Nephropathie durch Hypokaliämie

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Diese Krankheit wird durch eine chronische Hypokaliämie verursachte nephropathische Kaliumverlust verursacht. Die Hauptursachen für Hypokaliämie sind unzureichende Kaliumaufnahme; übermäßiger Verlust (Verlust im Verdauungstrakt und im Urin); die Anwendung von Diuretika und Steroidhormonen; chronische Nierenerkrankungen wie Tubulärer Azidose, Bartter-Syndrom, Liddle-Syndrom, Reninsekretoms, Cushing-Syndrom und Defizite der Hydroxylase. Die klinischen Symptome eines niedrigen Kaliumspiegels sind häufig:

　　1、非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3、非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于/mmol-L。本病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β

　　2阻滞药则可明显改善肌无力症状。此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。

　　)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向；反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。1、肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。

　　)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向；反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：

　　①原发性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多下降。由于低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，地塞米松抑制试验阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿剂可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量地塞米松（0.75mg）则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。

　　②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上也可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症都有低血钾表现。肾血管外皮细胞瘤（Robertson-Kihara综合症)是一种罕见的肾小球球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上也表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。某些肾外恶性肿瘤也可能继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。

　　③先天性盐皮质激素增多综合症：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD活性低下，从而使肾脏内皮质醇转变成无活性的羟基皮质醇受阻，导致大量皮质醇与盐皮质素受体结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。甘草、棉籽酚以及甘珀酸钠等药物也有抑制11β-OHSD的作用，从而引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。

　　④Liddle综合症：为一种家族性疾病。临床上主要表现为低血钾、高血压及碱中毒等。本病的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，导致容量扩张并进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此，本病的血醛固酮水平通常降低。钠潴留是导致高血压的原因，同时钠重吸收增加导致钾排出增多，引起低血钾和碱中毒。患者红细胞膜钠离子流出障碍也是本病的特征之一。保钾利尿剂如氨苯蝶啶及阿米洛利（Amiloride）可用于本病的治疗，相反，螺内酯（安体舒通）对本病无效，不宜应用。

　　⑤库欣综合症：约30％的库欣综合症患者可能发生低血钾，尤其是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合症患者，低血钾的发生率更高。由于糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后也可能产生盐皮质激素样作用，使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率增加导致流经肾小管的液体量增多，这是导致尿钾排出增多的主要原因。

　　⑥低氯血症综合症：低氯血症也是导致低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者没有高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压导致氯离子大量丢失的情况下。此外，长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿剂也是导致低氯血症的重要原因。

　　⑦ Bartter-Syndrom: Dies ist eine seltene genetische Krankheit,80% der Patienten in15unter 0 Jahren erkranken, die meisten Patienten haben einen verzögerten Wachstum und Entwicklung.5Es ist sehr selten, dass Personen über 0 Jahren erkranken. Die pathologischen Merkmale der Krankheit sind die Hyperplasie des Nephronenparenchyms, die Patienten können Hyperreninämie, Hyperaldosteronämie haben, daher ist Hypokaliämie auch ein klinisch auffälliges Symptom. Da die Patienten auch eine erhöhte Produktion von Prostaglandinen und Kinasen haben, entwickeln sie eine Resistenz gegen die Wirkung von Angiotensin II und Noradrenalin, daher haben sie keinen Hypertonus. Es wurde festgestellt, dass die Hypokaliämie bei dieser Krankheit nicht vollständig durch eine Zunahme von Aldosteron verursacht wird, da die Einnahme von Spironolacton (Antisteron), Aminoglutethimid oder die Entfernung der Nebennierenrinde die Ausscheidung von Urinkalium bei Patienten mit Hyperaldosteronämie wirksam reduzieren kann, diese Methoden können jedoch die Hypokaliämie bei Bartter-Syndrom nicht korrigieren. Im Gegenteil, Prostaglandin-Hemmer wie Indometacin (Ibuprofen) können alle metabolischen Störungen und Abnormalitäten dieser Krankheit korrigieren, was darauf hindeutet, dass eine übermäßige Produktion von Prostaglandinen möglicherweise die Hauptursache dieser Krankheit ist. Die Behandlung dieser Krankheit sollte neben der Gabe von Prostaglandin-Hemmern auch die sofortige Zufuhr von Kalium umfassen, für Patienten mit erhöhter Kaliumausscheidung ist es erforderlich, Diuretika, die Kalium speichern, zu geben, von denen Amiloride (Amiloride) am wirksamsten sind.

　　⑧ Magnesiummangel: Magnesiummangel kann auch zu einer erhöhten Ausscheidung von Urinkalium führen und Hypokaliämie verursachen, der Grund ist noch nicht klar. Bei einigen Patienten kann die Ausscheidung von Urinkalium nach der Zufuhr ausreichender Mengen an Magnesium verringert werden. Die klinischen Manifestationen von Hypomagnesiämie ähneln denen eines Hypokalzämie, hauptsächlich Symptome einer erhöhten neuro-muskulären Reizbarkeit wie Muskelzittern, Erregbarkeit, Lichtscheuheit, psychische Störungen usw., bei schweren Fällen können Delirien, Krämpfe usw. auftreten.

　　⑨ Diuretika: Thiazide, Acetazolamid, Quecksilber-Diuretika sowie Furosemid und Etacrynsäure und andere Diuretika können die Ausscheidung von Urinkalium erhöhen und Hypokaliämie verursachen. Der Hauptgrund dafür ist, dass diese Medikamente die Reabsorption von Natrium und Wasser in den Nephronen hemmen, so dass die Menge an Natrium und Wasser im distalen Nephron stark zunimmt, Na-Zunehmende K-Wechsel und erhöhte Urinausscheidung von Kalium. Außerdem können diese Diuretika (außer Acetazolamid) metabolische Azidose verursachen und die Ausscheidung von Urinkalium weiter erhöhen. Neben Diuretika gibt es viele andere Medikamente, die Hypokaliämie verursachen, und die Mechanismen sind nicht vollständig gleich. Der nachstehende Tisch listet einige häufig verwendete Medikamente auf, die Hypokaliämie verursachen können, sowie die Prinzipien, die sie verursachen.

　　Zwei, Pathogenese

　　Das Verständnis der möglichen Pathogenese der Nephropathie bei Hypokaliämie stammt aus der Forschung an experimenteller Hypokaliämie bei Ratten. Der Hauptgrund für die Nierenschäden bei dieser Krankheit könnte eine anomale Ammoniогенese während der Hypokaliämie sein. Die Experimente haben gezeigt, dass Hypokaliämie die Ammoniогeneration stimuliert, der Mechanismus ist Azidose intrazellulär während der Hypokaliämie, und das Ergebnis ist die Aktivierung des Komplementbergangswegs, gefolgt von der Infiltration von Immunzellen in das Interstitium, was zu einem fortschreitenden tubulären Interstitielschaden führt. Bei Ratten mit Hypokaliämie kann die Zufuhr von Natriumbicarbonat zur Hemmung der Ammoniogeneration die tubuläre Interstitielle Läsion verringern.

　　Die Struktur und Funktion der Tuben, die mit dem Kaliumverlust verbunden sind, zeigen eine Reversibilität. Diese Läsionen können nicht unbedingt zu chronischer tubulärer Interstitieller Nephropathie führen und zu einer anhaltenden Niereninsuffizienz führen, aber sie sind mit der Dauer der Hypokalämie verbunden. Es gibt Berichte über eine familiale Form der tubulären Interstitiellen Nephropathie bei Hypokalämie, die eine fortschreitende Niereninsuffizienz zeigt. Die Ergebnisse der Studien über experimentelle Hypokalämie bei Ratten zeigen, dass nach mehreren Monaten Hypokalämie irreversible Interstitielle Fibrose auftreten kann, aber die tubuläre Interstitielle Nephropathie bei Ratten ist schwerwiegender als bei Menschen, und diese Läsionen könnten durch die Anfälligkeit der Hypokalämie-Ratten für chronische Pyelonephritis verursacht worden sein.

　　Diese Krankheit ist anfällig für Pyelonephritis und Symptome der Hypokalämie im ganzen Körper; Schwere Fälle treten allmählich mit dem Krankheitsverlauf auf, chronische Niereninsuffizienz.

　　1, Pyelonephritis (Pyelonephritis) ist eine Entzündung der Nierenbecken, die hauptsächlich durch Bakterieninfektionen verursacht wird, die in der Regel mit Entzündungen der unteren Harnwege einhergehen, klinisch ist es schwer, streng zu trennen, nach klinischem Krankheitsverlauf und Krankheit kann Pyelonephritis in akute und chronische zwei Stadien unterteilt werden, chronische Pyelonephritis ist eine wichtige Ursache der chronischen Niereninsuffizienz.

　　2, Wenn der Kaliumspiegel im Plasma des Körpers unter3.5mEq/L wird als Hypokalämie bezeichnet, die häufigsten Ursachen sind Reduzierte Aufnahme, übermäßiger Verlust, wie Durchfall, Erbrechen usw. und der Transfer von Kaliumionen aus dem extrazellulären Flüssigkeitssystem in das intrazelluläre Flüssigkeitssystem. Wenn der Körper Hypokalämie hat, wird es das Herz-Kreislauf-System, das zentrale Nervensystem, den Verdauungstrakt, den Harntrakt und das Muskelssystem des Körpers beeinflussen.

　　Prävention: Aktive Diagnose und Behandlung der primären Erkrankung, Beseitigung der verschiedenen Auslöser der hypokalischen Anämie, Anstrengung, um die hypokalische Anämie zu korrigieren, um die Krankheit zu verhindern und zu verschlimmern.

　　1, Shenling Baizhu San:6g, zweimal täglich, für diejenigen mit Schwäche des Magens und Dünndarms.

　　2, Jianbu Huxian Wan:Jedes Mal1Kapseln, dreimal täglich, für diejenigen mit Schwäche der Leber und Nieren.

　　3, Tianwang Buxin Dan oder Zhusha Anshen Wan:Jedes Mal1Kapseln, dreimal täglich, für diejenigen mit Narkotika, die in das Herz eindringen.

　　Aktive Diagnose und Behandlung der primären Erkrankung, Beseitigung der verschiedenen Auslöser der hypokalischen Anämie, Anstrengung, um die hypokalische Anämie zu korrigieren, um die Krankheit zu verhindern und zu verschlimmern.

　　1、Urinuntersuchung:Es können Proteine im Urin und Röntgenkristalle sichtbar sein, bei Infektionen treten mehr weiße Blutkörperchen auf, die Testung der Konzentration und Verdünnung des Urins zeigt eine Verringerung der Konzentration (Verringerung der Phenolsulfonsäure- und Aminomethansulfonsäure-Ausscheidungsrate), die Zunahme von Prostaglandin E im Urin.

　　2、Blutuntersuchung:Im frühen Stadium der Krankheit können die Blutzuckerwerte und Scr normal sein; mit der Fortschreitung der Krankheit und der Entwicklung von Niereninsuffizienz steigt der Spiegel von Harnsäure und Harnstoffstickstoff, die charakteristische Veränderung ist der Abfall des Kaliumspiegels, die Erhöhung von Renin und Aldosteron.

　　Die pathologische Veränderung dieser Krankheit ist tubulointerstitielle Nephritis, die mit fortschreitender Niereninsuffizienz einhergeht, und die Bildung von Bläschen in den proximalen Tubuli ist ein pathologisches Merkmal der genetischen oder erworbenen Hypokaliämie-Nierenkrankheit, bei der sich in den Zellen der Nierenepithelzellen viele Bläschen bilden, insbesondere die Läsionen im proximalen Nierenkanal sind ausgeprägt, die Bläschen enthalten keine Fette oder Glykogen, die Glomerula und die Nierenarterien sind im Allgemeinen nicht beschädigt, eine lange Zeit niedrige Kaliumkonzentration führt zu Fibrose der Tubulointerstitium, die Bildung von Narben, die Nierenatrophie, die pathophysiologischen Veränderungen sind verschiedene Funktionsstörungen der Nierenfunktion, die mit dem Verlust von Kalium einhergehen, die Merkmale sind die Resistenz gegen Vasopressin bei der Urinkonzentration, die Zunahme der Ammoniogenese, die Verringerung der Glomerulären Filtrationsrate, im Körper, die charakteristischen Strukturveränderungen bei der Kaliumverlust sind die Bildung von Bläschen in den Tubuli, die durch die Expansion der Pools im Endoplasmatischen Retikulum der Zellen verursacht werden, diese Schäden sind hauptsächlich auf den proximalen Nierenkanal beschränkt, die distalen Nierenkanäle haben nur fokale Veränderungen, die routinemäßige Nierenspiegelung und bildgebende Untersuchungen zeigen die o.g. charakteristische Veränderungen.

　　1. Therapiekochrezepte für Hypokaliämie-Nierenkrankheit (Nachstehende Informationen dienen nur als Referenz, für detaillierte Informationen ist ein Arzt zu konsultieren)

　　1、Huangqi-Koshihikari-Reisbrei

　　[Zutaten]: Nimm Huangqi60 Gramm, Koshihikari-Reis50 Gramm, ein wenig Honig.

　　[Herstellung]: Zuerst Huangqi mit Wasser kochen4Minuten, die Arzneidosis mit Koshihikari-Reis gemeinsam kochen, den Honig schmelzen und dann verzehren, jeden Tag2mal, morgens und abends1次。

　　[Wirkung]: Hat die Wirkung, den Magen und den Darm zu stärken.

　　2、Porst-Koshihikari-Reisbrei

　　[Zutaten]: Nimm Porst15Gramm (zerkaut) und Koshihikari-Reis50 Gramm.

　　[Herstellung]: Beide werden zu Brei gekocht und verzehrt, jeden Tag1Dosis.

　　[Wirkung]: Hat die Wirkung, das Herz und den Magen zu stärken, den Wasser-Feuchtigkeit zu entwässern und das Qì zu stärken und die Pathogenität zu beseitigen.

　　3、Qi-shi-Reisbrei

　　[Zutaten]: Qi-shi30 Gramm, Glutinöser Reis30 Gramm, Weiße Bohnen10Stück.

　　[Herstellung]: Zuerst die Weißen Bohnen schälen und das Mark entfernen, dann die Weißen Bohnen mit Qi-shi und Glutinösem Reis gemeinsam kochen, bis ein Brei entsteht. Täglich1mal10Tag als eine Therapieperiode.

　　[Wirkung]: Geeignet für die Beruhigung des Lebers und des Yangs, mit der Festigung der Nieren als Hauptziel.

　　4、Porst-Adstringenskichererbsen-Reisbrei

　　Porst25Gramm, Adstringenskichererbsen30 Gramm, Datteln10Stück, Koshihikari-Reis100 Gramm.

　　Zuerst die Adstringenskichererbsen über Nacht in kaltem Wasser einweichen, dann mit Porst und Datteln sowie Koshihikari-Reis zu Brei kochen. Morgens und abends warm verzehrt

　　5、Maiglöckchen-Dau-Dau-Reisbrei

　　Frische Maiglöckchen200 Gramm, Koshihikari-Reis200 Gramm, Adstringenskichererbsen200 Gramm.

　　Frische Maiglöckchen mit ausreichend Wasser kochen, den Sud filtern und die Brühe mit Koshihikari-Reis und Adstringenskichererbsen kochen, bis ein Brei entsteht. Täglich3～4mal verzehrt

　　6、Maisdau-Dattel-Reisbrei

　　Mais50 Gramm, Baidouwan25Gramm, Datteln50 Gramm.

　　Daraufhin3Geschmack gemeinsam gekocht, täglich verzehrt1次。

　　7、Lichtnelkenblumen-Karas-Reisbrei

　　Lichtnelkenblume5～8Schachtel, Karas1～2Stück, Weißkorn30 Gramm.

　　Die Karasschuppen und Innereien werden entfernt, mit einem Tuch gewickelt und mit Lüxinkhua und Baixianhua gekocht, um Suppe zu kochen. Trinken Sie die Suppe reihenweise.2～4次。

　　二、低钾血症肾病吃哪些对身体好

　　1、宜食清淡易消化食物。

　　2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水。

　　3、可适当吃高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精等。

　　三、低钾血症肾病最好不要吃哪些食物

　　1、忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等。

　　2、忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。

　　3、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。

　　4、应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。

　　药物治疗：

　　1、本病是由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服氯化钾，每天3～6g，分次服用。如患者长期补钾，可予以缓释剂型的氯化钾，如氯化钾缓释片(补达秀)以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。

　　2、无法口服，如因严重缺钾或禁食等原因，则应予以静脉补钾，以氯化钾最为常用。氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或葡萄糖水中滴注，每小时以不超过1g bevorzugt. Bei Patienten mit niedrigem Kaliumspiegel und Hyperchloridämie, die deutliche Symptome einer tubulären Azidose aufweisen, sollte auf die Gabe von Kaliumchlorid zur Kaliumsubstitution verzichtet werden, es sei denn, es handelt sich um eine Notlage, in der in der Regel Kaliumsalze ohne Chlor wie Kaliumcitrat verwendet werden sollten. Bei Patienten mit oligurischer Niereninsuffizienz, insbesondere bei Patienten, die gleichzeitig diuretika mit Kationenretention einnehmen, sollte bei der Kaliumsubstitution vorsichtig darauf geachtet werden, dass keine Hyperkaliämie durch Überkorrektur verursacht wird. Umgekehrt können bei Patienten mit metabolischer Azidose bei der Korrektur der Azidose die Symptome eines niedrigen Kaliumspiegels weiter verschlimmert werden, daher sollte die Menge und Geschwindigkeit der Kaliumsubstitution entsprechend erhöht werden.