저칼륨혈증 신장 질환

　　1. 발병 원인

　　이 질병은 만성 저칼륨혈증으로 인한 손실성肾病입니다. 저칼륨혈증의 원인에는 칼륨 섭취 부족; 잃음이 많이 많은(장Digestive 및尿液 손실); 여러 가지 수수정제 및 스테로이드 호르몬 사용; 만성 신장 질환(肾 tubular acidosis, Bartter 증후군, Liddle 증후군, 투여 분비 종양, Cushing 증후군 및 환화효소 결핍 질환 등이 있습니다. 저칼륨혈증의 증상은 주로 혈장 농도 변화功能障碍입니다.

　　1、비신질환성 칼륨 결핍 신장에서 칼륨 배출은 증가하지 않으며, 여러 가지 이유로 인해 세포가 칼륨을 흡수하는 양이 증가하여 칼륨 결핍의 일반적인 원인 중 하나가 됩니다. 세포가 칼륨을 흡수하는 양이 증가하여 발생하는 칼륨 결핍은 대부분 일시적인 것이며, 많은 경우 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 칼륨 결핍성 주기성 마비는 드문 자가 유전성 대장성 질환으로, 환자는 칼륨 결핍성 근육 약화가 발생할 수 있으며, 혈액 칼륨 수치는 자주 낮습니다.3mmol/L. 병리학적 원인은 아직 명확하지 않으며, 아세틸아쿠닝은 근육 약화를 효과적으로 개선할 수 있습니다. 일부 신장 기능 합병증 환자는 주기성 마비의 임상적 표현을 보일 수 있으며, 혈액 칼륨 수치도 일시적으로 감소할 수 있습니다. 그러나 원인은 모두 다를 수 있으며, 아세틸아쿠닝은 대부분 효과가 없으며, 베타-차단제는 근육 약화 증상을 극적으로 개선할 수 있습니다. 또한 칼륨 섭취 부족이나 급성이나 만성 설사로 인한 장 손실도 비신질환성 칼륨 결핍의 주요 원인 중 하나입니다.

　　2、신질환성 칼륨 결핍 여러 가지 이유로 인한 칼륨 배출이 증가하는 것은 칼륨 결핍의 가장 주요한 원인 중 하나로, 신질환성 칼륨 결핍으로 통칭됩니다. 환자는 칼륨 결핍의 표현 외에도 대부분 대사성 산中毒이나 대사성 알칼리中毒을 동반하고 있습니다. 칼륨 결핍이 대사성 산中毒을 동반할 때는 혈압이 대부분 정상이며, 대사성 알칼리中毒을 동반한 칼륨 결핍 환자는 대부분 고혈압을 가집니다.

　　) 칼륨 결핍이고 산中毒과 동반됩니다：1) 칼륨 결핍이고 산中毒과 동반됩니다：

　　) 칼륨 결핍이고 산中毒과 동반됩니다：2) 칼륨 결핍이고 혈액 pH가 정상이거나 대사성 알칼리中毒과 동반됩니다：칼륨 결핍이 대사적으로 탄산수소이온의 농도를 증가시킬 수 있기 때문에, 대부분의 환자는 알칼리中毒의 경향이 있습니다. 반대로, 칼륨 결핍 환자가 대사성 산中毒과 동반되면 진단에 큰 도움이 됩니다. 칼륨 결핍과 산中毒이 근골격성 산中毒, 근골격성 긴장된 곡면의 산中毒 및 당뇨병 케톤산中毒에서만 나타납니다. 당뇨병 케톤산中毒은 고혈당으로 인한 수동성利尿 작용 및 대량의 음성 전하를 가진 케톤체가尿液에서 배출되어 칼륨 배출이 증가되고, 전체 칼륨량이 급격히 감소합니다. 그러나 산中毒 초기에는 세포 내·외 칼륨의 재배치로 인해 칼륨 결핍이 명확하지 않을 수 있습니다. 인슐린 및 알칼리 치료를 시행할 때 칼륨을 보충하지 않으면 심각한 심장마비로 이어질 수 있습니다.

　　① 원발성 알도스테론 증가증, 혈액 알도스테론 수치가 증가하여 긴장된 곡면의 나트륨 이온이 급격히 증가합니다. 나트륨-칼륨 교환 작용으로 칼륨 배출이 증가합니다. 환자는 혈액 알도스테론 수치가 높아지고 칼륨 결핍이 있을 뿐만 아니라 고혈압 및 대사성 알칼리中毒의 임상적 표현도 있으며, 혈액 중-renin 활성도는 대부분 감소합니다. 칼륨 결핍이肾上腺 피드백으로 알도스테론 분비를 억제할 수 있기 때문에, 심각한 칼륨 결핍 환자의 혈액 알도스테론 수치는 상응적으로 증가하지 않습니다. 정상인이나 다른 이유로 고혈압 환자가 생리盐水나 프로스타글란딘을 주입받으면 혈액 알도스테론 수치는 낮아야 합니다.110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-羟基와18-오르게이드론 농도가 증가하고 디세미손 억제 검사가 양성이 되면, 이는 드문 자가면역성 질환입니다. 이 환자들은 티아진류利尿제를 복용하면 매우 심각한 저칼륨혈증을 유발할 수 있으며, 작은 양의 디세미손(0.75mg)이 저칼륨혈증을 정상화하고 혈액 알도스테론을 낮추는 데 효과적입니다.

　　②세균성 알도스테론 증가 복합 증후군: 병은 대부분 신장 혈관 질환과 동반됩니다. 예를 들어, 신장 동맥 좁혈증, 신장 혈관염 등이 임상적으로 저칼륨성 알칼이옥시드 중독과 고혈압을 나타납니다. 하지만 모든 세균성 알도스테론 증가 복합 증후군이 저칼륨혈증을 나타내는 것은 아닙니다. 신장 혈관 외피세포종(Robertson-Kihara 복합 증후군)은 드문 구肾小球 주변 장치 종양으로, 그가 렌인인을 분비하여 알도스테론 증가를 유발하여 임상적으로 저칼륨혈증과 고혈압이 나타납니다. 일부 신장 외恶性肿瘤도 알도스테론 증가를 유발할 수 있지만, 혈액에서는 비활성 렌인인 수치가 주로 증가합니다.

　　③先天性 소금 피드바이어스 증가 복합 증후군:先天性11β-羟基 스타일로이드 디하이드로게나제(11β-OHSD 활성이 낮아서 피부롤에서 코르티솔이 비활성적인 hydroxy 코르티솔로 변환되는 것을 방해하고, 많은 코르티솔이 소금 피드바이어스 수용체와 결합하여 이를 활성화시키고, 소금 피드바이어스와 유사한 작용을 발휘하여 임상적으로 알도스테론 증가의 表현이 나타납니다. 감자, 히스타민 및 글리코르티콘산 나트륨 등의 약물도 억제11β-OHSD의 작용으로 인해 소금 피드바이어스 증가로 인한 임상적 表현이 발생합니다. 문헌에서는 감자의 식품이나 약물을 섭취하여 소금 피드바이어스 증가증을 유발한 사례가 보고되었습니다.

　　④Liddle 복합 증후군: 한 가족의 질병입니다. 임상적으로 저칼륨혈증, 고혈압 및 알칼이옥시드 중독 등이 나타납니다. 이 증후군의 생리학적 특징은 장구肾관에서 나트륨의 재흡수가 显著히 증가하여 용량 확장이 발생하고, 이는 트립킨아제와 알도스테론의 생성을 추가로 억제합니다. 따라서 이 병의 알도스테론 수치는 많이 감소합니다. 나트륨 저장은 고혈압의 원인이며, 나트륨 재흡수가 증가하여 칼륨 배출량이 증가하여 저칼륨혈증과 알칼이옥시드 중독을 유발합니다. 환자의 적혈구막에서 나트륨 이온이 밖으로 빠져나가는 장애도 이 병의 특징 중 하나입니다. 칼륨 보존제인 아미노피리딘 및 아미로리드(Amiloride)는 이 병의 치료에 사용될 수 있으며, 반대로 스플렌돌(Antisterone)은 이 병에 효과가 없으며 사용을 피해야 합니다.

　　⑤庫欣 복합 증후군: 약30％의庫欣 복합 증후군 환자가 저칼륨혈증을 발생시킬 수 있으며, 특히 이상성 부신 피드바이어스를 유발하는 库欣 복합 증후군 환자에서 저칼륨혈증 발생률이 더 높습니다. 단糖 피드바이어스와 나트륨 피드바이어스 수용체가 결합된 후에도 나트륨 피드바이어스와 유사한 작용을 발휘하여 신장에서 칼륨 배출량을 증가시킬 수 있습니다. 최근에는 동물 실험에서 단糖 피드바이어스가 증가시킬 수 있다는 연구가 있습니다.-구肾小球 필터율로 인해 피부관절의 액체량이 증가하여 소변에서 칼륨 배출량이 증가하는 주요 원인입니다.

　　⑥저염증 복합 증후군: 저염혈증은 저칼륨혈증과 대사성 알칼이옥시드 중독을 유발하는 원인 중 하나로, 고혈압이 없는 환자가 많습니다. 저염혈증은 반복적인 구토나 장기의 압력 감소로 인해 염소 이온이 대량으로 손실되는 경우가 많습니다. 또한 장기간에 걸쳐 대량의 티아진류나 주사형 효과利尿제를 복용하는 것도 저염혈증을 유발하는 주요 원인 중 하나입니다.

　　⑦바르터 증후군: 이 증후군은 드문 유전성 질환입니다.80％의 환자는15세 이하에서 발병하는 경우, 대부분의 환자는 성장 및 발달 지연이 동반됩니다.50세 이상에서 발병하는 경우는 매우 드물며, 병변의 특징은 글로모서터 플러스 테이스의 증식이며, 환자는 고肾 인슐린, 고 알도스테론血症이 나타날 수 있습니다. 따라서 저칼륨혈증도 임상적으로 중요한 증상입니다. 환자의 프로스타글란딘, 키니딘의 생성도 극도로 증가하며, 환자는 안지오타스톤 Ⅱ, 노르에피네프린에 대한 저항성을 나타내어 고혈압이 없습니다. 연구에 따르면 병변의 저칼륨혈증은 알도스테론 증가로 인해 완전히 발생하지 않으며, 나트륨 섭취를 제한하고 안지오타스톤을 복용하거나 아미놀렛을 복용하거나 부르도너드를 제거하면 알도스테론 증가症患者의 배설된 칼륨을 감소시킬 수 있습니다. 그러나 이 방법은 바르터 증후군의 저칼륨혈증을 정정할 수 없습니다. 반대로 프로스타글란딘 억제제, 인도메타신(인도메타신) 등의 약물은 병변의 모든 대사 장애와 이상을 정정할 수 있으며, 프로스타글란딘 생성이 과도하면 병변의 가장 중요한 원인일 가능성이 높습니다. 병변의 치료는 프로스타글란딘 억제제를 복용하고 칼륨을 추가적으로 보충하며, 배설된 칼륨이 많은 환자는 칼륨 보존利尿제를 제공해야 합니다. 특히 아미로라이드(Amiloride)가 가장 효과적입니다.

　　⑧ 마그네슘 결핍: 마그네슘 결핍도 칼륨 배설을 증가시키고 저칼륨혈증을 유발할 수 있습니다. 원인은 아직 명확하지 않으며, 일부 환자는 마그네슘을 충분히 섭취하면 칼륨 배설이 감소할 수 있습니다. 마그네슘 결핍의 임상적 표현은 칼륨 결핍과 유사하며, 주로 근육震颤, 감정 불안, 눈피움, 정신 변화 등 신경 근육应激 증가의 증상이 나타납니다. 심한 경우 혼란, 발작 등이 나타날 수 있습니다.

　　⑨ 변압제: 티아제인, 아세트아미노설파, 황 변압제, 푸라니세미드, 이타니산 등 변압제는 칼륨 배설을 증가시키고 저칼륨혈증을 유발할 수 있습니다. 이는 이 약물이 신장 투사소에서 나트륨과 물의 재흡수를 억제하기 때문입니다. 따라서 원격 투사소에 도달하는 나트륨과 물이 급격히 증가합니다.-변압제(아세트아미노설파를 제외)는 고칼륨혈증을 유발할 수 있으며, 이는 메트볼릭 알칼리中毒로 인해 배설된 칼륨의 양을 더욱 증가시킵니다. 변압제 외에도 많은 다른 약물이 저칼륨혈증을 유발하며, 저칼륨혈증을 유발하는 메커니즘은 모두 다릅니다. 다음 표는 일반적으로 저칼륨혈증을 유발할 수 있는 약물과 그 원인을 설명합니다.

　　발병 메커니즘

　　저칼륨혈증성 신장 질환의 가능한 발병 메커니즘은 대형 생체 저칼륨혈증 연구에서 파악되었습니다. 병변의 주요 원인은 저칼륨혈증 시 암모니아 생성 이상일 가능성이 높습니다. 실험 결과에 따르면, 저칼륨혈증은 암모니아 생성을 자극하며, 이는 저칼륨혈증 시 세포 내 산中毒을 일으키고, 결국 보조 complement 경로의 활성화를 유발하여 면역 세포가 간질로 침투하게 되고, 진행성 투사간질 손상을 유발합니다. 저칼륨혈증 대형에서 탄산수소나트륨을 추가하여 암모니아 생성을 억제하면, 투사간질 손상이 감소합니다.

　　칼륨 손실과 함께 소관 구조 및 기능의 변화는 회복 가능성이 있습니다. 이러한 변화는 결국 만성 소관 간질성 신장병으로 발전하고 지속적인 신장 기능不全을 유발할 수는 없지만, 저칼륨혈증의 질병 기간과 관련이 있습니다. 저칼륨성 소관 간질성 신장병의 일종의 가족성 유형이 보고되었으며, 진행성 신장 기능不全을 나타냅니다. 대리츠의 시험 연구 결과, 저칼륨혈증이 수개월 동안 지속되면 불극성 간질화가 나타날 수 있습니다. 대리츠의 저칼륨성 소관 간질성 변화는 인체보다 심각하며, 이러한 변화는 저칼륨血症 대리츠가 만성 신간肾炎에 대한 취약성을 유발한 것으로 보입니다.

　　이 질환은 신간肾炎 및 전신적인 저혈칼륨 증상이 동반되며, 심한 경우 질병 진행과 함께 점진적으로 만성 신장 기능不全이 나타납니다.

　　1、신간肾炎(pyelonephritis)은 신장 신간의 염증으로, 대부분細균 감염에 의해 유발되며, 일반적으로 하泌尿도 염증과 동반됩니다. 임상적으로 엄격하게 구분하기 어렵습니다. 임상 과정 및 질환에 따라, 신간肾炎은 급성 및 만성 두 기간으로 나눌 수 있습니다. 만성 신간肾炎은 만성 신장 기능不全을 유발하는 주요 원인 중 하나입니다.

　　2、인체 혈浆 중 칼륨 이온 농도가3.5mEq/L 시 저혈칼륨으로 불리며, 주요 원인은 섭취 감소, 손실 과다, 예를 들어 설사, 구토 등이며, 칼륨 이온이 세포 외액에서 세포 내액으로 이동합니다. 인체가 저혈칼륨이 발생하면, 심장혈관, 중추 신경, 소화,泌尿 및 근육 시스템에 영향을 미칩니다.

　　예방: 활발한 진단 및 치료를 통해 원발성 질환을 제거하고, 저혈칼륨을 유발하는 여러 유발 요인을 제거하여 저혈칼륨을 교정하고, 질병 진행 및 악화를 예방하려고 노력합니다.

　　1、창설백제산：6g, 일일 2회 복용, 위장소 및 위장寒冷형에 사용됩니다.

　　2、건보호전구지환：각번째1일일 3회 복용, 간장 및 신장이 약한 사람에게 사용됩니다.

　　3、천왕보심단 또는 朱砂安神丸：각번째1일일 3회 복용, 마음에 악毒가 침입한 사람에게 사용됩니다.

　　활발한 진단 및 치료를 통해 원발성 질환을 제거하고, 저혈칼륨을 유발하는 여러 유발 요인을 제거하여 저혈칼륨을 교정하고, 질병 진행 및 악화를 예방하려고 노력합니다.

　　1、尿液 검사:尿蛋과 튜브가 관찰되며, 감염이 동반되면 많은 백혈구가 관찰되며,尿液浓缩활성화 시험에서 확장 기능이 감소하고,尿液比重이 낮아지며(페놀락과 아미노마그네슘 배출율이 감소),尿液前列腺소가 증가합니다.

　　2、혈액 검사:질병 초기에는 혈 BUN 및 Scr이 정상일 수 있으며, 질병이 진행되면서 신장 기능 장애가 발생하면 혈 중 칼륨 수치가 낮아지고, 류신과 알도스롬이 증가합니다.

　　이 병의 병리학적 변화는 소관 간질염이며, 진행성 신장 기능 장애가 동반되고, 근쪽 소관에空洞이 나타나는 것이 유전성 또는 취득성 저칼륨혈증 신장의 병리학적 특징입니다. 신장 소관 상피 세포 내에 많은空洞이 있으며, 특히 근쪽 신장 소관의 변화가 두드러집니다.空洞 내에는 지방이나 간지가 없으며, 신장小球과 신장 혈관에는 손상이 없습니다. 장기간 저칼륨血症으로 인해 소관 간질 섬유화가 발생하고, 흉터가 형성되고, 신장이縮소되며, 병리 생리학적 변화는 다양한 신장 기능 이상이며, 칼륨 손실이 동반되며, 특징은 혈관 트로모스인 저칼륨血症 저비료화 기능 장애, 암모니아 생성이 증가하고, 신장小球 필터링율이 감소합니다. 인체에서 칼륨 손실이 동반되는 특징적인 구조적 변화는 소관 상피가空洞이 나타나는 것으로, 이는 세포 내 틸로소스의 팬 확장으로 인해 발생하며, 이 손상은 주로 근쪽 소관에 국한되고, 원쪽 소관에는 점점적인 변화만이 있으며, 일반적으로 신장 조직 검사 및 영상 검사를 통해 이러한 특징적인 변화가 관찰됩니다.

　　1. 저칼륨혈증 신장 치료 식단(이 자료는 참고용으로 사용하며, 자세한 사항은 의사와 상담하세요)

　　1、황기 백미 국

　　[재료]：황기60그램, 백미50그램, 설탕 조금.

　　[제법]：먼저 黄芪를 물에 끓여서4분, 약제를 물에 끓여 액을 걸러낸 후 백미와 함께 국으로 끓여서 먹고, 설탕을 녹여서 먹는다. 매일2번, 오전 저녁 각각1次。

　　[용도]：비장을 보하고 위장을 강화하는 작용을 합니다.

　　2、백푸리 백미 국

　　[재료]：백푸리를 꺼내15그램(써서 미세한 파편으로 만든다)、백미50그.

　　[제법]：둘을 국으로 끓여서 먹고, 매일1제.

　　[용도]：심장과 위장을 강화하고, 수분을 배출하고, 건강을 회복하고 악귀를 쫓는 작용을 합니다.

　　3、지두 국

　　[재료]：지두30그램, 비구리30그램, 백곡10개.

　　[제법]：먼저 깨끗한 백곡을 껍질과 씨를 제거하고, 백곡과 지두, 비구리를 함께 국으로 끓여서 먹는다. 매일1번10일이 한 치료 기간입니다.

　　[용도]：평간소양, 주로 신장을 강화하는 데 중점을 둡니다.

　　4、범퍼 적도 국

　　범퍼25그램, 적도30그램, 대추10개, 백미100그.

　　먼저 적도를 냉수에 1일간 담그고, 범퍼, 대추, 백미와 함께 국으로 끓여서 먹는다. 아침저녁 식사 후에 따뜻하게 먹는다

　　5、백미루근 비도 국

　　신선한 백미루근200그램, 백미200그램, 적도200그램.

　　신선한 백미루근을 적절한 양의 물에 끓여 액을 걸러낸 후, 간지와 적도, 백미를 넣고 국으로 끓여서 먹는다. 매일3～4번에 먹는다

　　6、마이콜 비도 대추 국

　　마이콜50그램, 백비도25그램, 대추50그.

　　위에3맛을 함께 쌀국으로 끓여 매일 먹는다1次。

　　7、전신화 황새구이 쌀국

　　전신화5～8장, 황새구이1～2개, 백미30그.

　　鲫鱼去鳞和内脏，用纱布包好，与灯心花、白花同煮成粥。连服2～4次。

　　二、低钾血症肾病吃哪些对身体好

　　1、宜食清淡易消化食物。

　　2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水。

　　3、可适当吃高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精等。

　　三、低钾血症肾病最好不要吃哪些食物

　　1、忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等。

　　2、忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。

　　3、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。

　　4、应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。

　　药物治疗：

　　1、本病是由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服氯化钾，每天3～6g，分次服用。如患者长期补钾，可予以缓释剂型的氯化钾，如氯化钾缓释片(补达秀)以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。

　　2、缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾，以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或葡萄糖水中滴注，每小时以不超过1g为宜。低血钾伴有高氯性酸中毒的患者，如有明显肾小管酸中毒症状，则不宜用氯化钾补钾，除非紧急情况一般宜用不含氯的钾盐如枸橼酸钾。对于少尿患者，特别是同时加用保钾类利尿药的患者，在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。反之，伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾，因此应相应提高补钾的数量和速度。