Suy thận mất kali

　　1. Nguyên nhân gây bệnh

　　Bệnh này do suy thận mất kali do thiếu kali mãn tính gây ra, nguyên nhân chính gây ra thiếu kali bao gồm: không hấp thu đủ kali; mất kali quá nhiều (mất kali qua đường tiêu hóa và nước tiểu); sử dụng các thuốc lợi tiểu và hormone corticosteroid; bệnh thận mãn tính như bệnh toan axit thận tubular, hội chứng Bartter, hội chứng Liddle, u renin, hội chứng Cushing và bệnh thiếu men hydroxylase. Các triệu chứng giảm kali huyết thường gặp bao gồm:

　　1、thiếu kali máu không phải do thận lượng kali thải ra từ thận không tăng, do nhiều nguyên nhân khác nhau gây tăng hấp thu kali của tế bào cũng là một trong những nguyên nhân phổ biến gây thiếu kali máu. Thiếu kali máu do tăng hấp thu kali của tế bào gây ra thường là tạm thời, trong nhiều trường hợp không cần điều trị đặc biệt. Bệnh liệt cơ周期 do thiếu kali là một bệnh di truyền thường染色体显性 hiếm gặp, bệnh nhân có thể xảy ra liệt cơ thiếu kali một cách đột ngột, kali máu thường thấp hơn3mmol/L. Nguyên nhân gây bệnh này vẫn chưa完全 rõ ràng, acetazolamide có thể cải thiện hiệu quả các triệu chứng yếu cơ. Một số bệnh nhân suy giáp cường năng cũng có thể xuất hiện các biểu hiện liệt cơ周期, kali máu có thể giảm tạm thời. Nhưng nguyên nhân có thể không hoàn toàn giống nhau, acetazolamide thường không có hiệu quả, mà β-thuốc ức chế có thể cải thiện rõ ràng các triệu chứng yếu cơ. Ngoài ra, thiếu kali do không đủ hấp thu kali, hoặc do tiêu chảy cấp hoặc mạn tính gây mất kali qua ruột cũng là nguyên nhân chính gây thiếu kali máu không phải do thận.

　　2、thiếu kali máu nguyên phát do thận các nguyên nhân khác nhau gây ra sự tăng thải kali qua nước tiểu là nguyên nhân chính gây thiếu kali máu, được gọi là thiếu kali máu nguyên phát do thận. Bệnh nhân ngoài việc có biểu hiện thiếu kali máu, thường cùng lúc có nhiễm toan axit chuyển hóa hoặc nhiễm toan axit chuyển hóa. Khi thiếu kali máu kèm theo nhiễm toan axit chuyển hóa, huyết áp hầu hết bình thường, còn bệnh nhân thiếu kali máu kèm theo nhiễm toan axit chuyển hóa thì hầu hết có tăng huyết áp.

　　)1)thiếu kali máu kèm theo nhiễm toan axit: Do thiếu kali máu có thể điều chỉnh tăng nồng độ bicarbonate trong máu, vì vậy hầu hết bệnh nhân có xu hướng nhiễm toan axit chuyển hóa; ngược lại, nếu bệnh nhân thiếu kali máu kèm theo nhiễm toan axit chuyển hóa thì rất có lợi cho chẩn đoán. Bởi vì thiếu kali máu kèm theo nhiễm toan axit chỉ thấy ở nhiễm toan axit thận nhỏ, bao gồm nhiễm toan axit thận近曲小管 và thận远曲小管; cũng như nhiễm toan axit acid kето của bệnh đái tháo đường. Nhiễm toan axit acid kето do tác dụng lợi tiểu渗透 tính của glucose cao và lượng acid kето mang điện âm lớn thải ra qua nước tiểu thúc đẩy thải kali qua nước tiểu, và có sự giảm rõ ràng lượng kali toàn thân. Nhưng ở giai đoạn sớm của nhiễm toan axit, do sự phân phối lại kali trong và ngoài tế bào, thiếu kali máu có thể không rõ ràng. Nếu không bổ sung kali khi điều trị bằng insulin và thuốc kiềm, có thể gây thiếu kali máu nghiêm trọng thậm chí tử vong.

　　)2)thiếu kali máu mà máu pH bình thường hoặc kèm theo nhiễm toan axit chuyển hóa:

　　① Primary hyperaldosteronism, mức độ aldosterone trong máu tăng cao, làm cho natri ion vào thận远曲小管明显增加, do natri-hóa học natri qua nước tiểu tăng. Bệnh nhân ngoài việc có mức độ aldosterone trong máu tăng cao, thiếu kali máu, còn có biểu hiện tăng huyết áp và nhiễm toan axit chuyển hóa, trong khi hoạt tính renin trong máu hầu hết giảm. Do thiếu kali máu có thể phản hồi ức chế sự tiết aldosterone của lớp vỏ thượng thận, vì vậy mức độ aldosterone trong máu của bệnh nhân thiếu kali máu nghiêm trọng không tăng lên tương ứng. Người bình thường hoặc bệnh nhân tăng huyết áp do nguyên nhân khác sau khi truyền dịch sinh lý hoặc hydrocortisone, mức độ aldosterone trong máu nên thấp hơn110.96nmol/L(4ng/dl)，mà mức độ aldosterone trong máu không bị ức chế lại giúp ích cho việc chẩn đoán bệnh này. Bướu肾上腺 do mức độ aldosterone trong máu cao, biểu hiện thiếu kali máu cũng rõ ràng, cần phẫu thuật điều trị. Còn sự tăng trưởng肾上腺 có thể thử sử dụng spironolactone (Anthelcide) để điều trị chống aldosterone, nhiều bệnh nhân thiếu kali máu và tăng huyết áp có thể được cải thiện. Một số bệnh nhân tăng aldosterone trong nước tiểu18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，地塞米松抑制试验阳性，这是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿剂可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量地塞米松（0.75mg）则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。

　　②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上也可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症都有低血钾的表现。肾血管外皮细胞瘤（Robertson-Kihara综合症)是一种罕见的肾小球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素而继发引起醛固酮增多，临床上也表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。某些肾外恶性肿瘤也可能继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。

　　③先天性盐皮质激素增多综合症：由于先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD活性低下，导致肾脏内皮质醇转化为无活性的羟基皮质醇受阻，使大量皮质醇与盐皮质素受体结合并激活，发挥类似盐皮质激素的作用，临床上出现醛固酮增多的表现。甘草、棉籽酚以及甘珀酸钠等药物也有抑制11β-OHSD的作用，以至于引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。

　　④Liddle综合症：是一种家族性疾病。临床上主要表现为低血钾、高血压和碱中毒等。本病的病理生理特点是远端肾小管钠的重吸收显著增加，导致容量扩张并进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此，本病的醛固酮水平通常较低。钠潴留是导致高血压的原因，同时钠重吸收增加导致钾排出增加，引起低血钾和碱中毒。患者红细胞膜钠离子流出障碍也是本病的特征之一。保钾利尿剂如氨苯蝶啶和阿米洛利（Amiloride）可用于本病的治疗，相反，螺内酯（安体舒通）对本病无效，不宜使用。

　　⑤库欣综合症：约30％的库欣综合症患者可能发生低血钾，尤其是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合症患者，低血钾的发生率更高。由于糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后也可以产生类似盐皮质激素的作用，使肾脏排钾增加。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率增加导致流经肾小管的液体量增多，这是导致尿钾排出增加的主要原因。

　　⑥低氯血症综合症：低氯血症也是导致低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者没有高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压导致氯离子大量丢失的情况下。此外，长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿剂也是导致低氯血症的重要原因。

　　⑦ Hội chứng Bartter: Hội chứng này là một bệnh lý di truyền hiếm gặp,}80% của bệnh nhân trong15Dưới tuổi này bị bệnh, hầu hết các bệnh nhân đều có dấu hiệu chậm phát triển.50 tuổi trở lên rất hiếm gặp. Tính chất bệnh lý của bệnh này là sự增生 của thiết bị ballart, bệnh nhân có thể xuất hiện tăng renin, tăng aldosterone血症, vì vậy hạ kali máu cũng là triệu chứng nổi bật trong lâm sàng. Do sự sản xuất prostaglandin và kinin của bệnh nhân cũng tăng lên rõ ràng, dẫn đến sự kháng lại tác dụng của angiotensin II và norepinephrine, vì vậy bệnh nhân không có tăng huyết áp. Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng hạ kali máu của bệnh này không hoàn toàn do tăng aldosterone, vì hạn chế hấp thu muối natri, uống spironolactone (spironolactone), aminoglutethimide hoặc cắt bỏ肾上腺 thường có thể giảm hiệu quả bài tiết kali qua nước tiểu ở bệnh nhân tăng aldosterone, nhưng các phương pháp này lại không thể纠正 hạ kali máu của hội chứng Bartter. Ngược lại, các chất ức chế prostaglandin như indomethacin (nghiên cứu đau) có thể纠正 tất cả các rối loạn chuyển hóa và bất thường của bệnh này, gợi ý rằng sự sản xuất prostaglandin quá nhiều có thể là nguyên nhân chính gây bệnh này. Điều trị bệnh này ngoài việc sử dụng chất ức chế prostaglandin, còn cần phải bổ sung kali kịp thời, đối với bệnh nhân bài tiết kali qua nước tiểu nhiều则需要 sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali, trong đó amiloride (amiloride) có hiệu quả nhất.

　　⑧ Thiếu magie: Thiếu magie cũng có thể dẫn đến việc bài tiết kali qua nước tiểu tăng lên gây hạ kali máu, nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng. Một số bệnh nhân sau khi bổ sung đủ lượng magie có thể giảm bài tiết kali qua nước tiểu. Các triệu chứng lâm sàng của thiếu magie tương tự như thiếu kali máu, chủ yếu là các triệu chứng tăng phản xạ thần kinh cơ, dễ bị kích động, sợ ánh sáng, rối loạn tâm thần, và các triệu chứng tăng phản xạ thần kinh cơ, trong trường hợp nghiêm trọng có thể xuất hiện hôn mê, co giật.

　　⑨ Thuốc lợi tiểu: Các loại thuốc lợi tiểu thiazide, axit acetazolamide, thuốc lợi tiểu mercury, và các loại thuốc lợi tiểu furosemide và ethacrynic acid�, và các loại thuốc lợi tiểu khác đều có thể làm tăng bài tiết kali qua nước tiểu dẫn đến hạ kali máu. Nguyên nhân chính là vì các loại thuốc này ức chế sự tái hấp thu natri và nước ở ống thận, dẫn đến sự tăng lên rõ rệt của natri và nước ở đoạn thận cuộn远曲小管, Na-Tăng cường trao đổi kali dẫn đến việc bài tiết kali qua nước tiểu tăng lên. Ngoài ra, các thuốc lợi tiểu này (trừ axit acetazolamide) còn có thể gây độc tính碱性代谢, làm tăng thêm việc bài tiết kali qua nước tiểu. Ngoài thuốc lợi tiểu, còn có rất nhiều loại thuốc khác cũng gây hạ kali máu, và cơ chế gây hạ kali máu cũng không hoàn toàn giống nhau, bảng dưới đây liệt kê một số loại thuốc thường gặp dễ gây hạ kali máu và nguyên lý gây hạ kali máu của chúng.

　　Phần 2: Cơ chế gây bệnh

　　Hiểu biết về cơ chế gây bệnh của bệnh suy thận do hạ kali máu có nguồn gốc từ nghiên cứu về hạ kali máu thí nghiệm ở chuột. Nguyên nhân chính gây tổn thương thận ở bệnh nhân hạ kali máu có thể là sự bất thường trong sự tạo thành amin khi hạ kali máu. Kết quả của các thí nghiệm cho thấy, hạ kali máu kích thích sự tạo thành amin, cơ chế là acid hóa tế bào khi hạ kali máu, kết quả là gây ra sự kích hoạt của con đường bổ thể, sau đó là sự xâm nhập của tế bào miễn dịch vào mô liên kết, dẫn đến tổn thương tiến triển của ống thận và mô liên kết. Ở chuột bị hạ kali máu, bổ sung bicarbonate natri để ức chế sự tạo thành amin, kết quả là tổn thương ống thận và mô liên kết giảm bớt.

　　Các thay đổi về cấu trúc và chức năng của ống thận kèm theo mất kali thể hiện tính có thể ngược lại. Các bệnh lý này không nhất thiết phải phát triển thành bệnh thận ống gian mạn tính và gây suy thận mạn tính, nhưng liên quan đến thời gian bệnh tình của giảm kali máu. Có báo cáo về một loại bệnh lý ống gian gia đình do giảm kali máu, biểu hiện suy thận tiến triển. Kết quả nghiên cứu ở chuột bị giảm kali máu thí nghiệm, sau khi giảm kali máu kéo dài hàng tháng có thể xuất hiện sự tổn thương tổ chức gian không thể ngược lại, nhưng tổn thương ống gian niệu quản ở chuột bị giảm kali máu nặng hơn so với con người, đồng thời các tổn thương này có thể là nguyên nhân gây ra sự dễ bị nhiễm trùng thận niệu quản mạn tính ở chuột bị giảm kali máu.

　　Bệnh này dễ dàng gây nhiễm trùng thận niệu quản và các triệu chứng giảm kali máu toàn thân; người bệnh nặng sẽ dần dần xuất hiện suy thận mạn tính theo sự phát triển của bệnh tình.

　　1、Thận niệu quản(pyelonephritis) là viêm thận niệu quản, hầu hết do nhiễm trùng vi khuẩn gây ra, thường kèm theo viêm đường niệu dưới, lâm sàng khó phân biệt rõ ràng, dựa trên病程 và bệnh tình, viêm thận niệu quản可分为 giai đoạn cấp và giai đoạn mạn tính, viêm thận niệu quản mạn tính là nguyên nhân quan trọng gây suy thận mạn tính.

　　2、Khi nồng độ kali trong máu cơ thể thấp hơn3.5mEq/Khi nồng độ kali trong máu cơ thể thấp hơn

　　Phòng ngừa: Điều trị tích cực bệnh nguyên phát và các nguyên nhân gây ra giảm kali máu, loại bỏ các nguyên nhân gây giảm kali máu, nỗ lực điều chỉnh giảm kali máu, để ngăn ngừa sự phát triển và nặng thêm của bệnh tình.

　　1、Bào Cao Thân Tử Thảo：6g, uống hai lần mỗi ngày, dùng cho người hư tỳ vị lạnh.

　　2、Viên Hập Bước Hổ Tàng：Mỗi lần1Viên, uống ba lần mỗi ngày, dùng cho người hư thận gan.

　　3、Đàn Hoàng Bổ Tâm Đan hoặc viên An Thần朱砂：Mỗi lần1Viên, uống ba lần mỗi ngày, dùng cho người bị độc tố tấn công tâm.

　　Điều trị tích cực bệnh nguyên phát và các nguyên nhân gây ra giảm kali máu, nỗ lực điều chỉnh giảm kali máu, để ngăn ngừa sự phát triển và nặng thêm của bệnh tình.

　　1、kiểm tra nước tiểu:thấy protein niệu và hình thành, khi có nhiễm trùng thấy nhiều bạch cầu, thử nghiệm thu hẹp và mở rộng nước tiểu cho thấy giảm chức năng thu hẹp, giảm mật độ nước tiểu (tỷ lệ bài tiết phenol và axit amin산 uric giảm), tăng prostaglandin E trong nước tiểu.

　　2、kiểm tra máu:Trong giai đoạn sớm, máu BUN và Scr có thể bình thường; khi bệnh tiến triển, suy thận xảy ra, mức creatinin và urea trong máu tăng lên, đặc điểm là giảm kali máu, tăng renin và aldosterone.

　　Bệnh lý của bệnh này là viêm thận ống-tăng niệu quản, kèm theo suy thận tiến triển, niệu quản gần xuất hiện bong bóng là đặc điểm bệnh lý của thiếu kali máu bệnh thận di truyền hoặc mắc phải, trong tế bào biểu mô ống thận có nhiều bong bóng, đặc biệt là bệnh lý ở niệu quản gần, bong bóng không chứa mỡ hoặc đường nguyên, thận bì và mạch máu thận thường không bị tổn thương, thiếu kali máu lâu dài gây tổn thương ống niệu quản màng, hình thành sẹo, thận teo nhỏ, thay đổi bệnh lý sinh lý là nhiều bất thường chức năng thận, kèm theo mất kali, đặc điểm là rối loạn chức năng tiết nước tiểu do kháng thụy thể lợi, tăng sinh amoniac, giảm lọc cầu thận, trong cơ thể, đặc điểm thay đổi cấu trúc đặc trưng kèm theo mất kali là tế bào biểu mô ống xuất hiện bong bóng, do giãn trương lực mạng lưới nội chất tế bào, tổn thương này chủ yếu giới hạn ở niệu quản gần, niệu quản xa chỉ có thay đổi cục bộ, kiểm tra nội soi thận và kiểm tra hình ảnh học thông thường, có thể thấy thay đổi đặc trưng trên.

　　I. Phương pháp điều trị ăn uống y học cổ truyền cho bệnh nhân thiếu kali máu bệnh thận (dưới đây là tài liệu tham khảo, chi tiết cần tư vấn bác sĩ)

　　1、cháo hoàng kỳ gạo tẻ

　　[Nguyên liệu]：Lấy hoàng kỳ60 gram, gạo tẻ50 gram, ít đường đỏ.

　　[Cách làm]：Trước hết đun hoàng kỳ với nước40 phút, lấy dịch thuốc cùng gạo tẻ nấu cháo, thêm đường đỏ tan vào ăn, mỗi ngày2lần, sáng tối mỗi lần1lần.

　　[Công dụng]：Có tác dụng bổ tỳ ích dạ dày.

　　2、cháo phúc lợi gạo tẻ

　　[Nguyên liệu]：Lấy phúc lợi15gram (nghiền thành bột mịn), gạo tẻ50克。

　　[Cách làm]：Cả hai nấu cháo ăn, mỗi ngày1liều.

　　[Công dụng]：Có tác dụng ích tâm tỳ, lợi thủy ẩm, trừ邪扶正.

　　3、cháo hạt sen

　　[Nguyên liệu]：Hạt sen30 gram, gạo nếp30 gram, hạt táo trắng10đôi.

　　[Cách làm]：Trước hết làm sạch hạt táo trắng bỏ vỏ bỏ hạt, đun hạt táo trắng cùng hạt sen, gạo nếp thành cháo. Mỗi ngày1lần10ngày là một liệu trình.

　　[Công dụng]：Dùng để bình can潜阳，dùng để cố thận làm chính.

　　4、cháo phúc lợi đậu đỏ

　　phúc lợi25gram, đậu đỏ30 gram, đại táo10đôi, gạo tẻ100克。

　　trước hết ngâm đậu đỏ lạnh trong một ngày sau đó, cùng phúc lợi, đại táo, gạo tẻ nấu thành cháo. Ăn ấm vào bữa sáng và tối.

　　5、cháo măng đậu

　　rễ măng tươi200 gram, gạo tẻ200 gram, đậu đỏ200 gram.

　　rễ măng tươi thêm nước vừa đủ, đun nước bỏ bã, thêm gạo tẻ, đậu đỏ, nấu thành cháo. Mỗi ngày chia3～4lần ăn.

　　6、ngô đậu táo cháo

　　cây ngô50 gram, đậu mè trắng25gram, đại táo50克。

　　sau đó3nếm cùng nấu thành cháo, ăn hàng ngày1lần.

　　7、灯心花鲫鱼粥

　　hoa灯心5～8cây, cá chép1～2cây, gạo trắng30克。

　　Đặt cá rô phi bỏ vảy và nội tạng, bọc trong vải gạc, cùng với hoa灯心, hoa trắng nấu thành cháo. Uống liên tục.2～4lần.

　　Hai, Những thực phẩm tốt cho bệnh nhân hạ kali máu ở thận

　　1、Nên ăn thực phẩm nhẹ và dễ tiêu hóa.

　　2、Nên ăn rau tươi và trái cây适量, uống nước适量.

　　3、Có thể ăn các thực phẩm giàu kali như chuối, cam, khoai tây, cà chua, đậu bắp, đậu xanh, tép, nước tương, monosodium glutamate.

　　Ba, Bệnh nhân hạ kali máu ở thận không nên ăn những loại thực phẩm nào

　　1、Tránh hải sản, thịt bò, thịt dê, thực phẩm cay nồng, rượu và tất cả các loại thực phẩm dễ gây nóng như hạt ngũ vị, cà phê, húng quế.

　　2、Tránh ăn tất cả các loại thực phẩm và thuốc bổ, thực phẩm dễ gây nóng như ớt, long nhãn, chocolate.

　　3、Người có nồng độ acid uric cao nên tránh ăn nội tạng động vật, cá, tôm, cua, sò, bia, nấm, đậu, rau bina.

　　4、Nên uống ít rượu,少吃 ớt, tiêu, các loại thực phẩm cay nồng khác.

　　Chữa trị bằng thuốc:

　　1、Bệnh này do hạ kali máu gây ra, vì vậy việc điều trị hạ kali máu là điều trị cơ bản nhất. Do hạ kali máu nếu không được điều chỉnh kịp thời hậu quả rất nghiêm trọng, vì vậy phải nắm vững nguyên tắc điều trị chung là loại bỏ nguyên nhân gây hạ kali máu. Hạ kali máu do sự phân phối lại kali trong và ngoài tế bào do nhiều nguyên nhân gây ra thường là tạm thời, mức độ nhẹ không cần điều trị, nhưng nếu hạ kali máu nghiêm trọng thì phải bổ kali. Khi hạ kali máu nhẹ, thường có thể cho uống kali clorua, mỗi ngày3～6g, chia thành nhiều lần uống. Nếu bệnh nhân bổ kali lâu dài, có thể sử dụng dạng缓释 của kali clorua, như viên kali clorua缓释 (Bupredex) để giảm tác dụng kích thích của dạ dày ruột và sự dao động của nồng độ kali máu.

　　2、Nếu không thể uống do thiếu kali nghiêm trọng hoặc không ăn vì các nguyên nhân khác thì nên bổ kali qua đường truyền tĩnh mạch, kali clorua là phương pháp thường được sử dụng. Kali clorua cấm truyền tĩnh mạch tiêm, nên pha loãng trong nước生理 hoặc glucose và truyền nhỏ giọt, mỗi giờ không nên vượt quá1g là tốt. Người bị hạ kali máu kèm theo acid中毒 do cao clo, nếu có biểu hiện rõ ràng của acid中毒 ở thận nhỏ thì không nên sử dụng kali clorua để bổ kali, trừ khi trong trường hợp khẩn cấp thì thường nên sử dụng kali không chứa clo như kali citrate. Đối với bệnh nhân có ít nước tiểu, đặc biệt là những người đồng thời sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali, khi bổ kali cần chú ý không để điều chỉnh quá mức dẫn đến tăng kali máu. Ngược lại, bệnh nhân bị acid中毒 chuyển hóa có thể làm trầm trọng thêm hạ kali máu khi điều chỉnh acid中毒, vì vậy cần tăng số lượng và tốc độ bổ kali tương ứng.