation du foie et de la rate, principalement pour renforcer les reins.

　　4、lingzhi dolique porridge

　　lingzhi25grammes, dolique30 grammes, datong10pièces, riz glutinifère100 grammes.

　　d'abord, tremper les doliques rouges dans l'eau froide pendant une demi-journée, puis les cuire en bouillie avec le lingzhi, les datong et le riz glutinifère. Manger chaudement au petit-déjeuner et au dîner.

　　5、racine de maïs dolique porridge

　　racine de maïs fraîche200 grammes, riz glutinifère200 grammes, dolique200 grammes.

　　racine de maïs fraîche, ajouter de l'eau en quantité appropriée, faire bouillir le jus, filtrer et éliminer les résidus, ajouter du riz glutinifère et des doliques, cuire en bouillie. Chaque jour, diviser3～4fois par jour

　　6、maïs dolique datong porridge

　　maïs50 grammes, dolique25grammes, datong50 grammes.

　　mettre en haut3saveur, bouillie tous les jours1fois.

　　7、fleurs de bougies carpe communis porridge

　　fleurs de bougies5～8carpe communis1～2riz blanc30 grammes.

　　Retirer les écailles et les viscères du carpe, les envelopper dans un tissu en gaze, les cuire avec les fleurs de lumière et les fleurs blanches pour faire du riz. Prendre en continu.2～4fois.

　　Deuxième partie : Quels aliments sont bons pour une néphropathie hypokaliémique ?

　　1、Il est recommandé de manger des aliments légers et faciles à digérer.

　　2、Il est recommandé de manger des légumes frais et des fruits en quantité modérée, de boire suffisamment d'eau.

　　3、Il est recommandé de manger des aliments riches en potassium comme les bananes, les oranges, les pommes de terre, les tomates, les melons, le thé, le soja, la sauce soja, les exhausteurs de goût.

　　Troisième partie : Quels aliments ne faut-il pas manger pour une néphropathie hypokaliémique ?

　　1、Il est recommandé d'éviter les produits de la mer, le bœuf, le mouton, les aliments épicés, l'alcool et tous les aliments qui peuvent provoquer une inflammation comme les graines de cinammon, le café, la coriandre.

　　2、Il est recommandé d'éviter de manger tous les suppléments, les médicaments toniques et les aliments qui peuvent entraîner une fièvre comme les piments, les litchis, le chocolat.

　　3、Les personnes avec un taux élevé d'acide urique doivent éviter de manger des organes internes d'animaux, des poissons, des crevettes, des crabes, de la bière, des champignons, des légumineuses, des épinards.

　　4、Il est recommandé de boire peu d'alcool, de manger peu de piments, de poivres et d'autres aliments épicés.

　　Traitement médicamenteux :

　　1、Cette maladie est causée par une hypokaliémie, par conséquent, le traitement de l'hypokaliémie est le traitement le plus fondamental. Comme une hypokaliémie non corrigée à temps peut entraîner des conséquences graves, il est nécessaire de maîtriser les principes généraux du traitement, à savoir éliminer les causes de l'hypokaliémie. L'hypokaliémie due à la redistribution des ions potassium à l'intérieur et à l'extérieur des cellules pour diverses raisons est généralement temporaire et de gravité légère, elle ne nécessite pas de traitement, mais si l'hypokaliémie est grave, il est nécessaire de la corriger. Lorsque l'hypokaliémie est légère, on peut généralement administrer du chlorure de potassium par voie orale, quotidiennement3～6g, pris en plusieurs fois. Si le patient prend régulièrement du potassium, on peut lui donner du chlorure de potassium à libération prolongée, comme des comprimés de chlorure de potassium à libération prolongée (Buparvo), pour réduire les irritations gastro-intestinales et les fluctuations des concentrations de potassium.

　　2、Ne peuvent pas prendre par voie orale en raison de la sévérité de la carence en potassium ou d'une alimentation restrictive, ils devraient recevoir une supplémentation en potassium par voie intraveineuse, le chlorure de potassium étant le plus couramment utilisé. Le chlorure de potassium est strictement interdit par injection intraveineuse, il doit être dissous dans de l'eau salée physiologique ou de l'eau sucrée et administré par goutte à goutte, ne dépassant pas1Il est recommandé de boire g. Les patients hypokaliémiens avec une acidose chlorhydrique hypochlorationique, s'ils présentent des symptômes évidents d'acidose tubulaire rénale, ne devraient pas utiliser de chlorure de potassium pour rééquilibrer le potassium, sauf en cas d'urgence, généralement il est préférable d'utiliser des sels de potassium sans chlore, tels que le potassium citrate. Pour les patients avec une oligurie, en particulier ceux qui prennent des diurétiques épargneurs de potassium, il faut se rappeler de ne pas corriger trop fortement pour éviter une hyperkaliémie. À l'inverse, les patients avec une acidose métabolique peuvent aggraver davantage l'hypokaliémie lors de la correction de l'acidose, par conséquent, il est nécessaire d'augmenter la quantité et la vitesse de supplémentation en potassium.