1. Causas de la enfermedad
Existen muchos métodos de clasificación de los pólipos colónicos, que se pueden dividir en únicos y múltiples según el número de pólipos, pero en China se aplica más ampliamente el método de clasificación histológica de Morson, que es dividir los pólipos colónicos en tumoral, malformado, inflamatorio y hiperplásico (tabla1) La mayor ventaja de este método de clasificación es que todos los pólipos del colon se denominan adenomas, y otros pólipos no tumorales se denominan pólipos. La evolución a adenomas. Esta clasificación puede distinguir claramente la naturaleza patológica de los pólipos del colon, lo que tiene una mayor guía para el tratamiento.
Los informes chinos informan que los pólipos adenomatosos son los más comunes, mientras que en el extranjero, se informa que los pólipos proliferativos son los más comunes, con una tasa de incidencia tan alta como25Por ciento ~80%; La tasa de aparición de pólipos proliferativos en adultos es al menos más alta que la de adenomas10Multiplicado, pero algunos estudiosos han encontrado que la tasa de aparición de adenomas es3Multiplicado. Según los datos de investigación, es posible que la aparición de los pólipos se vea principalmente en el colon distal al principio, esto se puede verificar a partir de los materiales de autopsia en los que los pólipos左侧 generalmente son más que los derechos. A medida que aumenta la edad, los pólipos se desarrollan gradualmente de izquierda a derecha.
II. Mecanismo de aparición
La formación de los adenomas no se conoce completamente. Las investigaciones iniciales muestran que las células de los criptos profundos migran hacia la superficie, desarrollándose gradualmente en hiperplasia atípica. El epitelio profundo de los criptos normales se expresa principalmente en mucina sulfática, mientras que la mucina sulfática del epitelio adenomatoso es más que la mucina ácida salival. Las investigaciones recientes han demostrado que el antígeno de tipo de sangre Ley se tiñe difusamente en muchos adenomas, mientras que en la mucosa normal solo se ve en los criptos profundos con reacción positiva. La consistencia de la reacción histoquímica entre el epitelio de los adenomas y el epitelio profundo de los criptos ofrece una fuerte apoyo a la posibilidad de que los adenomas se originen en los criptos profundos. Otra hipótesis sobre el origen de los adenomas es el epitelio eosinofílico, que generalmente se encuentra cerca del epitelio de los adenomas y se observa que ambos tienen fenómenos de transición. En la teoría de la secuencia sucesiva de adenomas de colon → cáncer de colon, existe una secuencia sucesiva de mucosa normal del colon → adenoma tubular → adenoma tubulovillosos → adenoma villosos → cáncer de colon, se considera que la aparición de los adenomas es principalmente adenoma tubular al principio, y luego gradualmente se convierte en adenoma tubulovillosos y adenoma villosos, y finalmente se convierte en cáncer de colon. Al mismo tiempo, también puede ocurrir metástasis en las etapas de adenoma tubular y adenoma tubulovillosos.
Independientemente de la ubicación de la aparición de los adenomas en cualquier parte de los criptos, la proliferación del tejido de los adenomas se dirige principalmente hacia la superficie del lumen para formar tumores salientes hacia afuera. A pesar de que todos los adenomas comienzan con un crecimiento de base amplia, a medida que los adenomas crecen, algunos adenomas se convierten en adenomas con pedúnculo o subpedúnculo. En el colon descendente y el colon sigmoideo, debido a que la peristalsis intestinal es fuerte y las heces están bien formadas, aquí es más fácil formar pólipos con pedúnculo que en otras partes del intestino.
1Las características histológicas de los adenomas de colon no solo son la base histológica para la clasificación de los adenomas, sino también la base para el diagnóstico de los adenomas. Los adenomas se dividen en adenomas tubulares, adenomas de villosidad, y adenomas mixtos (es decir, adenomas tubulares y villosos). En las secciones histológicas de los adenomas, se pueden ver con frecuencia componentes villosos, que son muchas ramas finas que se extienden desde la base de la lesión, que presentan una secreción de mucina rica, el núcleo de la fibra conectiva esponjosa, y la superficie está cubierta por una capa única o múltiple de células epiteliales cilíndricas. La cantidad de componentes villosos está positivamente correlacionada con la malignidad de los adenomas, por lo que evaluar correctamente la cantidad de villosidad en los adenomas es útil para juzgar su potencial de transformación maligna. Debe entenderse que la distribución de los componentes villosos en el mismo adenoma en diferentes partes es diferente, y el diagnóstico patológico de los tejidos obtenidos por biopsia en diferentes partes puede ser diferente.
Histologically, tubular adenomas in the early stage only show a dense arrangement of columnar cells in the crypts, with deep nuclear staining, a decrease and disappearance of goblet cells. As the lesion progresses, there is obvious hyperplasia, elongation, branching, and expansion of the glands, with varying sizes of glandular cavities and hyperplasia of epithelial cells. They protrude into the cavity, with a tendency to form papillae; nuclear staining is dense, with a few nuclear mitoses, but all located at the base, with a small amount of connective tissue stroma, small blood vessels, and inflammatory cell infiltration. Unlike tubular adenomas, villous adenomas usually originate from the surface epithelium of the large intestine mucosa, grow into the intestinal lumen, and form papillary protruding masses. Histologically, they present a typical delicate villous structure, with villi often directly connected to the mucosal surface, with a single or multilayered columnar epithelial cells on the surface, cells of unequal size and regular arrangement, nuclear staining is dense at the base, nuclear mitoses are common, the core of the villi is composed of fibrous connective tissue, containing an unequal amount of small blood vessels and inflammatory cell infiltration. Mixed adenomas present a tubular adenoma basis, mixed with villous adenoma components.
2The malignant transformation of colonic adenomas is characterized by nuclear atypia, loss of polarity, increased nuclear-cytoplasmic ratio, and the appearance of a large number of nuclear mitotic figures. According to the depth of infiltration, it can be divided into in situ cancer and infiltrative cancer, with the mucosal muscular layer as the boundary. The reason why in situ cancer does not metastasize is that there are no lymphatic vessels in the固有层 of the intestinal mucosa, so what is said in clinical practice about adenoma malignant transformation is often referring to infiltrative cancer. The vast majority of colorectal cancers come from the malignant transformation of colonic adenomas, and the factors affecting adenoma malignant transformation are mainly the degree of atypical hyperplasia, the size of adenomas, and the degree of villous component hyperplasia. Both the increase in adenoma size and the increase in the amount of villous components can aggravate the degree of atypical hyperplasia. Adenomas with a diameter of1Adenomas less than cm rarely undergo malignant transformation. The rate of malignant transformation of tubular adenomas is lower, while the rate of malignant transformation of villous adenomas is about5times or more.
3Familial multiple adenomatosis is an autosomal dominant genetic disease. Under endoscopic examination, it is characterized by a large number of small adenomas, most of which are only a few millimeters in size, with a few exceeding1cm or more. Morphologically, it is a sessile semicircular, nodular elevation, with a smooth or lobed surface, red in color and soft in texture, with or without a pedicle, dense in structure. Histologically, it is basically the same as adenomas, with rare hyperplastic polyps, but a high incidence of cancer. In5~2within 0 years, cancer will eventually occur, with an average age of cancer occurrence being39years old, with multicentric occurrence being more common.
4Turcot syndrome is characterized by multiple adenomas of the large intestine and malignant tumors of the central nervous system, and is an autosomal recessive genetic disorder, different from familial adenomatosis. The adenomas in this syndrome are also distributed throughout the large intestine, but fewer in number and scattered.10fewer than a year old100 pieces10Años de edad puede ser más de10Piezas. La aparición de cáncer es temprana, generalmente en2Años inferiores a 0, más común en mujeres.
5, síndrome de Gardner4La composición de las lesiones es:
(1) adenomas múltiples en el colon.
(2) osteoma (muy común en el hueso maxilar, hueso del cráneo y huesos largos).
(3) fibroma fibroso (muy común en el mesentery después de la cirugía).
(4) neoplasia cutánea (incluso quistes sebáceos y quistes epiteliales, que son más comunes en la parte posterior de la cabeza, la cara y las extremidades, y algunos pueden mostrar deformidades dentales).
Algunos consideran que la aparición completa de las lesiones mencionadas anteriormente es completa, como en el siguiente3Las lesiones aparecen en dos formas: una es incompleta, solo aparecen1La forma es simple. Generalmente se considera que la herencia, la edad de onset, el número de adenomas colónicos, el tipo, la distribución y la probabilidad de cáncer son los mismos que en los pacientes con adenomas familiares. Clínicamente, en comparación con los adenomas familiares, la aparición de adenomas colónicos es más tardía, puede aparecer después de los síntomas extraintestinales, y el número de adenomas es menor.
6de Peutz-El síndrome de Jephers, también conocido como poliposis quística, es una enfermedad de herencia autosómica dominante, pero en la práctica clínica, solo la mitad de los casos tienen historia familiar. Sus características son: pólipos múltiples en el tracto gastrointestinal; hereditario; puntos de melanina en la piel y mucosa en ubicaciones específicas, como alrededor de los labios y mucosa bucal, con bordes claros y diámetro aproximadamente1~2mm, con una manifestación histológica de un aumento en el número de células melanocíticas en la base de la dermis y la acumulación de melanina. La mayoría de los pólipos están por encima de100, se ve más comúnmente en el intestino delgado (64Por ciento ~96%), en el colon interno es30%~50%. Esta enfermedad también puede desarrollarse en cáncer.