低钾血症肾病

　　一、发病原因

　　本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有：

　　1、非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。

　　2、肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。

　　)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向；反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。1

　　)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向；反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：

　　①原发性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-增加尿钾排出。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多下降。由于低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人体或其他原因引起的高血压患者输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-Hydroxyl and18-Oxytocin concentration increases, dexamethasone suppression test is positive, which is a rare autosomal dominant genetic disease. These patients can cause extremely serious hypokalemia when taking thiazide diuretics, and taking a small dose of dexamethasone (0.75mg) can effectively correct hypokalemia and reduce blood aldosterone.

　　② Secondary aldosterone syndrome: This disease often occurs with renal vascular diseases, such as renal artery stenosis, renal arteritis, etc., and can also manifest as hypokalemic alkalosis and hypertension. However, it should be noted that not all secondary aldosterone syndromes have hypokalemia. Renal vascular pericytoma (Robertson-Kihara syndrome) is a rare glomerular glomerular apparatus tumor, because it can secrete renin and secondary cause aldosterone increase, clinically also manifested as hypokalemia and hypertension, the renin activity of the ipsilateral renal vein is significantly increased. Certain renal tumors can also cause secondary aldosterone increase, but the serum level of renin is mainly non-active. Renal vascular pericytoma (Robertson

　　③ Congenital salt皮质激素 syndrome: Due to congenital11β-Hydroxysteroid dehydrogenase (11β-OHSD) activity is low, which hinders the conversion of cortisone in the kidney into inactive hydroxycortisone, causing a large amount of cortisone to bind to salt皮质激素 receptors and activate them, exerting a salt皮质激素-like effect, and clinically, the manifestation of increased aldosterone. Drugs such as licorice, gossypol, and sodium glycyrrhizinate also have inhibitory effects11β-The effect of OHSD, causing clinical manifestations of increased salt皮质激素. There have been reports in the literature of salt皮质激素 syndrome caused by the intake of food or drugs containing licorice.

　　④ Liddle syndrome: It is a familial disease. Clinically, it mainly manifests as hypokalemia, hypertension, and alkalosis. The pathophysiological characteristics of this disease are the significant increase in the reabsorption of sodium in the distal renal tubules, causing volume expansion and further inhibiting the production of renin and aldosterone. Therefore, the level of aldosterone in this disease is often reduced. Sodium retention is the cause of hypertension, and at the same time, the increase in sodium reabsorption leads to increased potassium excretion, causing hypokalemia and alkalosis. The obstruction of sodium ion outflow from the red blood cell membrane is also one of the characteristics of this disease. Potassium-sparing diuretics such as triamterene and amiloride (amiloride) can be used for the treatment of this disease. Conversely, spironolactone (spironolactone) is ineffective for this disease and should not be used.

　　⑤ Cushing's syndrome: about30% of patients with Cushing's syndrome can develop hypokalemia, especially those with Cushing's syndrome secondary to ectopic adrenal cortex hormone secretion, the incidence of hypokalemia is even higher. Since glucocorticoids can also produce a salt皮质激素-like effect by binding to salt皮质激素 receptors, it can increase potassium excretion by the kidneys. Recently, some people have found in animal experiments that glucocorticoids can increase-The glomerular filtration rate increases the amount of fluid flowing through the renal tubules, which is the main cause of increased potassium excretion in urine.

　　⑥ Low chloride syndrome: Hypochloremia is also one of the causes of hypokalemia and metabolic alkalosis, and patients do not have hypertension. Hypochloremia often occurs in frequent vomiting or due to the loss of a large amount of chloride ions caused by gastrointestinal decompression. In addition, long-term use of large doses of thiazide or loop diuretics is also an important cause of hypochloremia.

　　⑦ Синдром Барттера: это редкое генетическое заболевание,80％的患者在15лет发病，大多数患者伴有生长发育迟缓。50岁以上发病者极为罕见。Эта болезнь характеризуется гипертрофией паренхиматозных комплексов, у пациентов могут наблюдаться гиперренинемия и гипералдостеронемия, поэтому гипокалиемия также является клинически выраженным симптомом. Из-за значительного увеличения выработки простагландинов и кининов у пациентов, они развивают резистентность к действию ангиотензина II и норадреналина, поэтому пациенты не имеют гипертонии. Исследования показали, что гипокалиемия при этой болезни не вызывается solely избытком альдостерона, так как ограничение потребления соли, прием спиронолактона (антидот), аминоглутетимид или удаление надпочечников может эффективно уменьшить выведение калия с мочей у пациентов с гипералдостеронизмом, но эти методы не могут корректировать гипокалиемию при синдроме Барттера. Напротив, ингибиторы простагландинов, такие как индометацин (анальгин), могут корректировать все метаболические нарушения и аномалии при этой болезни, что указывает на то, что избыток простагландинов может быть最主要的 причиной этой болезни. Лечение этой болезни, кроме применения ингибиторов простагландинов, также включает своевременное補充 калия, а для пациентов с высоким выведением калия с мочой необходимо назначать калийсберегающие диуретики, среди которых наиболее эффективен амилорид (amiloride).

　　⑧ Недостаточность магния: недостаточность магния также может привести к увеличению выведения калия с мочой и развитию гипокалиемии, причина этого пока не ясна. У некоторых пациентов после補充足量的镁, выведение калия с мочой может уменьшиться. Клинические проявления гипомагниемии и гипокальциемии схожи, основные симптомы - тремор мышц, нервозность, светобоязнь, психические изменения и другие симптомы повышения нервно-мышечной возбудимости, в тяжелых случаях可能出现谵妄、抽搐等。

　　⑨ Диуретики: тиазидные, ацетазоламид, ртутные диуретики, а также фуросемид и этакриновая кислота и другие диуретики могут увеличить выведение калия с мочой,从而导致 гипокалиемию. Основная причина заключается в том, что эти препараты подавляют реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, в результате чего в дистальных канальцах увеличивается количество натрия и воды, Na-Увеличение обмена K и увеличение выведения калия с мочой. Кроме того, эти диуретики (за исключением ацетазоламида) могут вызывать метаболический алкалоз, что еще больше увеличивает выведение калия с мочой. Помимо диуретиков,有许多其他 лекарственные средства также вызывают гипокалиемию, и механизмы их действия не всегда одинаковы. В таблице ниже приведены некоторые常用的 лекарственные средства, вызывающие гипокалиемию, и их механизмы действия.

　　Вторая часть: механизмы развития

　　Понимание возможных механизмов развития нефропатии при гипокалиемии приходит из исследований экспериментальной гипокалиемии у мышей. Основной причиной повреждения почек при гипокалиемии, возможно, является аномальное образование аммиака. Результаты экспериментов показывают, что гипокалиемия стимулирует образование аммиака, механизмом является ацидоз внутри клеток при гипокалиемии, результатом является активация пути комплемента, затем происходит инфильтрация иммунных клеток в интерстиций, что приводит к прогрессирующему повреждению канальцев и интерстиция. У мышей с гипокалиемией补充碳酸氢钠以抑制 образование аммиака, в результате уменьшается повреждение канальцев и интерстиция.

　　Изменения структуры и функции канальцев, сопровождающиеся потерей калия, проявляются обратимыми. Эти изменения не обязательно могут прогрессировать до хронического интерстициального нефрита и вызывать стойкую почечную недостаточность, но они связаны с продолжительностью течения гипокалиемии. Есть сообщения о семейном типе гипокалиемического интерстициального нефрита, который проявляется прогрессирующей почечной недостаточностью. Результаты исследований экспериментальной гипокалиемии у мышей показывают, что после продолжительного гипокалиемии в течение нескольких месяцев может развиться необратимая интерстициальная фиброз, но патологические изменения канальцевой интерстициальной ткани мышей серьезнее, и эти изменения могут быть вызваны чувствительностью мышей к хроническому пиелонефриту.

　　Это заболевание легко осложняется пиелонефритом и проявлениями гипокалиемии в целом; при тяжелом течении с прогрессированием病程 постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

　　1, Пиелонефрит (pyelonephritis) - это воспаление почечных лоханок, в большинстве случаев вызывается бактериальной инфекцией, обычно accompanies воспаление нижних мочевых путей, клинически трудно различить, в зависимости от клинического течения и заболевания, пиелонефрит можно разделить на острую и хроническую фазы, хронический пиелонефрит является важной причиной хронической почечной недостаточности.

　　2, Когда концентрация ионов калия в плазме человека ниже3.5mEq/L называется гипокалиемией, наиболее частая причина - это уменьшение摄取量, чрезмерная потеря, такие как понос, рвота и т.д., и перемещение ионов калия из внеклеточной жидкости в клеточную жидкость. При развитии гипокалиемии в организме, это повлияет на сердечно-сосудистую систему, центральную нервную систему, пищеварительную систему, мочевыделительную систему и мышечную систему.

　　Профилактика: Активная диагностика и лечение основного заболевания, устранение различных факторов, вызывающих гипокалиемию, стремление исправить гипокалиемию, чтобы предотвратить развитие и прогрессирование заболевания.

　　1, Сыпучая смесь Шеньлин Байши San:6г, два раза в день, для тех, кто страдает от слабости селезенки и желудка.

　　2, Пилюли Jian Bu Hu Qian Wan:Каждый раз1Пилюли, три раза в день, для тех, кто страдает от недостаточности печени и почек.

　　3, Пилюли Удан Буши丹 или Цзюша Аньшэнь Wan:Каждый раз1Пилюли, три раза в день, для тех, кто страдает от действия патогенных факторов.

　　Активная диагностика и лечение основного заболевания, устранение различных факторов, вызывающих гипокалиемию, стремление исправить гипокалиемию, чтобы предотвратить развитие и прогрессирование заболевания.

　　1、尿液检查：可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞，尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低(酚红及对氨基马尿酸排泄率降低)，尿前列腺素E增多。

　　2、血液检查：В начале болезни уровень BUN и Scr может быть нормальным; по мере прогрессирования болезни и развития почечной недостаточности уровень креатинина и мочевины в крови увеличивается, патологическая особенность - снижение уровня калия в крови, повышение уровня ренина и альдостерона.

　　Патологическая структура этой болезни - интерстициальный нефрит, сопровождающийся прогрессирующей почечной недостаточностью, образование пустот в проксимальных канальцах является патологической особенностью наследственной или приобретенной гипокалиемической нефропатии, в клетках эпителия почечных канальцев содержится большое количество пустот, особенно выражены изменения в проксимальных канальцах, пустоты не содержат жира или гликогена, почечные клубочки и почечные сосуды обычно не повреждены, длительное гипокалиемия вызывает фиброз интерстициальной ткани, образование рубцов, атрофию почек, патофизиологические изменения - различные аномалии функции почек,伴随丢失钾,特点是 сопротивляемость антидиуретического гормона функциональная дисфункция почечной урификации, увеличение синтеза аммиака, снижение почечной фильтрационной способности, в организме, структурные изменения, сопровождающиеся потерей калия, связаны с появлением пустот в эпителии канальцев, это связано с расширением лизосом в клетках, это повреждение ограничивается проксимальными канальцами, дистальные канальцы имеют только очаговые изменения, при обычной биопсии почки и визуализации можно увидеть вышеуказанные патологические изменения.

　　1. Рацион питания для гипокалиемии и почечной болезни (ниже приведенная информация仅供参考, для получения более точной информации следует проконсультироваться с врачом)

　　1и шишки хмеля длиннозерновой рис суп

　　[Ингредиенты]： Взять шишки хмеля60 грамм, длиннозерновой рис50 грамм, немного рафинированного сахара.

　　[Способ приготовления]： Сначала варить шишки хмеля с водой40 минут, отфильтровать лекарственный раствор и варить с длиннозерновым рисом, добавить рафинированный сахар, растопить и съесть, каждый день2раз в день, утром и вечером1次。

　　[Действие]： Имеет действие на補脾胃。

　　2и фуцин длиннозерновой рис суп

　　[Ингредиенты]： Взять фуцин15грамм (порошок), длиннозерновой рис50 грамм.

　　[Способ приготовления]： Оба варят суп и едят, каждый день1剂。

　　[Действие]： 具有益心脾、利水湿、扶正祛邪的作用。

　　3и элафрит суп

　　[Ингредиенты]： Элафрит30 грамм,糯米30 грамм, белые ядра10штук。

　　[Способ приготовления]： Сначала очищенные белые ядра去掉壳和核，然后将白果与芡实、糯米共同煮成粥。每天1раз в день10дней为一疗程。

　　[Действие]： 应当平肝潜阳，以固肾为主。

　　4и фуцин красная мунжузная боб суп

　　фуцин25грамм, красная мунжузная боб30 грамм, глюкоза10штук, длиннозерновой рис100 грамм.

　　Сначала красную мунжузную боб замачивают в холодной воде на полдня, затем варят с фуцин, глюкоза, длиннозерновой рис до консистенции супа. Принимать в утренние и вечерние приемы пищи

　　5и корень сабаи мунжузная глюкоза суп

　　свежий корень сабаи200 грамм, длиннозерновой рис200 грамм, красная фасоль200 грамм.

　　свежий корень сабаи залить достаточным количеством воды, варить до удаления осадка, добавить длиннозерновой рис, красную фасоль, варить до консистенции супа. Принимать3～4раз в день принимать

　　6и кукурузная мунжузная глюкоза суп

　　кукуруза50 грамм, белая мунжузная боб25грамм, глюкоза50 грамм.

　　путем3вкус варить до консистенции супа, принимать ежедневно1次。

　　7и камыш карп суп

　　камыш5～8бумага, карп1～2порция, белый рис30 грамм.

　　Удалите чешую и внутренности карпа, оберните бинтом и варите с бамboo и белыми цветами, чтобы приготовить суп. Пейте в течение2～4次。

　　二、低钾血症肾病吃哪些对身体好

　　1、宜食清淡易消化食物。

　　2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水。

　　3、可适当吃高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精等。

　　三、低钾血症肾病最好不要吃哪些食物

　　1、忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等。

　　2、忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。

　　3、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。

　　4、应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。

　　药物治疗：

　　1、本病是由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服氯化钾，每天3～6g，分次服用。如患者长期补钾，可予以缓释剂型的氯化钾，如氯化钾缓释片(补达秀)以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。

　　2、由于缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾，以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或葡萄糖水中滴注，每小时以不超过1g为宜。Пациенты с гиперхлоридной ацидозом и низким уровнем калия в крови, если у них есть明显的 симптомы ацидоза почечных канальцев, не следует использовать хлористый калий для補калия,除非 в случае чрезвычайной ситуации, обычно рекомендуется использовать калиевые соли без хлора, такие как калиевая цитрат. Для пациентов с олигурией, особенно тех, кто принимает диуретики, сохраняющие калий, при補калии необходимо помнить о чрезмерном компенсировании, что может привести к гиперкалиемии. Напротив, пациенты с метаболическим ацидозом могут进一步加强低血钾， поэтому следует увеличить количество и скорость補калия.