1. Ursachen
Die Entstehung von Blasentumoren hat zwei Aspekte: innere genetische Faktoren und äußere Umwelfaktoren. Die Entstehung von Tumoren ist das Ergebnis eines komplexen Wechselspiels mehrerer Faktoren.
1、genetische Suszeptibilität Die Inzidenz von Blasenkrebs in verschiedenen Ländern der Welt kann um1018%. In der Taiwan-Region könnte das transitionalzelluläre Karzinom mit der2~10Mal;6Nach dem 0. Lebensjahr ist die Inzidenz hoch, möglicherweise weil die krebserregenden Faktoren der Umwelt eine längere Zeit benötigen, um zu wirken. Blasenkrebs tritt selten in4Krebs vor dem 0. Lebensjahr auftritt, während Blasenkrebs bei jungen Menschen oft gut differenzierte papilläre transitionalzelluläre Karzinome sind, die nach der Behandlung selten recidivieren.
2Gefährdende Faktoren für Blasenkrebs sind Umwelt, Beruf, Rauchen, Infektionen, chronische Entzündungen, Steine, Fremdkörper, Beckenbestrahlung und zytotoxische Chemotherapeutika. Derzeit wird angenommen, dass25%~27Prozent des Blasenkrebses ist mit dem Beruf verbunden, und es gibt1/2Männer,1/3Frauen sind mit dem Rauchen verbunden.
(1Die Arbeitskräfte in der Textilindustrie der Färberei haben eine höhere Inzidenz von Blasentumoren, und es ist mittlerweile allgemein anerkannt2-Naphthylamin,1-Naphthylamin, Biphenylamin,4-Nitrobinaphthyl ist ein karzinogenes Material in der chemischen Industrie. Diese Substanzen werden im Lebermetabolismus reduziert und in α-Aminonaphthalin, das auf die Urothelzellen wirkt und berufliche Blasenkrebs verursacht, da die Harnverhaltung in der Blase am längsten ist, ist die Inzidenz von Blasenkrebs in den Urogenitalsystemtumoren am höchsten.
(2vom Prozentsatz der relative Risikofaktor für Blasenkrebs durch Rauchen ist2~10, und ist mit der Rauchmenge verbunden. Bei约1/3Rauchen haben eine lange Rauchergeschichte. Der krebserregende Effekt des Rauchens könnte mit vielen chemischen karzinogenen Verbindungen im Rauch zusammenhängen. Die Konzentration der Metaboliten des Tränsityrosins im Urin der Raucher erhöht sich5Prozent, nach dem Aufhören des Rauchens kann der Tränsityrosin-Metabolismus auf den Normalwert zurückkehren, und es wurde bestätigt, dass die Metaboliten des Tränsityrosins potenziell krebserregend sind.
(3Tumoren durch Blaseninfektion sind Plattenepithelkarzinome, häufiger als Migrantenkarzinome. Chronische Blasenentzündungen durch Schistosomiasis, Steine und Blasendivertikel führen oft zu Plattenepithelkarzinomen8Prozent der Querschnittslähmungspatienten haben Blasenmetaplasie der squamösen Epithelzellen5vom Prozentsatz Krebszellen
(4Bestimmte Medikamente können Urothelkarzinome verursachen, darunter ist die Schmerzmittel Phenazepam sicher, da es eine ähnliche chemische Struktur wie Anilin hat und bei übermäßigem Gebrauch Nierenbecken- und Blasenmigrantenkarzinome verursachen kann; außerdem kann Cyclophosphamid das Risiko von Blasenkrebs erhöhen, und bei Patienten mit Tumoren und Patienten ohne Tumoren wie systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis usw. erhöht es die Wahrscheinlichkeit der Entstehung von Blasenkrebs9Mal.
(5Lungenkrebs durch großmächtige Beckenstrahlentherapie erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entstehung von Blasenkrebs4Mal, was mit der Dosis und der Strahlendauer zusammenhängt.
3und die biologischen Eigenschaften zeigen, dass die Entstehung von Blasenkrebs ein mehrstufiger Prozess ist, der viele genetische Mutationen umfasst, die wiederum in frühe und späte Mutationen unterteilt werden können. Frühe Mutationen führen zur initialen Transformation der Urothelzellen. Späte Mutationen verleihen den zellschädigenden Zellen Invasivität und Metastasierungsfähigkeit. Die Identifizierung von Blasenkrebsgenmutationen hat erhebliche Fortschritte gemacht, aber keine Veränderungen der Chromosomen oder Gene sind bei allen Blasentumoren vorhanden, und verschiedene genetische Faktoren scheinen die gleiche Tumorform zu verursachen, was die Vielfalt der karzinogenen Faktoren und ihrer DNA-Zielbereiche zeigt. Bisher wurde keine Mutation entdeckt, die die Entstehung von Blasenkrebs entscheidend beeinflusst, aber dies darf nicht bedeuten, dass die verschiedenen Mutationen keine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung des Tumors spielen. Manche gehen davon aus, dass die Entstehung von Blasenkrebs zwei Wege hat: Einerseits die Transformation von unsterblichen Stammzellen, andererseits die Transformation von Basalzellen nach Virusinfektion. Beide Wege umfassen den Entwicklungsprozess von der Oberfläche zur Invasivität und schließlich zur Metastasierung, bei dem verschiedene genetische Mutationen in verschiedenen Entwicklungsstadien wirken. In der1diesem Weg9Fehlen des q-Chromosoms führt zur Transformation von Stammzellen in oberflächliche Karzinome, P53und die Inaktivierung des Tumorsuppressorgens Rb sowie der H-Die Aktivierung von ras führt zur weiteren Entwicklung der Läsion. Der2von Wegen, der erste Wandel ist durch virale Karzinogenfaktoren, die P}}53und die Inaktivierung des Tumorsuppressorgens Rb, gefolgt von anderen Genmutationen, die zur Entstehung und Entwicklung des Tumors führen. Während der Forschung an Tumor- und Tumorsuppressorgenen beginnen die Tumorärzte, sich auf den Prozess der Informationstransmission von Zelloberfläche zu Zellkern der Tumorzellen zu konzentrieren, um die Entstehung und Entwicklung des Tumors zu enthüllen.
Zwei, Pathogenese
1、Die normale Blasenharnwege-Epithel ist transitorisches Epithel, etwa3~7Schichtdicke. Normale Epithelzellen sind mit großen Schirmzellen bedeckt, die einige kleine Zellen im Untergrund bedecken, die Oberflächenschirmzellen sind oft binucleär oder multinucleär. Die Größe und Form der Zellen ändern sich mit der Ausdehnung der Blase. In der tiefen Mukosa sind die Zellen rund, oval, lang oder zylindrisch, eingebettet in der Faserbasalmembran, diese Struktur ermöglicht die Bewegung der Zellen zwischeneinander. Wenn die transitorische Epithelzelle der Harnwege auf Entzündungen, chronische Reizungen oder Karzinogenreize reagiert, können proliferative Veränderungen (Proliferation und Metaplasie) auftreten.
90% der Blasenkrebs sind transitorische Karzinome, deren Wachstum eine Vielzahl von Merkmalen zeigt, einschließlich papillär, aseptische Infiltration, knotenförmig und intraepitheliales Wachstum. Es hat ein großes Potenzial für Anomalien; daher können transitorische Karzinome Zellen mit faseroberflächigen, squamösen und adenepithelialen Komponenten enthalten.1/3Blasenkrebs kann die oben genannten Komponenten aufweisen. Transitorisches Karzinom tritt häufig am Boden und an den lateralen Wänden des Blasendreiecks auf. Der transitorische Karzinom kann jedoch an jeder Stelle der Blase auftreten. Etwa70% von Blasenkrebs sind papillär,10% sind knotenförmig,20% sind gemischt. Nach dem Grad der Differenzierung der Tumorzellen werden Tumoren in Stufe I, II und III eingeteilt. Stufe I-Karzinom bezieht sich auf Karzinomzellen mit guter Differenzierung, die Schichten des transitorischen Epithels sind mehr als7Schicht, die Zellen zeigen leichte Anomalien und Polymorphie, das Verhältnis von Nucleus zu Zellkern vergrößert, die Reife der Zellen von der Basis zur Oberfläche ist leicht gestört, und Mitosen sind selten. II. Grades Karzinomzellen sind von der Basis zur Oberfläche stark gestört, die Polarisierung ist verloren, das Verhältnis von Nucleus zu Zellkern ist erheblich vergrößert mit Nucleus-Polymorphie, die Nucleoli sind groß und Mitosen sind häufiger. III. Grades Karzinom ist ein niedrig differenzierter Typ, die Nucleus-Polymorphie ist erheblich, Mitosen sind häufig und die Karzinomzellen haben fast keine Ähnlichkeit mit den normalen transitorischen Epithelzellen.
2、Verbreitung von Tumoren: Die Verbreitung von Blasenkrebs umfasst die direkte Infiltration und Ausbreitung des Tumors am primären Ort oder die Lymph- und hämatogene Verbreitung und die Metastasierung durch Implantation an anderen Orten.
(1)Direkte Ausbreitung: Der infiltrative Wachstum von Blasenkrebs kann die gesamte Blasenwand durchdringen und sich in das umliegende Fett um die Blase ausdehnen, eine feste Masse durch Anhaftung an die Beckenwand zu bilden, oder sich auf die Bauchfelldecke zu auszudehnen, oder direkt auf nahegelegene Organe auszudehnen.
(2)Lymphknotenmetastasen und hämatogene Metastasen: Lymphknotenmetastasen von Blasenkrebs sind relativ häufig, die meisten sind Metastasen der Beckenlymphknoten78%),darunter sind die Lymphknoten des Spaltenkanals am häufigsten74%,其次是Lymphknoten des äußerlichen Iliums65%, Lymphknoten des Gesamtiliacus20%, Lymphknoten der Blase nahebei sind selten und machen16%.Ferne Metastasen sind häufiger bei fortgeschrittenem Blasenkrebs, die häufigen Metastasierungsstandorte sind Leber(38%)、Lunge(36%)、Knochen(27%)、Nierenrinde(21%)、Darmkrebs(13%) u. a.>
3、Metastasen können nach offener Operation an der Bauchwandnaht, nach Schäden am Hals der Blase, Prostata und Harnröhre nach Urethrosektomie auftreten, aber sehr selten.
4、TNM-Stadieneinteilung
Blasenkrebs TNM-Stadieneinteilung:
Tx:原发肿瘤无法评估。
To:未发现原发肿瘤。
Tls:原发癌。
Ta:乳头状瘤,非浸润性乳头状癌。
T1:肿瘤侵犯黏膜下层(固有层)。
T2:肿瘤侵犯浅肌层。
T3a:肿瘤侵犯深肌层。
T3b:肿瘤侵犯膀胱周围脂肪。
T4:肿瘤侵犯邻近器官,如前列腺/子宫/阴道/盆腔或腹壁。
Nx:对淋巴结转移无法作出估计。
N0:未发现淋巴结转移。
N1:单个淋巴结转移,直径
N2:单个或多个淋巴结转移,直径2~5cm。
N3:单个或多个淋巴结转移,直径>5cm。
Mx:远处转移无法作出估计。
M0:未发现远处转移。
M1:远处转移。