Πρώτος παράγραφος, αιτίες εμφάνισης
Μέθοδοι κατηγορίας των αδενωμάτων του παχέος εντέρου είναι πολλά, μπορεί να διαχωριστούν σε μονομερή και πολυμερή ανάλογα με τον αριθμό των αδενωμάτων, αλλά το Morson's ιστολογικό σύστημα κατηγορίας είναι ευρέως εφαρμόσιμο στο εξωτερικό της Κίνας, δηλαδή τα αδενώματα του παχέος εντέρου να κατηγοριοποιούνται σε καρκινικά, διεργαστικά, φλεγμονώδη και υπερπλαστικά (πινάκιο1) Η μεγαλύτερη αξία αυτής της κατηγορίας είναι ότι τα αδενώματα του大肠 ονομάζονται συνολικά αδενώματα, ενώ άλλες μη όγκινες πολυπλοκότητα ονομάζονται πολυπλοκότητα. Η κατηγορία αυτή μπορεί να διακρίνει σαφώς τη παθολογική φύση των πολυπλοκότητων του大肠, έχοντας μεγαλύτερη σημασία για τη θεραπεία.
Η Κίνα αναφέρει ότι τα αδενώματα των πολυπλοκότητων είναι πιο συχνά, ενώ οι ξένοι αναφέρουν ότι τα πολυπλοκότητα είναι πιο συχνά, με συχνότητα25%~80%; η συχνότητα των αδενωμάτων στα ενήλικα είναι τουλάχιστον υψηλότερη από αυτή των αδενωμάτων.10πλασμάτων, αλλά οι ερευνητές βρήκαν ότι η συχνότητα των αδενωμάτων είναι ίση με αυτή των αδενωμάτων.3πλασμάτων. Τα δεδομένα της έρευνας δείχνουν ότι η εμφάνιση των πολυπλοκότητων μπορεί να συμβεί κυρίως στο απομακρυσμένο κολονές, αυτό μπορεί να επιβεβαιωθεί από τα υλικά της νεκροψίας, τα αριστερά πολυπλοκότητα είναι συχνά περισσότερα από τα δεξιά. Με την αύξηση της ηλικίας, τα πολυπλοκότητα προχωρούν από τα αριστερά προς τα δεξιά.
Δεύτερον, η μηχανισμός ανάπτυξης
Η ιστογένεση των αδενωμάτων δεν είναι ακόμη σαφής. Οι αρχικές μελέτες έδειξαν ότι οι κύτταρα των κρυπτών κύτταρων μείξις με την μετακίνηση προς την επιφάνεια, την ανώμαλη αύξηση, αναπτύσσονται σταδιακά. Η φυσιολογική επιφάνεια των κρυπτών κύτταρων εκφράζει κυρίως την υδρογλυκοσαμίνη, ενώ η υδρογλυκοσαμίνη των αδενωμάτων είναι πιο πλούσια από την υδρογλυκοσαμίνη. Οι πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η αντιγόνο Ley του αίματος διασκορπίζεται σε πολλά αδενώματα, ενώ στην κανονική μεμβράνη του μονοκυττάρου παρατηρείται μόνο σε βαθιά κρυπτά κύτταρα με θετικό αποτέλεσμα. Η συμφωνία των χημικών αντιδράσεων των κύτταρων των αδενωμάτων με τα κύτταρα των βαθιά κρυπτών κύτταρων υποστηρίζει ισχυρά την πιθανότητα ότι τα αδενώματα προέρχονται από τα βαθιά κρυπτά κύτταρα. Άλλη υποθέτηση για την προέλευση των αδενωμάτων είναι η ερυθροκυτταρική επιφάνεια, που συχνά βρίσκεται κοντά στην επιφάνεια των αδενωμάτων και υπάρχει φαινόμενο μετάβασης. Στη θεωρία της διαδοχής του αδενώματος σε καρκίνο του大肠, υπάρχει η φυσιολογική μεμβράνη του大肠 → αδενώματα σωληνικής μορφής → αδενώματα σωληνικής βλεννογόνων μορφής → αδενώματα βλεννογόνων μορφής → καρκίνος του大肠, θεωρείται ότι η αρχική εμφάνιση των αδενωμάτων είναι κυρίως αδενώματα σωληνικής μορφής, και στη συνέχεια σταδιακά μετατρέπονται σε αδενώματα σωληνικής βλεννογόνων μορφής και αδενώματα βλεννογόνων μορφής, τελικά μετατρέπονται σε καρκίνο του大肠. Ταυτόχρονα, μπορεί να εμφανιστούν καρκίνες και στα στάδια των αδενωμάτων σωληνικής μορφής και αδενωμάτων σωληνικής βλεννογόνων μορφής.
Είτε η εμφάνιση του αδενώματος βρίσκεται σε οποιαδήποτε θέση του κύτταρου, η αύξηση της ιστορίας του αδενώματος είναι κυρίως προς την επιφάνεια του κόλπου, σχηματίζοντας μια εξωτερική προελκυσμένη μάζα. Παρά το γεγονός ότι όλα τα αδενώματα αρχικά είναι σε μορφή ευρύτατης βάσης ανάπτυξης, καθώς το αδένωμα μεγαλώνει, μερικά αδενώματα γίνονται με βάση ή υποβάθρο. Στο υποκοντίτιο και το σφηκτικό κολονές, λόγω της ισχυρής κινήσης του εντέρου και της μορφοποίησης των κόπρανα, είναι πιο πιθανό να σχηματιστούν τριχώματα με βάση σε αυτό το μέρος από άλλες περιοχές του εντέρου.
1Η ιστολογική χαρακτηριστική των αδενωμάτων του大肠 είναι όχι μόνο η ιστολογική βάση για την κατηγοριοποίηση των αδενωμάτων, αλλά και η βάση για τη διάγνωση των αδενωμάτων. Τα αδενώματα κατηγοριοποιούνται σε αδενώματα σωληνικής μορφής, αδενώματα βλεννογόνων, και αδενώματα μείξις (δηλαδή αδενώματα σωληνικής βλεννογόνων μορφής). Στις ιστολογικές τομές των αδενωμάτων συχνά μπορεί να δει κανείς τα βλεννογόνα στοιχεία, τα οποία είναι πολλές λεπτές κλάδοι που εκτείνονται από την βάση της ασθένειας, και είναι ορατά τα πλούσια βλέννα. Η σφιγκτήρας από το λεπτό συνδετικό ιστό, η επιφάνεια καλύπτεται από μονοστρώμα或多στρώμα σωληνικών εποπτικών κυττάρων. Το μέγεθος των βλεννογόνων στοιχείων είναι θετικά σχετικό με την κακοήθεια των αδενωμάτων, οπότε η σωστή αξιολόγηση της ποσότητας των βλεννογόνων στοιχείων στα αδενώματα μπορεί να βοηθήσει στην αξιολόγηση της πιθανότητας κακοήθειας. Πρέπει να κατανοηθεί ότι η κατανομή των βλεννογόνων στοιχείων σε διάφορα μέρη του ίδιου αδενώματος είναι διαφορετική, και η παθολογική διάγνωση του ιστού που συλλέγεται από βιοψία σε διάφορα μέρη μπορεί να είναι διαφορετική.
Histologically, early tubular adenomas show only a dense arrangement of columnar cells in the crypts, with deep nuclear staining, decreased or absent goblet cells. As the lesion progresses, there is obvious hyperplasia, elongation, branching, and expansion of the glands, with varying sizes of glandular cavities and hyperplasia of epithelial cells. They protrude into the cavity, with a tendency to form papillae; nuclear staining is dense, with a few nuclear divisions, all located at the base, with a small amount of connective tissue in the stroma, small blood vessels, and inflammatory cell infiltration. Unlike tubular adenomas, villous adenomas usually originate from the surface epithelium of the large intestine, grow into the intestinal lumen, and form papillary protruding masses. Histologically, they show a typical delicate villous structure, with villi often directly connected to the mucosal surface, with a single or multilayered columnar epithelial cells on the surface, cells of unequal size and regular arrangement, nuclear staining dense at the base, frequent nuclear division figures, and the core of the villi consists of fibrous connective tissue, containing an unequal amount of small blood vessels and inflammatory cell infiltration. Mixed adenomas show a tubular adenoma basis in histology, mixed with villous adenoma components.
2Cancerous adenomas of the large intestine show cell nuclear atypia, loss of polarity, increased nuclear-cytoplasmic ratio, and the appearance of a large number of nuclear division figures. According to the depth of infiltration, they can be classified into in situ cancer and infiltrative cancer, with the mucosal muscular layer as the boundary. The reason why in situ cancer does not metastasize is that there are no lymphatic vessels in the固有层 of the intestinal mucosa, therefore, what is clinically referred to as adenoma malignant transformation is often in reference to infiltrative cancer. The vast majority of colorectal cancers originate from the malignant transformation of adenomas in the large intestine, and the factors affecting the malignant transformation of adenomas are mainly the degree of atypical hyperplasia, the enlargement of adenomas, and the degree of villous component hyperplasia. Both the enlargement of adenomas and the increase in the villous component can exacerbate the degree of atypical hyperplasia. Adenomas with a diameter of1cm and below, adenomas rarely undergo malignant transformation. The cancerous rate of tubular adenomas is lower, while the cancerous rate of villous adenomas is about5times more.
3Familial multiple adenomatosis is a dominant autosomal genetic disease. Under endoscopic examination, it is characterized by a large number of small adenomas, most of which are only a few millimeters in size, and a few over1cm and above. Morphologically, it is a sessile semicircular, nodular elevation, smooth or lobed in surface, red in color and soft in texture, with or without pedicle, dense in structure.5~2within 0 years, cancer will eventually occur, with an average age of cancer occurrence being39years, with multicentric occurrence being more common.
4Turcot syndrome is characterized by multiple adenomas of the large intestine and malignant tumors of the central nervous system, inherited as an autosomal recessive trait, different from familial adenomatosis. The adenomas of this syndrome also show a distribution throughout the entire large intestine, but in fewer numbers and scattered.10fewer than age100 pieces10岁以上可多于100枚。癌变发生年龄早,一般在20岁以下,女性多见。
5、Gardner综合征4种病变组成:
(1)大肠多发性腺瘤。
(2)骨瘤(好发于颚骨、头盖骨和长管骨)。
(3)硬纤维瘤(好发于手术后肠系膜)。
(4)皮肤瘤变(包括皮脂囊肿和上皮样囊肿,多发于头背、颜面和四肢,有的可见牙齿畸形)。
有的将上述病变全部出现称完全型,如后3种病变出现两种为不完全型,只出现1种为单纯型。一般认为其遗传性、发病年龄、大肠腺瘤数目、类型、分布、癌变机会等均与一般家族性腺瘤患者相同。在临床上,与家族性腺瘤比较,大肠腺瘤发病年龄较迟,可出现在消化道外症状之后,腺瘤数较少。
6、Peutz-Jephers综合征也称为错构瘤性息肉病,属常染色体显性遗传,但临床上有家族史者仅占半数。其特征为:胃肠道多发性息肉;遗传性;特定部位的皮肤和黏膜出现黑色素斑点,黑斑好发于口唇周围皮肤和颊部黏膜,边缘清楚,直径约1~2mm,组织学表现为真皮基底内黑色素细胞数量增加以及黑色素沉着。息肉多数超过100个,以小肠内多见(64%~96%),大肠内为30%~50%。本病也可发生癌变。