Nefropatía hipopotasémica

　　1. Causas de aparición

　　Esta enfermedad es una nefropatía descalcificante causada por hipopotasemia crónica, y las causas principales de hipopotasemia incluyen deficiencia de ingesta de potasio; pérdida excesiva (pérdida gastrointestinal y pérdida en la orina); el uso de diuréticos y hormonas esteroides; enfermedades renales crónicas como la acidosis tubular renal, el síndrome de Bartter, el síndrome de Liddle, el tumor de renina, el síndrome de Cushing y enfermedades de deficiencia de hidroxilasa, etc. Las manifestaciones clínicas comunes de hipopotasemia incluyen:

　　1、Hipokalemia no renal no aumenta la excreción de potasio renal, debido a varios factores que causan un aumento de la absorción de potasio celular, también es una de las causas comunes de hipokalemia. La hipokalemia causada por el aumento de la absorción de potasio celular es generalmente temporal, y en la mayoría de los casos no requiere tratamiento especial. La parálisis periódica hipokalemica es una enfermedad rara de herencia autosómica dominante, los pacientes pueden presentar debilidad muscular hipokalemica repentina, y el potasio en la sangre a menudo es inferior a3mmol/L. La causa de esta enfermedad no se ha aclarado completamente, la acetazolamida puede mejorar eficazmente la debilidad muscular. Algunos pacientes con hipertiroidismo también pueden presentar síntomas clínicos de parálisis periódica, y el potasio en la sangre también puede disminuir temporalmente. Pero las causas pueden no ser completamente diferentes, la acetazolamida no siempre es efectiva, y β-Los bloqueadores pueden mejorar significativamente los síntomas de debilidad muscular. Además, una deficiencia de potasio, o la pérdida de potasio intestinal debido a diarrea aguda o crónica, también es una de las causas principales de hipokalemia no renal.

　　2、Hipokalemia renal causada por varios factores la excreción de potasio urinario aumentada por varias razones es la causa principal de hipokalemia, denominada hipokalemia renal. Los pacientes, además de los síntomas de hipokalemia, a menudo también presentan acidosis metabólica o alcalosis metabólica. Cuando la hipokalemia se acompaña de acidosis metabólica, la presión arterial generalmente es normal, y la hipokalemia con alcalosis metabólica generalmente tiene hipertensión.

　　)1)Hipokalemia con acidosis metabólica: Debido a que la hipokalemia puede aumentar compensatoriamente la concentración de bicarbonato de sodio en el plasma, la mayoría de los pacientes presentan una tendencia a la alcalosis; por el contrario, si los pacientes con hipokalemia tienen alcalosis metabólica simultánea, esto es de gran ayuda para el diagnóstico. Porque la hipokalemia con acidosis solo se ve en la acidosis tubular renal, que incluye la acidosis del túbulo proximal y distal; y la acidosis cetoacética diabética. La acidosis cetoacética diabética se promueve por el efecto diurético osmótico de la hiperglucemia y la excreción de grandes cantidades de cuerpos cetónicos cargados negativamente en la orina, lo que promueve la excreción de potasio urinario y una disminución significativa de la cantidad total de potasio en el cuerpo. Pero en las primeras etapas de la acidosis, debido a la redistribución de potasio intra e extracelular, la hipokalemia puede no ser evidente. Si no se reemplaza el potasio durante el tratamiento con insulina y medicamentos alcalinos, puede causar hipokalemia grave e incluso mortal.

　　)2)Hipokalemia con pH sérico normal o con alcalosis metabólica:

　　①Hiperaldosteronismo primario, el nivel de aldosterona sérica aumenta, lo que hace que los iones de sodio que entran en el túbulo distal sean significativamente más altos, debido a que el sodio-la función de intercambio de potasio aumenta la excreción de potasio urinario. Los pacientes, además de tener niveles altos de aldosterona en la sangre y hipokalemia, también presentan síntomas clínicos de hipertensión y alcalosis metabólica, mientras que la actividad de la renina plasmática generalmente disminuye. Debido a que la hipokalemia puede inhibir la secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal de manera retroalimentada, el nivel de aldosterona sérica en pacientes con hipokalemia grave no aumenta en consecuencia. Después de la infusión de solución salina fisiológica o fluorhidrocortisona en pacientes con hipertensión debido a otras causas, el nivel de aldosterona sérica debe ser inferior a110.96nmol/L(4ng/dl)，mientras que el nivel de aldosterona sérica no está inhibido, ayuda a diagnosticar esta enfermedad. Los tumores suprarrenales, debido a los niveles altos de aldosterona en la sangre, también presentan síntomas claros de hipokalemia, y deben ser tratados quirúrgicamente. La hiperplasia suprarrenal puede probar primero con espironolactona (Anthesterone) para el tratamiento anti-aldosterona, y la mayoría de los pacientes pueden corregir la hipokalemia y la hipertensión. Algunos pacientes con hiperaldosteronismo tienen en la orina18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，地塞米松抑制试验阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量地塞米松(0.75mg)则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。

　　②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾血管外皮细胞瘤(Robertson-Kihara综合征)系一种罕见的肾小球球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。某些肾外恶性肿瘤也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。

　　③先天性盐皮质激素增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD)活性低下，从而使肾脏内皮质醇转变成无活性的羟基皮质醇受阻，致使大量皮质醇与盐皮质素受体结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。甘草、棉籽酚以及甘珀酸钠等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。

　　④Liddle综合征：为一家族性疾病。临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此本病血醛固酮水平多降低。钠潴留是造成高血压的原因，同时钠重吸收增加致使钾排出增多引起低血钾和碱中毒。患者红细胞膜钠离子流出障碍亦为本病的特征之一。保钾类利尿药如氨苯蝶啶及阿米洛利(Amiloride)可用于本病的治疗，相反，螺内酯(安体舒通)对本病无效，不宜应用。

　　⑤库欣综合征：约30％的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。由于糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。

　　⑥低氯血症综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压造成氯离子大量丢失。此外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。

　　⑦ Síndrome de Bartter: Este es una enfermedad genética rara,80% de los pacientes en15La aparición de enfermedades en personas menores de 7 años, la mayoría de los pacientes tienen retraso en el desarrollo.5La aparición de enfermedades en personas de 0 años es extremadamente rara. La característica patológica de esta enfermedad es la hiperplasia del aparato juxtaglomerular, los pacientes pueden presentar hiporenina y hiperaldosteronemia, por lo que la hipokalemia también es un síntoma clínico destacado. Debido a que la producción de prostaglandinas y kininas de los pacientes también es significativamente mayor, los pacientes desarrollan resistencia a la acción de angiotensina II y norepinefrina, por lo que no tienen hipertensión. Se ha encontrado que la hipokalemia de esta enfermedad no se debe completamente a la aumento de aldosterona, ya que la restricción de la ingesta de sales de sodio, la administración de espironolactona (antisterona), aminoglutarato o la resección de las glándulas suprarrenales pueden reducir efectivamente la excreción urinaria de K+ en pacientes con aumento de aldosterona, pero estos métodos no pueden corregir la hipokalemia del síndrome de Bartter. Por el contrario, los inhibidores de prostaglandinas como indometacina (meclomen) pueden corregir todos los trastornos metabólicos y anormales de esta enfermedad, lo que sugiere que la sobreproducción de prostaglandinas puede ser la causa principal de esta enfermedad. El tratamiento de esta enfermedad debe incluir inhibidores de prostaglandinas y suplementación de potasio, y para aquellos con una mayor excreción urinaria de K+, también se debe administrar diuréticos ahorradores de potasio, de los cuales el más efectivo es el amiloride (amilorida).

　　⑧ Deficiencia de magnesio: La deficiencia de magnesio también puede causar un aumento de la excreción urinaria de K+ y causar hipokalemia, la causa no está clara. Algunos pacientes pueden reducir la excreción urinaria de K+ después de la suplementación con magnesio adecuado. Los síntomas clínicos de deficiencia de magnesio son similares a los de hipercalcemia, y se manifiestan principalmente por trastornos neuromusculares como temblores musculares, irritabilidad, fotofobia, trastornos mentales, entre otros. En casos graves, pueden aparecer alucinaciones y convulsiones.

　　⑨ Diuréticos: Los diuréticos como la hidroclorotiazida, acetazolamida, diuréticos de mercurio, y furosemida y etacrina, entre otros, pueden aumentar la excreción urinaria de K+ y causar hipokalemia. La principal causa es que estos medicamentos inhiben la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales, lo que resulta en una cantidad significativamente mayor de sodio y agua en el túbulo distal.-El aumento del intercambio de K+ aumenta la excreción urinaria de K+. Además, estos diuréticos (excepto acetazolamida) pueden causar acidosis metabólica alcalina, lo que aumenta aún más la excreción urinaria de K+. Además de los diuréticos, muchos otros medicamentos también causan hipokalemia, y los mecanismos de causación no son completamente iguales. A continuación, se enumeran algunos medicamentos comunes que son fáciles de causar hipokalemia y sus principios de causación.

　　2. Mecanismo de desarrollo

　　La comprensión de los posibles mecanismos de desarrollo de la nefropatía hipokaliémica se deriva de los estudios de hipokaliemia experimental en ratones. La principal causa de daño renal en esta enfermedad es probablemente la generación anormal de amoníaco durante la hipokaliemia. Los resultados de los experimentos muestran que la hipokaliemia estimula la generación de amoníaco, el mecanismo es la acidosis intracelular durante la hipokaliemia, y el resultado es la activación de la vía de complemento, seguida de la浸润 de células inmunes en el intersticio, lo que conduce a un daño intersticial tubular progresivo. En ratones con hipokaliemia, la suplementación con bicarbonato de sodio para inhibir la generación de amoníaco, resulta en una disminución de la lesión tubular intersticial.

　　Las alteraciones estructurales y funcionales de los tubos urinarios伴随 potassium pérdida se manifiestan como reversibles. Estas lesiones no pueden necesariamente desarrollarse en enfermedad tubulointersticial crónica y causar insuficiencia renal crónica persistente, pero están relacionadas con la duración de la enfermedad de hipokalemia. Se ha informado de un tipo familiar de nefropatía tubulointersticial hipokalemica, que muestra fallo renal progresivo. Los resultados de los estudios experimentales en ratones con hipokalemia experimental, después de que la hipokalemia persista durante varios meses, puede aparecer fibrosis intersticial irreversible, pero las lesiones tubulointersticiales hipokalemicas en ratones son más graves que en humanos, y estas lesiones pueden ser causadas por la susceptibilidad de los ratones a la pielonefritis crónica.

　　Esta enfermedad es propensa a complicarse con pielonefritis y síntomas generales de hipokalemia; los casos graves aparecen gradualmente insuficiencia renal crónica con el progreso de la enfermedad.

　　1, La pielonefritis (pyelonephritis) es la inflamación de la pelvis renal del riñón, generalmente causada por infección bacteriana, generalmente acompañada de inflamación del tracto urinario inferior, es difícil distinguir claramente clínicamente, según la duración de la enfermedad y la enfermedad, la pielonefritis se puede dividir en dos fases: aguda y crónica, la pielonefritis crónica es una de las causas importantes de insuficiencia renal crónica.

　　2, Cuando la concentración de iones de potasio en la sangre plasmática del cuerpo humano es inferior a3.5mEq/L se llama hipokalemia, las causas comunes son la reducción de la ingesta, la pérdida excesiva, como diarrea, vómitos, etc., y el traslado de los iones de potasio del líquido extracelular al líquido intracelular. Cuando el cuerpo humano tiene hipokalemia, afectará al sistema cardiovascular, nervioso central, digestivo, urinario y muscular del cuerpo humano.

　　Prevención: Diagnóstico y tratamiento activos de la enfermedad primaria, eliminación de las diversas causas desencadenantes de hipokalemia, esfuerzos por corregir la hipokalemia para prevenir el desarrollo y agravamiento de la enfermedad.

　　1, Shen Ling Bai Zhu San:6g, dos veces al día, utilizadas para las personas con deficiencia de estómago y bazo y frío.

　　2, Jian Bu Hu Qian Wan:Cada vez1Pastillas, tres veces al día, utilizadas para las personas con deficiencia de hígado y riñón.

　　3, Dan Shen Anxin Dan o Zhu Sha An Shen Wan:Cada vez1Pastillas, tres veces al día, utilizadas para la personas con veneno de malos espíritus que ataca el corazón.

　　Diagnóstico y tratamiento activos de la enfermedad primaria, eliminación de las diversas causas desencadenantes de hipokalemia, esfuerzos por corregir la hipokalemia para prevenir el desarrollo y agravamiento de la enfermedad.

　　1、尿液检查：可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞，尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低(酚红及对氨基马尿酸排泄率降低)，尿前列腺素E增多。

　　2、血液检查：疾病早期血BUN及Scr可正常;随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高，特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。

　　本病的病理改变为小管间质性肾炎，伴随进行性肾功能衰竭，近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或糖原，肾小球和肾血管一般无损害，长期低血钾引起小管间质纤维化，形成瘢痕，肾脏萎缩，病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢失，其特点是血管加压素抵抗性尿浓缩功能障碍，氨生成增加，肾小球滤过率降低，在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管上皮出现空泡，是由于细胞内质网的池扩张，这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变，常规做肾活检及影像学检查，可见以上特征性改变。

　　Primero, la anemia hipokaliémica renal de la食疗方(以下资料仅供参考，详细需要咨询医生)

　　1、huángqi arroz glutinoso sopa

　　[Materia prima]: Tomar huángqi6gramos, arroz glutinoso5gramos, azúcar morena un poco.

　　[Método de fabricación]: Primero, hervir huángqi con agua4minutos, tomar el jugo de la medicina y cocer la sopa con arroz glutinoso, agregar azúcar morena derretida para comer, diariamente2tomar, por la mañana y por la noche1vez.

　　[Función]: Tiene el efecto de fortalecer el bazo y el estómago.

　　2、lingzhi arroz glutinoso sopa

　　[Materia prima]: Tomar lingzhi15gramos (molido en polvo), arroz glutinoso50 gramos.

　　[Método de fabricación]: Cocer ambos en sopa y comer, diariamente1dosis.

　　[Función]: Tiene el efecto de beneficiar el corazón y la spleen, disipar la humedad, fortalecer el cuerpo y expulsar los males.

　　3、equisetum hyemale sopa

　　[Materia prima]: Equisetum hyemale3gramos, arroz glutinoso3gramos, blanco de guisante10piezas.

　　[Método de fabricación]: Primero, quitar la cáscara y el núcleo del blanco de guisante, cocer el blanco de guisante con el lingzhi y el arroz glutinoso en sopa. Tomar diariamente1tomar10días como un ciclo.

　　[Función]: Adecuado para calmar el hígado y ocultar el yang, con la estabilización de la riñón como principal objetivo.

　　4、lingzhi judía roja sopa

　　lingzhi25gramos, judía roja3gramos, jujube10piezas, arroz glutinoso100 gramos.

　　Primero, remojar las judías rojas en agua fría durante medio día, luego cocerlas con lingzhi, jujube, arroz glutinoso en sopa. Tomar calurosamente en el desayuno y cena.

　　5、raíz de calamus dolichos sopa

　　raíz de calamus fresca2gramos, arroz glutinoso2gramos, judía roja2gramos.

　　raíz de calamus fresca, agregar agua adecuada, hervir el jugo, quitar los residuos, agregar arroz glutinoso, judía roja, cocer en sopa. Tomar diariamente3～4tomar diariamente.

　　6、maíz dolichos jujube sopa

　　maíz5gramos, dolichos albus25gramos, jujube50 gramos.

　　poner3sabores cocidos en sopa, se come diariamente1vez.

　　7、flores de juncu crucian carp sopa

　　flores de juncu5～8hoja, crucian carp1～2pieza, arroz blanco30 gramos.

　　Retire la escama y los órganos internos del crucero, envuélvalo en un paño de gasa, hiérvelo con flores de loto y flores blancas para hacer sopa. Tómelo consecutivamente.2～4vez.

　　Segundo, qué alimentos son beneficiosos para la nefropatía hipopotasémica

　　1、deberían comer alimentos ligeros y fáciles de digerir.

　　2、deberían comer vegetales frescos y frutas en cantidades moderadas, beber agua en cantidad adecuada.

　　3、pueden comer alimentos ricos en potasio como plátanos, cítricos, patatas, tomates, calabazas, té, salsa de soja, glutamato monosódico.

　　Tercero, qué alimentos no debería comer la nefropatía hipopotasémica

　　1、deberían evitar alimentos marinos, carne de res, carne de cordero, alimentos picantes, alcohol y todos los alimentos que pueden causar fiebre como la especia de五香、café, cilantro.

　　2、deberían evitar todos los suplementos dietéticos, medicamentos y alimentos que pueden causar fuego en el cuerpo como el chile, las lychees, el chocolate.

　　3、los pacientes con hiperuricemia deben evitar comer órganos internos de animales, mariscos como pescado, camarones, cangrejos, almejas, cerveza, hongos, legumbres, espinacas.

　　4、deberían reducir la ingesta de alcohol, comer menos alimentos picantes como chile y pimienta.

　　Medicamentos:

　　1、esta enfermedad se debe a una hipopotasemia, por lo tanto, el tratamiento de la hipopotasemia es el tratamiento más fundamental. Dado que la hipopotasemia, si no se corrige a tiempo, tiene consecuencias graves, es necesario dominar los principios generales del tratamiento, es decir, eliminar la causa de la hipopotasemia. La hipopotasemia causada por la redistribución de iones de potasio en el interior y exterior de las células por diversas razones generalmente es transitoria y de grado leve, que no requiere tratamiento, pero si la hipopotasemia es grave, debe administrarse repleción de potasio. En el caso de una hipopotasemia leve, generalmente se puede administrar cloruro de potasio oralmente, todos los días3～6g, tomar en varias dosis. Si el paciente necesita reponer potasio a largo plazo, se puede administrar un agente de liberación prolongada como el cloruro de potasio de liberación prolongada (Bendroflumethiazide), para reducir la irritación gastrointestinal y las fluctuaciones de la concentración de potasio en sangre.

　　2、debido a razones como la severidad de la hipopotasemia o el ayuno, aquellos que no pueden tomar por vía oral deben recibir repleción de potasio intravenoso, el cloruro de potasio es el más común. El cloruro de potasio no debe ser administrado por vía intravenosa en bolo, debe diluirse en solución salina fisiológica o en agua glucosada y administrarse por goteo, no debe superar1g es recomendable. Los pacientes con hipopotasemia que presentan síntomas clínicos de acidosis tubular renal significativa no deben usar cloruro de potasio para reponer potasio, a menos que sea una situación de emergencia generalmente se debe usar potasio sin cloro como el citrato de potasio. Para los pacientes con oliguria, especialmente aquellos que utilizan diuréticos que conservan potasio, al reponer potasio, deben tener cuidado de no corregir en exceso lo que puede causar hipopotasemia. Por el contrario, los pacientes con acidosis metabólica pueden empeorar la hipopotasemia durante la corrección de la acidosis, por lo tanto, debe aumentarse la cantidad y velocidad de la repleción de potasio.