Mesangial nephritis

　　Η αιτία της διόγκωσης της αδένου δεν είναι σαφής. Μερικές περιπτώσεις έχουν ιστορικό λοίμωξης πριν από την εμφάνιση, κυρίως λοίμωξη των ανώτερων αναπνευστικών οδών, αλλά η αιτία δεν είναι σαφής, και η ακριβής επίδραση της λοίμωξης στη διόγκωση της αδένου δεν είναι σαφής. Κατά προτίμηση, λόγω της ποικιλίας των εκφράσεων του immuno-fluorescence, υποτεθεί ότι οι αιτίες της διόγκωσης της αδένου μπορεί να υπάρχουν πολλές. Η περιοχή της αδένου των ασθενών με διόγκωση της αδένου έχει αντισώματα και συμπλέκτα C3Η απόθεση, υποδεικνύει ότι είναι μια νόσος με ανοσολογική μεσολάβηση. Ορισμένα ανοσογόνα προκαλούν την παραγωγή αντισωμάτων από το σώμα, σχηματίζοντας μεγάλα μοριακά αδιάλυτα κύκλους αντισωμάτων που κατατίθενται στην περιοχή της αδένου και προκαλούν την αύξηση των κυττάρων της αδένου. Όταν η λειτουργία καθαρισμού της αδένου είναι ανεπαρκής ή αναστέλλεται, η λειτουργία του συστήματος των μονοκυττάρων καταστρέφεται, τα αντισώματα δεν μπορούν να καθαριστούν και παραμένουν στην περιοχή της αδένου, προκαλώντας την παθολογική αλλαγή της αδένου. Αυτός ο μηχανισμός έχει επιβεβαιωθεί από τις πειραματικές μελέτες. Παρά το ότι τα αντισώματα είναι η κύρια αιτία της βλάβης της αδένου, η φύση των αντισωμάτων και των αντιγόνων και ο ακριβής μηχανισμός βλάβης δεν είναι σαφής. Επιπλέον, η κυτταρομεσολάβηση παίζει σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία. Στη μελέτη της αλληλεπίδρασης του δίκτυου των κυτοκινών με τις κύτταρα της αδένου, ανακαλύφθηκε ότι τα κύτταρα της αδένου είναι τα κύτταρα στόχου των διαμεσολαβητών της φλεγμονής, καθώς επίσης και με την αυτοεκκίνηση και την παράλληλη λειτουργία, εκπέμπουν διάφορα κυτοκίνες υπό την επίδραση των διαμεσολαβητών της φλεγμονής, προκαλώντας και ενεργοποιώντας τα κύτταρα της αδένου, προωθώντας την αύξηση των κυττάρων της αδένου. Τα κύτταρα της αδένου παράγουν εξωκυτταρικό υλικό, το οποίο μέσω των υποδοχέων και των ενσωματωμένων υποδοχέων στην επιφάνεια των κυττάρων επηρεάζει τη μεταφορά σημάτων. Οι μη ανοσολογικοί παράγοντες, όπως η υπέρταση, η υπερδιακύκλωση και η ανωμαλία της λειτουργίας των αιμοπεταλίων, είναι επίσης σημαντικοί παράγοντες που προκαλούν την παθολογική αλλαγή της αδένου.

　　Η μηχανισμός εμφάνισης της διόγκωσης της αδένου του νεφρού δεν είναι σαφής, και μπορεί να κατηγοριοποιηθεί大致 σε μηχανισμούς με ανοσολογική και μη ανοσολογική αιτιολογία. Οι ανοσολογικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν την ανοσολογική αντίδραση που προκαλεί την αλληλεπίδραση των αντισωμάτων και των συμπλεκτικών με τις κύτταρα της αδένου, καθώς και την ανοσολογική αντίδραση που προκαλεί την αλληλεπίδραση των κυττάρων και των κυτοκινών. Οι μη ανοσολογικοί παράγοντες, όπως η υπέρταση, η υπερδιακύκλωση και η ανωμαλία της λειτουργίας των αιμοπεταλίων, μπορούν επίσης να προκαλέσουν την παθολογική αλλαγή της αδένου. Μέρος της διόγκωσης της αδένου έχει την χαρακτηριστική της απουσία αντισωμάτων, και μετά την εξάλειψη των ανοσολογικών παραγόντων, η νόσος των ασθενών συνεχίζει να εξελίσσεται, που δείχνει ότι οι μη ανοσολογικοί παράγοντες έχουν επίδραση στη διόγκωση της αδένου.

　　系膜增生性肾小球肾炎可并发感染、血栓、栓塞、肾功能衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱，其具体并发症状如下叙述。

　　1、感染：系膜增生性肾小球肾炎表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病的发生，且临床征象常不明显。虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。

　　2、血栓、栓塞：此列并发症的发生是由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液黏稠度增加，另外蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，使机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡所致。另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用利尿药和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。其中肾静脉血栓最常见，3/4病例因形成缓慢，故临床症状不显。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。

　　3、肾功能衰竭：肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症，少数病例可出现急性肾衰竭。肾小管腔内高压，会间接引起肾小球滤过率骤然减少，从而导致急性肾实质性肾衰竭。常见于50 ετών ασθενών, η εμφάνιση δεν έχει καθορισμένο κύριο παράγοντα προκαλούμενης, εκφράζεται με λιγότερη ή καθόλου ούρηση, η επέκταση του όγκου και η διούρηση δεν είναι αποτελεσματική. Η βιοψία της νόσου του νεφρού δείχνει ότι η βλάβη των σφαιρών των νεφρών είναι ελαφριά, η διασπορά του νεφρικού διαστήματος είναι επανοικοδομητική, τα νεφρικά αγγεία μπορεί να είναι κανονικά ή να υπάρχει λίγη αλλαγή των κυττάρων και της νεκρωσης, τα νεφρικά αγγεία έχουν μεγάλο όγκο πρωτεϊνικών σφαιρών.

　　4διαταραχή της μεταβολής της πρωτεΐνης και των λιπών:Mακροχρόνια απώλεια πρωτεΐνης μπορεί να προκαλέσει έλλειψη θρεπτικών συστατικών, καθυστερημένη ανάπτυξη και ανάπτυξη παιδιών; η μείωση των ιμμουνoglobουλινών μπορεί να προκαλέσει χαμηλή ανοσία του οργανισμού, ευάλωτη σε λοιμώξεις; η απώλεια των πρωτεΐνων συνδυασμού μεταλλικών στοιχείων μπορεί να προκαλέσει έλλειψη μικροστοιχείων (χάλυβας, κίτρινο, ψευδάργυρος κ.λπ.); η έλλειψη συνδυαστικών πρωτεΐνων των ενδοκρινικών ορμονών μπορεί να προκαλέσει διαταραχή της ενδοκρινικής λειτουργίας; η μείωση των συνδυαστικών πρωτεΐνων μπορεί να προκαλέσει αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων φαρμάκων στο πλάσμα και ταχεία εξάπλωση, επηρεάζοντας την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων. Η διαταραχή της μεταβολής των λιπιδίων προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης του αίματος, προκαλώντας θρομβώσεις, σφραγίδες και επιπλοκές του καρδιαγγειακού συστήματος, και προωθώντας την ταχεία σκληροποίηση των νεφρικών σφαιρών και την αργή προόδο της νεφρικής νόσου.

　　Η διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, η συχνότητα της είναι υψηλότερη στους μεγαλύτερους παιδιά και τους νέους, η κορυφαία ηλικία της διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα είναι16～30 ετών, οι άνδρες είναι λίγο υψηλότεροι από τις γυναίκες.

　　Η διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα είναι συνήθως ήπια, η ρινική λοίμωξη είναι το προδρομικό σύμπτωμα, η συχνότητα της είναι3%.8%～4%.3% των περιπτώσεων η διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα έχει ποικιλόμορφη κλινική εμφάνιση, σχεδόν κάθε μορφή πρωτοπαθούς νεφρίτιδας μπορεί να βρεθεί σε αυτήν. Οι ασθενείς με ήπια μορφή κυρίως εκφράζονται ως ασυμπτωματική αιμορραγία του ουροποιητικού συστήματος και (ή) πρωτεΐνη, και η χρόνια διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα, οι ασθενείς με σοβαρή μορφή μπορεί να εκφραστεί ως νόσος του νεφρού συμπλέγματος.30%～10% των περιπτώσεων έχουν μικρο αιμορραγία του ουροποιητικού συστήματος;20%～3% έχουν επαναλαμβανόμενη αιμορραγία του ουροποιητικού συστήματος; Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μέτρια ποσότητα επιλεκτικής πρωτεΐνης στα ούρα;3% των περιπτώσεων εμφανίζεται ελαφρύς υπέρταση, κατά την αρχή της ασθένειας οι περισσότεροι ασθενείς έχουν κανονική λειτουργία των νεφρών, στη συνέχεια10%～25% των περιπτώσεων εμφανίζεται με απώλεια της λειτουργίας των νεφρών. Επιπλέον, σε μερικές περιπτώσεις οι ασθενείς έχουν πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης, μπορεί να έχει σχέση με την αιμορραγία του ουροποιητικού συστήματος. Η κλινική εμφάνιση της διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα έχει στενή σχέση με τις παθολογικές αλλαγές, όπως η σημαντική διάδοση της διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα και η τυπική κλινική περίπτωση της νόσου της νιφρικής κύστης, η πορεία της είναι τάση για την κράτηση πρωτεΐνης και την αυξημένη απώλεια της λειτουργίας των νεφρών. Οι ασθενείς με διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα που συνοδεύεται από τοπική σκληρότητα και τοπική σκληρότητα, είναι επίσης ευάλωτοι στην απώλεια της λειτουργίας των νεφρών. Και οι ασθενείς με μη εμφανή διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα, η πορεία της νόσου είναι αργή και η πρόγνωση είναι καλή.

　　Η διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα η εμφάνιση και η πρόγνωση είναι συνδεδεμένες με πολλούς παράγοντες, οπότε η πρόληψη πρέπει να ξεκινήσει από την υγεία του ατόμου. Συνήθως πρέπει να προσέχετε για να έχετε κατάλληλη ανάπαυση, να αποφεύγετε την κούραση, να τρώτε υγιεινά, να ασκείστε επιστημονικά, να ενισχύετε την αντοχή, να αυξάνετε την ανοσία, να αποφεύγετε την επαφή με τοξικές ουσίες, τοξικές φαρμακευτικές ουσίες και χημικά προϊόντα, να μειώνετε την βλάβη στο σώμα, να αποφεύγουμε διάφορες ασθένειες, να προληπτικά προφυλάσσουμε και να αντιμετωπίζουμε τα συμπτώματα.

　　Η διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα εξετάσεις περιλαμβάνουν εργαστηριακές εξετάσεις και άλλες βοηθητικές εξετάσεις, οι συγκεκριμένες μεθόδους εξέτασης περιγράφονται ως εξής.

　　1. Η εργαστηριακή εξέταση της διπλωματικός εξωθητική ηλεκτρονική ηπατίτιδα της νεφρίτιδα

　　1Και η εξέταση των ούρων:Τυπικά υπάρχουν σημαντικές ανωμαλίες, η μικροσκοπική εξέταση μπορεί να δείξει αιμορραγία από το κύστη του νεφρού, οι ερυθροκύτταρα στο ούρο είναι ποικίλα, η συχνότητα της αιμορραγίας είναι70%～90%，ή συνήθως η μικρο αιμορραγία του ούρων. Το ουρικό πρωτεΐνη είναι συνήθως μη επιλεκτικό. Στο ούρο μπορεί να εμφανιστούν τα συμπληρώματα C3Και α2Οι μεγάλες μοριακές πρωτεΐνες όπως οι μακροπρωτεΐνες.

　　2Και η εξέταση του αίματος:Η λειτουργία του νεφρού είναι κανονική κατά την αρχή, σε λίγες περιπτώσεις η ροή του φιλτράζουσας κύστης των νεφρών μειώνεται. Ο ρυθμός των αντισωλών IgG μπορεί να μειωθεί ελαφρώς, σε εξαιρετικές περιπτώσεις C4Ο ρυθμός της πίεσης μειώνεται, σε μερικές περιπτώσεις οι περιτριγυρίζουσες αντισωλα IgM ή IgG στο αίμα είναι θετικές. Ο ρυθμός των αντισωλών IgA δεν είναι υψηλός, η συμπληρωτική C3κανονικά, η διαδικασία αντιβιοτικών ουδετερόφιλων O είναι γενικά κανονική, οι αντισωματικές αντιδράσεις και οι ρευματοειδείς παράγοντες είναι αρνητικές.

　　Δεύτερον, οι άλλες βοηθητικές εξετάσεις για την αύξηση των μεμβρανών των νεφρών

　　1、φωτοσκόπηση:Η διάχυτη αύξηση των μεμβρανών των κυττάρων είναι η βασική παθολογική χαρακτηριστική της αύξησης των μεμβρανών των νεφρών, μπορεί να συνοδεύεται από την αύξηση της περιοχής των μεμβρανών. Αυτή η αλλαγή επηρεάζει8περισσότερων των κύστεων, οι περισσότεροι κύστες έχουν παρόμοιο βαθμό αλλαγής, ονομάζονται διάχυτοι αύξηση.4～5περισσότερων. Σε πιο σοβαρές αλλαγές, ο αριθμός των κυττάρων των μεμβρανών σε κάθε περιοχή των μεμβρανών είναι περισσότερος από5περισσότερων, οι περιοχές των μεμβρανών έχουν επίσης διεισδυση λευκοκυττάρων.50％ των περιπτώσεων έχουν καταθέσεις ομοιογενών αντισωμάτων στην περιοχή των μεμβρανών. Οι τοιχώματα των κλασικών αιμοφόρων αγγείων των κύστεων είναι κανονικά, και οι κλασικοί αιμοφόροι αγγοίνοι είναι καλοί. Σε πολλές περιπτώσεις, τα κύτταρα των νεφρών, τα ιστικά κύτταρα και οι ενδογενείς αρτηρίες των νεφρών είναι κανονικά.

　　2、ηλεκτρονικό μικροσκόπιο:Η νεφροσκόπηση μπορεί να δείξει50％ των περιοχών των μεμβρανών έχουν καταθέσεις ηλεκτρονικής πυκνότητας, η σύνθεση είναι άγνωστη, μπορεί να περιλαμβάνει IgM. Σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να βρεθούν ηλεκτρονικές καταθέσεις κάτω από την υποκείμενη κυτταρική μεμβράνη, αλλά είναι σπάνιο να βρεθούν ηλεκτρονικές καταθέσεις στο τοίχωμα των κλασικών αιμοφόρων αγγείων. Οι υποκείμενες κύτταρα μπορεί να είναι διάχυτα διευρυμένα ή να εξαφανιστούν, σπάνια να παρατηρούνται φθορές στο πυρήνα των κυττάρων. Συχνά υπάρχουν ήπια αλλαγές στην βάση της μεμβράνης, όπως η αύξηση της βάσης της μεμβράνης ή η αταξία.

　　3、ιμμουνοφλεκτοσκόπηση:

　　（1）με IgM ως κύρια αντισωματική πρωτεΐνη, με ή χωρίς C3κατάθεση, οι περιοχές των μεμβρανών συχνά έχουν κατάθεση IgM.

　　（2）58％ των ασθενών έχουν IgG και C3κατάθεση.

　　（3）μόνο ο συμπλήρωμα C3κατάθεση.

　　（4）χωρίς καμία κατάθεση, η ιατρική εξέταση είναι αρνητική.

　　Οι συγκεκριμένες προσεγγίσεις διατροφής για την αύξηση των μεμβρανών των νεφρών περιγράφονται ως εξής:

　　1、στη διατροφή πρέπει να δίνεται προσοχή στη νηστεία, η διατροφή πρέπει να είναι εύκολα να γίνει απορρόφηση, όπως ρυζοφαγές, σープ κ.λπ.

　　2、μπορεί να καταναλωθούν πολλά φρέσκα φρούτα και λαχανικά για να διασφαλιστεί η πρόσληψη βιταμινών.

　　3、παρέχεται υγρά ή ημιυγρά τρόφιμα, όπως διάφοροι ρυζοφαγές, κουκιά κ.λπ.

　　Η θεραπεία της αύξησης των μεμβρανών των νεφρών πρέπει να επιλεγεί με βάση την κλινική εμφάνιση και τις παθολογικές χαρακτηριστικές, και πρέπει να προσαρμοστεί με μακροχρόνια παρακολούθηση, προσαρμογή της θεραπείας. Η γενική θεραπεία είναι η ίδια με άλλες νεφρικές ασθένειες.

　　1、πρωτεΐνη αιματουρία:παθολογικές αλλαγές με ήπια αύξηση των μεμβρανών, πρωτεΐνη ούρων κάτω από μέτρια, με ή χωρίς αιματουρία24h η ποσότητα πρωτεΐνης των ούρων είναι μικρότερη από1.5g, οι ασθενείς με ήπια ή μέτρια αύξηση των μεμβρανών, δεν απαιτείται ειδική θεραπεία. Για την ποσότητα πρωτεΐνης των ούρων1～2g/24h ασθενείς, η κανονική δόση της θεραπείας με στεροειδή κορτικοειδή μπορεί να βοηθήσει στη μείωση του χρόνου ανόρθωσης, και τη μείωση της παθολογικής αλλαγής των νεφρών.

　　2、πλούσια πρωτεΐνη ούρων ή νεφρική σύνδρομο:Η ασθένεια του ασθενούς, ανεξάρτητα από το βαθμό της παθολογικής αλλαγής, πρέπει να ληφθεί επαρκής θεραπεία με στεροειδή κορτικοειδή. Εστιακή και παραμεταμορφωτική φλεγμονή των νεφρών χωρίς διάδοση Ig και (ή) συμπληρωματικής trapped, πρέπει να ληφθεί θεραπεία με prednisone (steroid). Δόση για παιδιά60mg/m².d), δόση για ενήλικες40 έως60mg/d, κανονική θεραπεία μετά από4～6μήνες, μειώνεται σταδιακά η δόση για τη συντήρηση; ή μεθυλοπρεδνιζόνη (μεθυλοστιγμονάλη)10g/d, συνολικά3ημέρες, μετά την αλλαγή στη χορήγηση της πρεδνιζόνης (στιγμονάλη)40mg/d,4～8εβδομάδες μετά, μειώνεται η δόση για τη συντήρηση.3θετικός, οι περισσότεροι ασθενείς είναι ευαίσθητοι στις ορμόνες και έχουν καλή προοπτική. Για τους ασθενείς που είναι εξαρτημένοι από ορμόνες και ανεπαρκώς ανταποκρίνονται στις ορμόνες, κατά τη διάρκεια της χορήγησης ορμονών προστίθεται η χορήγηση αναστολέων του ανοσοποιητικού, όπως κυκλοφωσφαμίδη, φαινυλαιθυλομεθιλονιουτραζίνη ή θιοσαζόλη, κ.λπ.; κλινικά χρησιμοποιείται κυκλοφωσφαμίδη, κάθε φορά1g, κάθε μήνα1φορά, συνεχώς12～16Μήνες, βοηθά στην ενίσχυση της αποτελεσματικότητας, την αύξηση της πιθανότητας ανακούφισης και την επέκταση της διάρκειας της ανακούφισης. Σύμφωνα με αναφορές, η συνδυασμένη θεραπεία μπορεί να60% των περιπτώσεων μείωσης επανεμφάνισης. Επιπλέον, ανάλογα με την κατάσταση της νόσου, μπορεί να προστίθεται αντιπηκτικό ή αναστολέας των πλακτοθεραπευτικών, αναστολέας της μετατροπής της αγγειοτενσίνης ΙΙ (ACEI) και ηπαρίνη. Το ACEI μπορεί να μειώσει την επίδραση της αγγειοτενσίνης ΙΙ, να μειώσει την πίεση στο εσωτερικό των κύστεων των νεφρών και την πιθανότητα διείσδυσης της βάσης, να αναστέλλει την αύξηση των μορίων του μυελού και να μειώσει την πρωτεϊνουρία, προστατεύοντας τη λειτουργία των νεφρών. Η ηπαρίνη μπορεί να αναστέλλει την αύξηση των μορίων του μυελού εξωτερικά, να αναστέλλει την ανοσολογική αντιδράση του Thy-1Στο μοντέλο της μονοαρθρίτιδας των μορίων του μυελού, επιβεβαιώθηκε ότι μπορεί να αναστέλλει την αύξηση των μορίων του μυελού, να μειώνει την έκφραση των μορίων του μυελού, των κυττάρων του ιστού και των υποδοχέων της PDGF, και να αναστέλλει τη σύνθεση του ιστού του μυελού. Η ηπαρίνη έχει επίσης την επίδραση να προστατεύει ή να αποκαθιστά το ηλεκτρικό φράγμα της βάσης του κύστης των νεφρών, οπότε η ηπαρίνη μπορεί να γίνει ένας πολύ υποσχόμενος φαρμακευτικός παράγοντας για τη θεραπεία της μονοαρθρίτιδας των μορίων του μυελού των νεφρών.

　　3、με συνολική υπέρταση και ανεπάρκεια νεφρικής λειτουργίας:Αυτός ο τύπος είναι ο χειρότερος από την προοπτική της νόσου. Η παθολογική αλλαγή δείχνει μέτρια έως σοβαρή διασπειρωμένη αύξηση των μορίων του μυελού και τοπική περιοχική σκληροφλαβίωση των κύστεων των νεφρών, συνήθως με κακή αντίδραση στις ορμόνες. Αν υπάρχει επίσης προσκόλληση κύστης, συρρίκνωση των νεφρικών αγωγιών και ιστειροποίηση του ιστού, η επίδραση της ορμονής είναι ακόμα χειρότερη. Αυτοί οι ασθενείς εκφράζονται κλινικά με σημαντική αιμορραγία, συνεχή πρωτεϊνουρία, υπέρταση και ανεπάρκεια νεφρικής λειτουργίας, και προχωρούν σταδιακά σε τελική νεφρική ανεπάρκεια. Για τους ασθενείς με σημαντική αύξηση των μορίων του μυελού, συνήθως χρησιμοποιείται επαρκής χορήγηση ορμονών.8Εβδομάδες, αν η αποτελεσματικότητα είναι κακή, παρατείνετε τη χορήγηση ορμονών1Πάνω από ένα έτος, μπορεί να επιτευχθεί μια ικανοποιητική απόδοση. Ή κατά τη διάρκεια της συνήθους χορήγησης ορμονικής θεραπείας, προστίθεται η χορήγηση αναστολέων του ανοσοποιητικού και αντιπηκτικών και αντιπλακτοθεραπείας, αλλά η επίδραση δεν είναι βέβαιη. Για τους ασθενείς που έχουν εισέλθει στη κωχυλοκυστική ανεπάρκεια, πρέπει να γίνει άμεσα αιμοκάθαρση και μεταμόσχευση νεφρού.