Formación de trombos y embolia de la arteria renal

　　一、发病原因

　　肾动脉闭塞可由于血栓形成或栓塞而引起。肾动脉血栓形成的病因有血管和血液两种因素。这两种因素可以单独存在或共同存在，并互相作用于血栓形成的不同阶段。栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子两大类。肾动脉血栓形成常有不同程度的肾动脉壁的病变存在，而肾动脉栓塞时栓塞部位多无器质性病变存在。

　　二、发病机制

　　肾动脉血栓形成可自发发生或作为钝器伤、刺伤后的并发症，或发生于血管外伤、血管造影操作后。肾蒂创伤常导致肾动脉中1/3内膜的撕裂引起血栓形成，较少见的是肾动脉的动脉瘤扩张部位血栓形成或由主动脉瘤血块引起。血管炎累及肾动脉主干或分支可引起内皮损伤导致血栓形成。结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、血管闭塞性脉管炎和Kawasaki病致血栓形成均有报道。许多其他炎症性疾病，包括梅毒性血管炎和结核同样影响主动脉和肾动脉。肾病综合征的高凝状态也能引起血栓栓塞并发症，包括肾静脉和肾动脉血栓形成。在血栓性微血管病时可发生肾动脉小分支的血栓形成，包括：超急性肾移植排斥、溶血尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、产后肾血管硬化症、抗磷脂综合征、恶性高血压、硬皮病、坏死性血管炎与镰状细胞贫血有关的微血栓。肾动脉原位血栓形成最常见于广泛的主动脉粥样硬化的并发症，在此情况下，可引起血管口或腔的亚急性狭窄，导致进行性肾缺血（缺血性肾病）和肾萎缩伴或不伴有肾素介导的高血压。

　　1、创伤性肾动脉血栓形成：创伤性肾动脉血栓形成的原因包括钝挫伤、继发于血管造影后的创伤或肾结石切除术、肾造口术、肾活检和经皮腔内血管成形术（PTRA）的手术并发症。PTRA的并发症发生率为3por ciento a10，在PTRA后导致肾动脉血栓栓塞的并发症中有血管破裂、内皮间壁瘤、出血进入狭窄血管栓塞斑块内、肾动脉痉挛和外用血管的栓塞。

　　La lesión traumática de la arteria renal occurs en accidentes de tráfico, pelea o lesiones en deportes, causando lesiones viscerales, lo más común es el hígado o el bazo, seguido de la renal. La hematuria macroscópica es un signo de lesión renal, que debe ser tratada después de la lesión4～6h para realizar una revascularización vascular.}

　　2de trombosis arterial renal del riñón移植:La tasa de trombosis arterial renal del riñón移植 agudo es de 0.5por ciento a4.4por ciento, generalmente después de1～2meses después de la ocurrencia de92por ciento de los fracasos de trasplante están relacionados con el retraso en el diagnóstico y tratamiento, lo que lleva a infartos renales y hipertensión grave. La tasa de mortalidad alcanza11por ciento, a menudo con aumento de la creatinina sérica y hipertensión maligna como manifestaciones precursoras.

　　La trombosis de la arteria renal del riñón移植是最常见的原因是急性或超急性排斥、与肾动脉吻合的技术问题以及肾动脉狭窄的进展。通常移植肾动脉是与髂内动脉进行端-吻合或与外侧髂动脉端-吻合侧-los吻合端与狭窄的高发生率有关，易损害到肾动脉循环。环孢素被认为可增加肾动脉血栓性疾病的风险，包括肾小球毛细血管和肾动脉以及全身血管。环孢素增加血栓形成的可能机制包括对内皮细胞产生前列腺素的抑制作用和蛋白C抗凝途径的下调作用。环孢素在体外减少培养内皮细胞的血栓调节素的活性。另外，环孢素可减少PGI2y E2la producción y el aumento de la agregación plaquetaria inducida por ADP, TxA2la liberación de factores II y el nivel de fibrinógeno. Cuando existen otras condiciones patológicas simultáneamente (como rechazo, hipertensión y disminución adicional del flujo sanguíneo renal), estos efectos son aún más importantes para la trombosis.

　　3de aneurismas de arteria renal y trombosis:La trombosis arterial renal puede causar enfermedades tromboembólicas renales agudas, con una tasa de incidencia de aproximadamente1por ciento, las causas incluyen aterosclerosis renal, displasia fibromuscular congénita, varias arteritis, incluyendo la arteritis nodosa multifocal, sífilis, tuberculosis y trauma. Debido a que tiene el riesgo de ruptura, trombosis,栓塞远距离, el-fístula venosa, hipertensión vascular renal, por lo que es de gran importancia en la práctica clínica.55por ciento a75por ciento de los pacientes, los síntomas clínicos más comunes son la hipertensión mediada por el sistema renina-angiotensina.3por ciento de los pacientes tienen hematuria, y el dolor lumbar es raro. El riesgo de ruptura no está confirmado, pero cuando el aneurisma es mayor de1.5cm, el riesgo de ruptura alcanza25por ciento de los aneurismas renales rotos se producen en el período posterior al embarazo.3meses. Los indicadores para la reparación quirúrgica selectiva de aneurismas de arteria renal incluyen mujeres en edad fértil que presentan aneurismas de arteria renal, hipertensión vascular renal, pacientes hipertensos y pacientes hipertensos con riñón único.

　　4de栓塞肾动脉：Traube1856año se informó por primera vez sobre la栓塞肾 circulante. La tasa de incidencia representa1.4por ciento, pero solo1por ciento de los casos se diagnostican clínicamente. A pesar de que los avances en la imagenología han mejorado la capacidad de diagnóstico de esta enfermedad, debido a que sus manifestaciones clínicas se superponen a otras enfermedades como las piedras renales, síndrome abdominal agudo, pielonefritis, e incluso infarto de miocardio, el diagnóstico a menudo se retrasa.25por ciento de los pacientes pueden no tener dolor. Las consecuencias clínicas más comunes de la栓塞肾动脉 son los infartos renales. La栓塞肾动脉或双侧肾动脉栓塞约发生在1/3Casos de栓塞肾动脉，que presentan claramente insuficiencia renal aguda oligúrica o hipertensión.

　　5de origen cardiaco:La embolia renal cardiaca es la causa más común. La fibrilación auricular o las enfermedades relacionadas con la reparación de válvulas mitrales también son causas comunes. Los estudios de distribución de trombos embólicos en pacientes con fibrilación auricular muestran que los órganos más comunes afectados por trombos son el cerebro73％ de la circulación mesentérica52％ de los riñones40%. Otros factores cardiovasculares incluyen infarto de miocardio, miocardiopatía u otros trastornos de ritmo cardíaco, émbolos de endocarditis bacteriana infecciosa y miomas de aurícula izquierda, etc. Si hay antecedentes de enfermedades cardíacas, síntomas agudos de abdomen, lumbalgia o dolor torácico y insuficiencia renal, hematuria o proteinuria, debe sospecharse fuertemente la posibilidad de trombosis de la arteria renal.

　　6de origen no cardiaco

　　（1）Enfermedad aterosclerótica embólica arterial: La fuente más común de embolia arterial renal no cardiaca es la ruptura de la placa aterosclerótica de la aorta, la formación de émbolos de colesterol está relacionada con la ruptura de grandes placas ateroscleróticas de la aorta del paciente, y es más común en procedimientos realizados en la aorta, como angiografía, cirugía aórtica o cardíaca (cateterismo o pinzamiento de segmentos de aorta aterosclerótica). La enfermedad renal causada por placas ateroscleróticas puede aparecer días o meses después de la intervención arterial. El tratamiento anticoagulante con heparina, warfarina y solubilizadores de fibrina puede causar hemorragia dentro de las placas ateroscleróticas, lo que resulta en la caída de cristales de colesterol. Esta enfermedad se ve en más de50 años de edad, y los pacientes a menudo tienen manifestaciones clínicas y antecedentes de enfermedades vasculares difusas (vasos periféricos y vasos cerebrales).

　　（2）Embolia anómala: La embolia anómala sistémica arterial anómala ocurre en trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y casos con分流 de sangre de derecha a izquierda. La fuente más común de embolia es el trombo venoso profundo de las extremidades inferiores, pero también se ve en embolismo anómalo de grasa, células tumorales, células de la médula ósea, fragmentos bacterianos y catéteres venosos anómalos. La autopsia encontró que la ubicación anatómica más común relacionada con la embolia anómala es el orificio oval, que se ve en todas las autopsias.35％. Otras condiciones incluyen defecto de septo interventricular, defecto de septo interauricular, aneurisma arteriovenoso pulmonar y otras enfermedades cardíacas congénitas. Cuando la presión del ventrículo derecho aumenta agudamente y supera la presión del ventrículo izquierdo, se produce un flujo de sangre de derecha a izquierda, y los embolismos anómalos pasan por el orificio al ventrículo izquierdo.

　　La embolia anómala puede afectar los riñones, más de40% de los casos pueden afectar1Áreas de arterias, incluyendo el circuito cerebral. A menos que se repare la deficiencia después de un diagnóstico claro. Aunque el diagnóstico de embolia arterial relacionada con trombosis venosa profunda o embolia pulmonar es relativamente fácil, la embolia anómala a menudo no muestra síntomas clínicos de trombosis venosa. Cuando no se encuentra la fuente del embolismo cardíaco, se debe aceptar el diagnóstico de embolia anómala. En resumen, cualquier lesión en la pared de la arteria renal que cause estenosis de la arteria renal, lesión endotelial, exposición de factor tisular, puede activar el mecanismo de coagulación, causando la formación de trombos locales en la arteria renal y la formación de trombos en la arteria renal.

　　7Estado de hipercoagulabilidad:La deficiencia o antagonismo de sustancias anticoagulantes congénitas (como la deficiencia de proteína C, proteína S, factor anticoagulante III, etc.) o la disfunción de coagulación adquirida (como síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico, etc.) debido a la falta de sustancias anticoagulantes, es fácil formar trombos. Recientemente, se han reportado con frecuencia la formación de trombos debido a este tipo de causas. Entre ellos, se han encontrado en las arterias renales, arterias periféricas inferiores, arterias pulmonares, arterias mesentéricas, etc.

　　Las complicaciones principales son el infarto renal agudo, la hipertensión y la insuficiencia renal que se deteriora rápidamente y rápidamente.

　　Insuficiencia renal:Cuando ocurren infartos bilaterales de los riñones simultáneamente, pueden causar insuficiencia renal aguda debido a la necrosis isquémica renal. La complicación más común es la necrosis de la sustancia renal, seguida de la embolia que a menudo afecta a otros órganos abdominales (como el páncreas, el tracto gastrointestinal). Las placas fibrosas pueden formar coágulos de paredes thrombóticas debido a la hemorragia, necrosis, úlcera y calcificación. Las placas ateroscleróticas pueden formar úlceras ateroscleróticas debido a la erosión de la superficie endotelial; después de la erosión, la sustancia aterosclerótica entra en la circulación sanguínea y se convierte en un émbolo, la región de erosión puede causar hemorragia, la superficie de la úlcera es áspera y fácil de formar trombos, y la formación de coágulos de paredes againales agrava la estenosis de la luz vascular e incluso la obstruye.

　　Los síntomas clínicos de la trombosis y la embolia de la arteria renal dependen de la velocidad, el grado y el rango de la obstrucción arterial, la obstrucción de las ramas pequeñas puede no tener ningún síntoma o signo, mientras que la obstrucción de la arteria renal principal y sus ramas grandes a menudo muestra manifestaciones clínicas típicas.

　　1Manifestaciones de infarto renal agudo:Los pacientes pueden presentar de repente dolor lumbar intenso, dolor abdominal, dolor lumbar, que puede ser similar a la cistitis renal, irradiarse hacia la pierna, también puede ser similar a la colecistitis aguda, el dolor se irradia hacia el hombro y la espalda, algunos casos pueden ser similares a la pancreatitis aguda o infarto agudo de miocardio, a menudo con fiebre, vómitos, náuseas, el examen físico del lado afectado del riñón tiene dolor de percusión y dolor de presión, el recuento de leucocitos en la sangre aumenta, el desplazamiento a la izquierda de los núcleos, puede haber hematuria y proteinuria, la elevación de la enzima sérica, la transaminasa glutámica-oxalacética a menudo aumenta inmediatamente después del infarto.2Después de una semana se恢复正常，la fosfatasa alcalina a menudo aumenta después de la embolia,3～5Días alcanzar el pico,4semanas después de regresar a la normalidad.

　　2Hipertensión:aproximadamente6El 0% de los pacientes experimentan hipertensión en un corto período de tiempo después de la obstrucción de la arteria renal, debido a la isquemia renal y la liberación de renina, generalmente dura2～3semanas, de las cuales aproximadamente5El 0% de los pacientes tienen hipertensión persistente, mientras que la presión arterial del otro tercio de los pacientes puede regresar a la normalidad, la obstrucción de la arteria renal principal puede causar crisis hipertensiva.

　　3Insuficiencia renal aguda:La trombosis formada lentamente puede causar insuficiencia renal crónica, la obstrucción aguda de las ramas de las arterias renales puede causar insuficiencia renal aguda, y la embolia de las arterias renales bilaterales o del riñón solitario puede causar una insuficiencia renal aguda que se deteriora rápidamente, a menudo requiere diálisis sanguínea inmediata. Si no se puede abrir la arteria obstruida lo antes posible, la prognosis es mala. Además, los síntomas clínicos de la embolia de colesterol renal suelen ser diferentes de los causados por otras causas de enfermedades embólicas renales. La infarcción renal es rara, y la manifestación clínica más común es la insuficiencia renal aguda, subaguda o crónica progresiva, y se realiza el diagnóstico de embolia de colesterol renal. Las fragmentos de embolia aterosclerótica pueden llegar a las ramas arteriales pequeñas y afectar a las arteriolas aferentes, lo que conduce a una disminución de la GFR. La liberación de renina del segmento renal isquémico de la región de embolia puede causar hipertensión inestable, y la insuficiencia renal aguda relacionada con la enfermedad de embolia aterosclerótica, cuando hay lesión tubular significativa, a menudo hay una fase de oliguria significativa, con una alta fracción de excreción de sodio. Sin embargo, la insuficiencia renal puede ser no oligúrica y progresar lentamente, debido a las repetidas úlceras y rupturas espontáneas de placas. La inspección de la orina puede descubrir proteinuria moderada, hematuria microscópica o orina purulenta, la última no tiene significado diagnóstico.

　　1, Prevenir y tratar activamente las enfermedades primarias que causan esta enfermedad, especialmente en personas mayores, se debe prestar atención a la diagnóstico y tratamiento temprano de las enfermedades comunes que causan la arteriosclerosis.

　　2, Evitar en la medida de lo posible lesiones y métodos de diagnóstico y tratamiento traumáticos.

　　3, Optimizar el estilo de vida, incluyendo una dieta baja en sal y grasa, control de peso, ejercicio moderado, no fumar ni fumar pasivamente, descansar adecuadamente, aliviar el estrés psicológico, etc.

　　Uno, análisis de sangre:Se puede ver un aumento de los glóbulos blancos y un desplazamiento a la izquierda de los núcleos; la lactato deshidrogenasa sérica aumenta (a menudo es el límite superior del valor normal),5Más de una vez, con un aumento leve de las transaminasas plasmáticas; la transaminasa glutámico-oxalacética a menudo aumenta inmediatamente después de la embolia,2Después de una semana se恢复正常，la fosfatasa alcalina a menudo aumenta después de la embolia,3～5Días alcanzar el pico,4Después de una semana se恢复正常，血浆中的肾素-El aumento de la angiotensina y la disfunción renal grave con anormalidades significativas en las pruebas de función renal, como el aumento de la creatinina plasmática, el aumento de las enzimas plasmáticas y el aumento de la excreción de lactato deshidrogenasa en la orina, deben sospecharse fuertemente de la embolia renal.

　　Dos, análisis de orina:El síndrome de embolia de colesterol es común con un aumento de eosinófilos y/u orina de eosinófilos, anemia y trombopenia, aceleración de la velocidad de sedimentación del suero, hiperamilasemia, aumento de la creatinina sérica, aumento de la transaminasa glutámico-oxalacética sérica, en la orina se pueden encontrar hematuria y proteinuria, que suele ser proteinuria moderada, hematuria microscópica y una pequeña cantidad de orina purulenta.

　　Tres, rayos X:

　　1, Radiografía abdominal plana:La imagen renal es normal en la mayoría de los casos, en algunos casos se puede ver que la imagen renal del lado afectado se ha reducido significativamente, a menudo con manifestaciones de distensión intestinal refleja.

　　2, Angiografía renal y pelviana:Se puede ver que el riñón afectado no tiene función, la pelvis renal no se ilumina, y la angiografía retrógrada muestra que la pelvis renal y los renalcalces no tienen anormalidades, lo que es una evidencia fuerte para el diagnóstico de embolia renal arterial aguda.

　　3, Angiografía renal arterial:Es el método de elección para diagnosticar esta enfermedad. La angiografía renal arterial muestra deficiencias de llenado en la región de distribución de los vasos lesionados, mientras que el tejido renal subyacente o el revestimiento capsular puede verse iluminado debido a la circulación colateral, formando lo que se llama 'anillo renal'. Sin embargo, la obstrucción de ramificaciones pequeñas solo permite ver que el tejido renal afectado no se ilumina, y la hemorragia escape después de la trombosis puede formar un hematoma que cause la presión y el desplazamiento de los vasos sanguíneos normales cercanos.

　　Cuatro, medicina nuclear:99mTC-Después de la formación de la embolia, la curva de perfusión sanguínea renal del lado afectado se vuelve baja y plana, sin pico de perfusión, la imagen renal afectada es tenue y inferior a los tejidos circundantes, formando un

　　Cinco, tomografía computarizada o resonancia magnética:Puede mostrar cambios característicos de isquemia y necrosis de la sustancia renal, es un método de examen no invasivo de alta especificidad.

　　Seis, ecocardiografía:Ayuda a determinar la embolia renal de origen cardíaco, la existencia de émbolos de la pared, la calcificación y la insuficiencia de las válvulas, los émbolos de válvulas de hiperplasia, y puede monitorear el ritmo cardíaco, lo que ayuda a diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco.

　　1Recetas de食疗 para la enfermedad neurológica refleja el cuerpo

　　Alimentación equilibrada, comer más frutas y verduras con alto contenido de fibra, comer más huevos, soja y otros alimentos ricos en proteínas, prestar atención a la dieta ligera, y realizar una cantidad adecuada de ejercicio.

　　2Lo que no debe comer mejor para la enfermedad neurológica refleja el cuerpo

　　Evitar el tabaquismo, el alcohol, las comidas picantes, el café y otros alimentos irritantes

　　(La información anterior solo se ofrece como referencia, para detalles, consulte al médico)

　　Primero, tratamiento:

　　El tratamiento de varias enfermedades tromboembólicas agudas y crónicas de la arteria renal, el objetivo es conservar la función renal y prevenir y tratar la hipertensión mediada por renina. La clave del tratamiento de la trombosis y la embolia de la arteria renal es abrir el vaso obstruido lo antes posible y restaurar el flujo sanguíneo renal. El tratamiento médico anterior solo podía lograr la gestión sintomática y reducir la aparición de complicaciones. Mientras que la cirugía quirúrgica tiene un riesgo y trauma más grandes y está influenciada por el estado general.2Siglo8Desde la década de 0, la técnica de tratamiento intervencional vascular ha desarrollado cada vez más, lo que ha abierto una nueva página en el tratamiento de la trombosis y la embolia de la arteria renal, y la angioplastia renal percutánea puede abrir el vaso obstruido de la arteria renal lo antes posible, restaurar el flujo sanguíneo renal y obtener un buen efecto terapéutico. La elección del plan de tratamiento depende de la causa de la trombosis o la embolia de la arteria renal, el tiempo desde la obstrucción hasta el tratamiento y la edad del paciente, así como las enfermedades básicas y el estado general.

　　1tratamiento quirúrgico:La cirugía de extracción de coágulos o la reconstrucción vascular lo antes posible puede reducir al mínimo el área de necrosis isquémica del riñón enfermo, salvaguardar eficazmente la función renal, pero la cirugía es de alto trauma, y el riesgo es muy alto para aquellos que tienen insuficiencia renal aguda, hipertensión refractaria, e incluso aquellos con edema pulmonar agudo, edema cerebral y enfermedades básicas graves. Por lo tanto, si se realiza una cirugía quirúrgica, se debe considerar la tolerancia general del paciente. Las indicaciones principales de la cirugía son:

　　（1）La obstrucción de la arteria renal traumática.

　　（2）La obstrucción de la arteria renal principal bilateral o de gran rama (o la obstrucción de la arteria renal renal aislada).

　　（3）El tiempo de obstrucción de la arteria renal es12dentro de12La posibilidad de recuperación de la función renal después de la cirugía en12～18La recuperación de la función renal después de la cirugía en50％， pero si se retrasa más tiempo, no necesariamente se puede recuperar la función renal.

　　2tratamiento intervencional:La angiografía renal selectiva es el método de diagnóstico definitivo de la isquemia renal, y en este contexto, se pueden realizar procedimientos como la extracción de coágulos, la trombolisis y la angioplastia, que son métodos relativamente efectivos y seguros según los informes de la literatura. Aunque debido a que la tasa de diagnóstico temprano de la enfermedad es baja y falta de una experiencia de tratamiento clínico a gran escala, la intervención es sencilla y fácil de realizar, con bajo trauma y puede repetirse. Además, en casos graves, los pacientes pueden soportar la condición, lo que merece que los hospitales con condiciones las desarrollen y apliquen. El método es usar2％普鲁卡因约4ml局部麻醉，穿刺股动脉（多取右侧），送特制的肾动脉造影导管、取栓用导管或球囊导管至肾动脉闭塞处，按需要行动脉内溶栓、套取栓子或球囊扩张术。临床诊断为急性血栓形成，血栓栓塞者，先采用溶栓治疗，如诊断为癌栓、心瓣膜赘生物栓塞、异物（如血管内支架，心房、室间隔补片等）栓塞或陈旧性血栓栓子在局部溶栓未能溶通者，应试行栓子套取术。动脉内溶栓和取栓不成功，或溶通和取栓后肾动脉仍存在明显肾动脉狭窄者（一般认为狭窄≥75％则可能引起病理改变），应给予球囊扩张术，以便开通肾动脉主干或大分支（血栓被球囊挤压碎裂后可能堵塞小动脉分支，但缺血坏死面积则明显缩小），彻底解决肾缺血的解剖学原因。动脉内溶栓的给药方法为尿激酶或链激酶10万U用生理盐水20ml稀释，缓慢导管内推注，约半小时推完，可重复使用，局部用药剂量在50万U以内一般认为是比较安全的。

　　3、内科治疗

　　（1）静脉溶栓：静脉溶栓效果不如动脉内溶栓确切，但因其费用少，不须介入治疗用的昂贵设备和操作技术，一般医院均可进行。因此值得推广。

　　适应证：所有肾动脉血栓形成或血栓栓塞患者均适用。

　　禁忌证：①高龄患者，一般认为年龄>75岁不宜行静脉溶栓治疗。②出血倾向。③半年内深部组织外伤或穿刺病史。④半年内脑血管意外病史。⑤溶栓剂过敏。⑥不能控制的高血压。

　　给药方法：尿激酶或链激酶20～40万U溶于100～500ml液体中，3h内静脉滴注完毕。应用链激酶或尿激酶局部动脉内注入比静脉注射溶栓在肾组织仍活的低危病人中常更有效。1次/d，连用3～7天（也有专家认为每天用量可达50万～100万U仍较安全）。溶栓过程每天查出、凝血时间及纤维蛋白原定量。

　　（2）抗凝治疗：对于有血栓形成或栓塞病史的患者，外科手术后，介入治疗和静脉溶栓治疗后的病人也应常规抗凝治疗，以防栓塞再次发生。住院病人可以给予普通肝素或相对低分子肝素静脉滴注或皮下给药。长期应用可给予华法林、噻氯匹定（力抗栓）或阿司匹林等口服抗凝药，用药剂量要求个性化，用药过程定期监测出、凝血时间，随时调整剂量，以防出血并发症。

　　（3）对症治疗：

　　①高血压的治疗：高血压常于发病1Aparece en la semana, en}}2～3Se恢复正常，algunos pacientes pueden continuar durante toda la vida. Su mecanismo de desarrollo está relacionado con el aumento de la secreción de renina por las células paraglomerulares debido a la isquemia renal, la renina-La actividad del sistema renina-angiotensina está aumentada, por lo que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de los receptores de angiotensina II pueden ser efectivos. Sin embargo, ya que estos dos tipos de medicamentos también expanden las arterias periféricas y las arterias espirálicas al expandir las arterias periféricas, cuando la presión de perfusión de las arteriolas glomerulares disminuye debido a la trombosis renal arterial o la embolia, puede causar una disminución adicional del flujo sanguíneo glomerular, lo que lleva a una恶化 de la función renal, por lo que debe evaluarse con cautela. Otros medicamentos antihipertensivos tienen un efecto insuficiente, y en caso de crisis hipertensiva, se debe administrar nitrato de nitrato de sodio o nifedipino (liserato) y otros medicamentos venosos hipotensivos fuertes y de acción rápida.

　　② Tratamiento de insuficiencia renal aguda: para los pacientes con insuficiencia renal aguda, el tratamiento de diálisis sanguínea a tiempo puede aliviar los síntomas y ganar tiempo para el tratamiento quirúrgico o intervencional.

　　③ Corregir el desequilibrio de agua, sales y equilibrio ácido-básico.

　　Dos, prognosis

　　La prognosis de la embolia renal arterial y la trombosis está relacionada con la causa de la enfermedad, el rango de obstrucción de la arteria renal y el tiempo de inicio del tratamiento efectivo. En el caso de la trombosis renal arterial traumática, la mayoría de los casos tienen lesiones graves de múltiples órganos, la tasa de mortalidad alcanza44％, muchos pacientes (aproximadamente25％ mueren debido a complicaciones extrarrenales (como infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, etc.), y los que mueren debido a insuficiencia renal aguda son menos.

　　En los casos de trombosis que ocurren sobre la base de la aterosclerosis arterial, debido a que la obstrucción de la arteria renal ya había aparecido una estrechez a largo plazo antes de la obstrucción renal arterial, la isquemia renal repetida promueve la formación de circuitos colaterales, lo que alivia los cambios patológicos en el período agudo, y la prognosis reciente puede ser buena, pero si ocurren eventos en la arteria coronaria o cerebral al mismo tiempo, la prognosis también puede ser mala.

　　La prognosis a corto y largo plazo de la trombosis causada por el estado de hipercoagulabilidad congénita y adquisitiva está relacionada con la eficacia del tratamiento de la enfermedad primaria, como en el caso de los pacientes con deficiencia congénita de proteína C, la administración oportuna de preparados de proteína C puede tener un efecto significativo. En enfermedades como la lupus eritematoso sistémico y la fibrosis mieloide, ya que no hay métodos de tratamiento efectivos y precisos clínicamente, la trombolisis o la extracción de coágulos son parte del tratamiento sintomático, y la prognosis varía según la respuesta del paciente al tratamiento integral.

　　Si la embolia renal se trata a tiempo con trombolisis o extracción de coágulos, la prognosis en el período agudo es buena, mientras que la prognosis a largo plazo está relacionada con la fuente de los coágulos, y la causa de la muerte es más a menudo el progreso de la enfermedad subyacente.