Hepatitis B

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　1、Hepatitis B-Virus (HBV) hat einen Durchmesser42～47nm sphärische Partikel (Dane-Partikel), die aus der Schale und dem Kern bestehen, die Schale enthält viele kleine Kugelpartikel, die nur Virusoberflächenglykoprotein (HBsAg) enthalten, der Kern enthält ringförmige doppelsträngige Deoxynukleinsäure (DNA), DNA-Polymerase, Kernantigen (HBcAg) und e-Antigen (HBeAg), die positive Kette der doppelsträngigen DNA ist kurz und unvollständig, die Länge beträgt nur50％, keine offenen Lesefenster, können Proteine nicht kodieren, die negative Kette ist vollständig, die Länge ist konstant, etwa3200 Nukleotide, haben4große offene Lesefenster, die alle Virusproteine kodieren können：

　　2、in dem Serum von HBV-Infizierten vorhanden3verschiedene Morphologien von Viruspartikeln, nämlich kleine Kugelpartikel (Durchmesser22nm），rohrförmige Partikel (Durchmesser22nm, Länge100～1000nm），Dane-Partikel (Durchmesser42nm），die ersten beiden sind die überschüssigen HBV-Kapsidproteine und unvollständige oder hohle Partikel, die keine Infektiosität haben, nur Dane-Partikel replizieren sich in Leberzellen, haben Infektiosität, Schimpansen und Rhesusaffen sind anfällig für Infektionen, HBV kann in menschlichen Nieren- und Affen-Nierenzellen, menschlichen Amnionzellen wachsen, HBcAg kann aus den obigen Zellkulturen isoliert werden und Zellveränderungen verursachen.

　　3、HBV hat eine starke Resistenz gegen Hitze, Kochen30min121℃ Hochdruckdampf15min160℃ Trockene Hitze2h, Ethylenoxid1.6g/L45min, 0.5％ Natriumdichloroisocyanурат30min, 0.5％ Jodkomplex10min2％ Alkalische Pentanal, 0.5％ Peroxyacetic acid7min kann inaktiviert werden, Alkohole, Quarternärstoffe, Cetylpyridiniumchlorid ist schwer inaktivierbar, UV-Strahlung30min kann HBV töten.}

　　4、HBsAg-Subtypen und ihre Bedeutung: Die Gruppe-Antigen-Domäne "a" von HBsAg ist gemeinsam, die Subtypen d und y, w und r sind Allele, daher werden sie in4Hauptsubtypen: adw, adr, ayw und ayr, der W-Subtyp kann in W1, W2und W3und W4Die Subtypverteilung von HBsAg ist abhängig von der Region, dem Zeitraum und der Ethnie, die Han-Nationalität in China ist hauptsächlich adr, gefolgt von adw; die Minderheiten sind hauptsächlich ayw, ayr ist selten. Durch die Anwendung von Subtypmonoklonalen Antikörpern wurde nachgewiesen, dass d und y, w und r gemeinsam auf der gleichen Antigenpartikel vorliegen können, um adwr, aywr, adyw oder adyr und andere Komplexsubtypen zu bilden, zwischen den verschiedenen Subtypen von HBsAg gibt es aufgrund der Gruppe-Antigen-Domäne "a" eine gewisse Kreuzimmunität, aber diese Kreuzimmunität ist nicht vollständig.

　　Zwei, Pathogenese

　　1、Die Ursachen der anhaltenden Hepatitis-Virus-Infektion sind eine niedrige Immunantwort auf Virusantigene, oft aufgrund der Immunvermeidung nach Virusmutationen; die Immuntoleranz der Neugeborenen spielt eine wichtige Rolle bei der anhaltenden HBV-Infektion.

　　2、Intrahepatische T-Zellen: Eine große Anzahl von sensitisierten Lymphozyten der CHB (Chronische Hepatitis B) Patienten gelangt in die Leber, das Periphere Blut kann nur einen Teil des Immunprozesses in der Leber wider spiegeln, die mit Reproduktion und ohne Reproduktion, die intrahepatische CD4/CD8Zellrate ist erheblich höher, was auf eine in situ assistierende-induzierende CD4T-Zellen, die möglicherweise durch HBcAg aktiviert werden, regeln CD8Die Zytotoxizität der CTL, die aus aktiven Läsionen isolierten Th-Zellklone, nahe70% sind Th1Zellen in der Leber; während die in PBMC (peripheres Blutmononukleärzellen) befindlichen nur4%, die CD4Zellpopulationen, Th1Dichte ist, desto höher ist das Niveau der produzierten IFNγ, die Zytotoxizität ist auch stärker, die Antigen-Stimulation in der Entzündungsumgebung in der Leber kann diese Zellen vermehren, Th1Zellen beteiligen sich an der Leberzellverletzungsmechanismus von CHB (Chronische Hepatitis B).

　　3、Antigen-spezifische Erkennung: Der Beginn einer spezifischen Immunreaktion ist die Erkennung des Zielantigens durch den T-Zellrezeptor-Komplex, der T-Zellrezeptor-Komplex (TCR auf der Zellmembran der Lymphozyten und CD3Kombinationen) umfassen auch Antigene und MHC-Domänen auf der Oberfläche von Antigenpräsentierenden Zellen oder Zielzellen, die Epitope der Nukleokapsidantigene von HBV sind nur durch intrazelluläre Verarbeitung vorhanden8～16eine kleine Sequenz von Aminosäuren, ein kurzes Oligopeptid (Epitopepeptid), CD4Die Erkennungsposition der T-Zellen liegt etwa im HBc/eAg-Peptid AAl-25und AA61-85Epitope; CD8Die Sequenzbereiche, die von CTL erkannt werden, sind nicht ausreichend definiert, die T-Zellen verschiedener Untergruppen von Patienten mit verschiedenen MHC-Typen und verschiedenen Rassen, die von MHC-Typen infiziert werden, haben Unterschiede in den Epitopen der Aminosäuresequenz des Nukleokapsidantigens, IgG-Antikörper-HBc kann die Expression von HBcAg teilweise verdecken, die Antikörper gegen HBc unterdrücken die Erkennung von CTL (Cytotoxische T-Zellen) für das HBV-Zielantigen, ist einer der Faktoren, die die HBV-Infektion bestehen lassen, Antikörper gegen HBc können die zytotoxische Wirkung auf Leberzellen unterdrücken, und die durch die Mutter passiv übertragenen Antikörper gegen HBc können ebenfalls die gleiche Wirkung haben.

　　4HLA (Leukozytenantigen) Beschränkung: Antigenoligopeptide, das von APC (Antigenpräsentierende Zellen) präsentiert wird/HLA-II-Komplex können direkt mit CD4T-Zell-CD4/HLA-II β2-Strukturregionen zusammenbinden, um die Spezifität der Interaktion zwischen Effektorzellen und Zielzellen zu begrenzen, die Membranen der Leberzellen von Patienten mit aktiver Lebererkrankung haben eine starke HLA-I Expression, um T-Zellen effizienter mit Nukleoshell-Oligopeptiden zu versorgen.

　　5、 similarly, Antigenpeptid im APC und HLA-II auf der Oberfläche des APC zu erkunden, die Komplexbildung zu bilden, die auf der Zelloberfläche präsentiert wird, Th-Zellen verwenden ihre表面的 CD4Molekül, um das HLA-II, mit ihrem TCR, um das komplementäre Antigenpeptid im Graben zu erkunden, dies ist CD4Th-Zell-Erkennungsprozess.

　　6TCR mit Peptiden/Die Bindung zwischen HLA-Komplexen ist instabil, muss CD4Molekül bindet an HLA-II β2Regionen zusammenbinden, CD8Molekül bindet an HLA-I α3Regionen zusammenbinden, um eine stereoskopische Struktur zu bilden, die erhalten bleibt, die notwendige Kontaktzeit zwischen TCR und Komplex, darüber hinaus produzieren diese Zellen Zelladhäsionsmoleküle, die Zellverklebung stärkt die Reaktion zwischen Zellen.

　　7Die immunologische Grundlage der durch MHC (MHC, Hauptorganverträglichkeitskomplex) ausgedrückten Immunogenetik ist ein wichtiger Faktor, der die Entwicklung von HBV-Infektionen begrenzt, und kann die Rassenunterschiede in der Anfälligkeit für HBV erklären. Es gibt viele Berichte über die Korrelation zwischen HLA-Typisierung und klinischem Verlauf bei HBV-Infizierten, aber es gibt noch keine konsensuelle Meinung. HLA-Typisierungen, die mit der chronischen Aktivität der HBV-Infektion korrelieren, sind A3-B35, A29, A2, B8, B35, DR3, DR7, negativ korreliert mit B5, B8, DQwl, DR2und DR5.

　　8Zellfaktoren: Zellfaktoren übertragen immunologische Informationen zwischen Zellen und bilden eine Zellfaktor-Netzwerk zur Immunregulation. Durch dieses Netzwerk wird die Zellimmunantwort durchgeführt. Bei akuter Hepatitis wird an der Infektionsstelle IFN induziert, und infizierte Leberzellen setzen IFN in das umgebende Medium ab, was einen antiviralen Zustand der angrenzenden Leberzellen verursacht. Bei chronischer Hepatitis wirken Zytokine, die von infiltrierenden Monozyten oder anderen nicht-kernigen Zellen in situ freigesetzt werden, in der Immunantwort, Zellproliferation und Fibrose mit.

　　1Hepatische Enzephalopathie wird durch eine schwere Lebererkrankung verursacht und ist eine Syndrome der Störung der zentralen Nervensystemfunktion, die auf metabolische Störungen basiert und durch Bewusstseinsänderungen und Koma als Hauptmanifestation gekennzeichnet. Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist noch nicht vollständig geklärt. Es wird allgemein angenommen, dass sie mit folgenden Faktoren zusammenhängt.

　　2Hämorrhagien sind eine häufige und schwere Komplikation bei schwerem Hepatitis B, eine der Hauptursachen für den Tod der Patienten. Die Mechanismen der Hämorrhagien bei schwerem Hepatitis B sind vielfältig. Bei schwerem Leberschaden nimmt die Anzahl der Koagulationsfaktoren ab, wie z.B. die Reduzierung der Synthese von Faktor I, II, V, VII, IX und X; die Anzahl der Thrombozyten nimmt ab, ihre Morphologie verändert sich (Volumenverminderung, Bildung von Pseudopodien, Bläschenbildung und Verdunkelung der Parietärzellen); die Endothelzellen der Kapillaren werden beschädigt, die Brüchigkeit nimmt zu; ein zu hohes Serum TNF und Endotoxämie führen zu multiplen Organbeschwerden, Nierenversagen, DIC und akuten Magenmukosa-Veränderungen; die Portale Hypertension führt zu einer Hyperämie der mesenteriellen Kapillaren, zu einer Vasodilatation, einer erhöhten Permeabilität, zum Eindringen von Plasma in die Läsionen, Ödemen, Ulzera und anderen Veränderungen; der Riss der Varizen der Speiseröhre und des Magenbodens ist auch eine Ursache für die Hämorrhagien bei chronischer schwerer Hepatitis B.

　　3K Nieren-Hepato-Syndrom (HRS) HRS ist eine schwere Komplikation in der späten Phase der schweren Hepatitis, die histologische Struktur der Nieren des Patienten ist vollständig normal oder nur leicht beschädigt, wenn die Lebererkrankung reversibel ist, kann die Nierenfunktion verbessert werden, wenn die Nieren von Patienten, die an HRS sterben, an Patienten mit chronischer Nierenversagen transplantiert werden, oder wenn normale Leber an Patienten mit HRS transplantiert wird, kann die Nierenfunktion verschiedener Patienten schnell wiederhergestellt werden, die Inzidenz von HRS bei schwerer Hepatitis beträgt约30% ~50%, die Mortalität ist sehr hoch, die meisten sterben innerhalb einer Woche nach Anzeichen von Hämorrhagie im Gastrointestinaltrakt, Leberencephalopathie oder direktem Tod durch HRS, die Pathogenese von HRS ist sehr komplex, die Veränderungen der Nierenperfusion, die Vasokonstriktion der Nierenarterien und die extensive Ischämie der Nierenkortex sind die grundlegenden Faktoren für die Entwicklung von HRS.

　　4Die Immunitätsfunktion ist niedrig, die Chance auf eine kombinierte Infektion steigt, eine schwere Infektion kann die Leberfunktion verschlimmern und die Entwicklung von Leberinsuffizienz fördern.

　　1K allgemeine Symptome

　　Die Leber beeinflusst den Körper als Ganzes, und Hepatitis-B-Patienten haben oft Schwäche, Kraftmangel, Ödeme in den Unterschenkeln oder im Körper, Anfälligkeit für Erschöpfung, Müdigkeit, Schlaflosigkeit und Träume, und einige haben ähnliche Symptome wie Erkältungen.

　　2K Verdauungstrakt-Symptome

　　Die Leber beeinflusst den Körper als wichtiger Verdauungsorgan, Hepatitis-B-Patienten haben oft Appetitlosigkeit, Übelkeit, Abneigung gegen Fett, Unwohlsein im Oberbauch, Blähungen und andere明显的 Hepatitis-B-Symptome.

　　3K Gelbsucht

　　Die Leber ist der zentrale Ort für die Metabolisierung von Bilirubin, die Konzentration von Bilirubin im Blut der Hepatitis-B-Patienten steigt, und es treten Gelbsucht, Gelbfärbung der Haut und des Urins, Urin in der Farbe von starkem Tee auf.

　　4K Leberbereichs-Schmerzen

　　Die Leber schmerzt normalerweise nicht, aber die Leberhaut hat Schmerzrezeptoren, und wenn die Hepatitis B sich verschlechtert, können Hepatitis-B-Patienten Schmerzen im rechten Oberbauch und im rechten Rippenbogenbereich, unspezifische Unwohlsein und schmerzhafte Schmerzen haben.

　　5K Hepatomegalie

　　Hepatitis-B-Patienten haben oft Lebervergrößerung aufgrund von Entzündung, Hyperämie, Ödem und Gallensteinbildung.

　　6K cutaneous Manifestationen

　　Viele Hepatitis-B-Patienten entwickeln Hepatomegalie und andere Symptome von Hepatitis B. Die Handflächen der Hepatitis-B-Patienten sind gerötet und geschwollen, und es gibt starke Schmerzen an der zweiten Handwurzelkuppe des linken und rechten Ringfingers.

　　7K cutaneous Manifestationen

　　Viele chronische Hepatitis-Patienten, insbesondere Patienten mit Leberzirrhose, haben eine trübe oder dunkle Hautfarbe, die als LeberGesicht bezeichnet wird, dies könnte ein Symptom von Hepatitis B durch endokrine Störungen sein. Gleichzeitig können Hepatitis-B-Patienten auch Besenreiser auf der Haut entwickeln.

　　1Für Hepatitis B-Patienten kann die Isolationsdauer nicht festgelegt werden, für Patienten, die im Krankenhaus behandelt werden, kann die Entlassung erfolgen, wenn die Leberfunktion stabil ist, für HBsAg-Träger in der Remissionsphase sollte eine regelmäßige Nachsorge durchgeführt werden, für Personen, die direkt mit Lebensmitteln in Kontakt kommen und Pflegepersonal, sollte jährlich eine gesundheitliche Untersuchung durchgeführt werden, Patienten in der Akutphase sollten innerhalb von sechs Monaten nach Genesung normal bleiben, HBsAg-negative Patienten können ihre ursprüngliche Arbeit wieder aufnehmen, chronische Patienten sollten von Tätigkeiten abgezogen werden, die direkten Kontakt mit Lebensmitteln und Pflegepersonen erfordern, vor der Diagnose von Verdachtsfällen sollte die ursprüngliche Arbeit unterbrochen werden, und gemäß den nationalen Vorschriften sollten Spender sorgfältig ausgewählt werden.

　　2、Kürzen der Übertragungsweges, die Hygieneerziehung und Verwaltung zu stärken, die medizinische Übertragung zu verhindern, sicherzustellen, dass jeder eine Nadel und einen Behälter hat, einen Desinfektionsprozess, die提倡 Einmal-Injektionsnadel, die kontaminierten blutigen Gegenstände gründlich desinfizieren, die Blutprodukte zu verwalten.

　　3、Schutz der anfälligen Bevölkerung durch hochwirksame und sichere Hepatitis-B-Impfstoffe, kann nach 0,16,10～3Monatsprogramm, intramuskuläre Injektion in den Deltamuskel, Serumimpfstoffe5～100μg, rekombinierter Impfstoff-μg, die形成的Antikörper10HBs-Wirkungsgrad und Schutz wirken positiv zusammen, es wird allgemein angenommen,>/U/ml, die Menge sollte 0.0 betragen, L hat einen Schutz, für Patienten mit Hämodialyse und anderen Immunschäden sollte die Impfdosis oder -häufigkeit erhöht werden, Hepatitis B Immunglobulin (HBIg) wird hauptsächlich für Neugeborene von Müttern mit positiven HBeAg verwendet, kann mit Hepatitis B-Impfstoffen kombiniert werden, die meisten in China hergestellten HBIg sind U75～0.2ml/kg.

　　1、Leberfunktionstests:einschließlich Bilirubin, Toluol turbiditätstest, AST, ALT, A/G, Protrombinzeit, Serumprotein-Elektrophorese usw.

　　2、Spezifische serologische Untersuchungen:einschließlich HBsAg, Antikörper-HBs, HBeAg, Antikörper-HBe, Antikörper-HBc, Antikörper-HBcIgM. Wenn möglich, kann HBV-DNA, DNA-p, Pre-S1、Pre-S2Etc. Die In-situ-Hybridisierungstechnik wird verwendet, um HBV im Lebergewebe zu detektieren-DNA.

　　Ein, Ernährung bei akuter Hepatitis B

　　1Während der frühen Phase der akuten Hepatitis haben die Patienten oft starke Übelkeit, Erbrechen und einen schlechten Appetit. In diesem Stadium können die Patienten oft nicht ihre körperlichen Bedürfnisse erfüllen. Daher kann in dieser Phase hauptsächlich von Kohlenhydraten wie Nudeln und Porridge, die leicht zu verdauen und leicht sind, sowie von einer angemessenen Menge an Gemüse und Obst, in kleinen Mengen und häufigen Mahlzeiten, gegessen werden. Die Ernährung sollte sich an der Menge und Häufigkeit orientieren, die den Patienten bequem ist, und nicht erzwungen werden, dass die Patienten mehr essen.

　　2Während der Rekonvaleszenz von akuter Hepatitis, verschwinden die Symptome von Übelkeit und Erbrechen, und der Appetit verbessert sich erheblich. Es sollte angemessen Proteine und ungesättigte Fettsäuren aufnehmen. Proteinquellen können Sojaprodukte, Milch, Hühnerfleisch, Süßwasserfische mit geringem Fettgehalt und andere hochwertige Proteine sein. Ungesättigte Fettsäuren stammen hauptsächlich aus Pflanzenöl. Die Menge der Ernährung sollte allmählich und schrittweise erhöht werden. Besonders hervorzuheben ist, dass eine große Menge an Saccharose und Glukose während der akuten Hepatitis, insbesondere in der Rekonvaleszenz, zu einer Fettveränderung der Leberzellen führen kann, was dem Wiederaufbau der Hepatitis nicht zuträglich ist.

　　Zwei, Ernährung bei chronischer Hepatitis B

　　1Eine ausreichende Proteinzufuhr kann den Stickstoffausgleich aufrechterhalten, die Leberfunktion verbessern und die Reparatur und Regeneration von Leberzellen fördern.

　　2, die Zufuhr angemessener Kohlenhydrate: Kohlenhydrate sollten die Gesamtleistungsfähigkeit der Energie liefern}}50-7prozentig, angemessene Kohlenhydrate können sowohl die tägliche Energieversorgung der Patienten mit chronischer Hepatitis sicherstellen, als auch die Zersetzung der Proteine in den Körpersubstanzen reduzieren, die Nutzung von Aminosäuren durch die Leber fördern, die Reserven von Glykogen in der Leber erhöhen und die Entgiftungsfähigkeit der Leber der Leberzellen stärken.

　　3, die angemessene Begrenzung der Fettkost: Fett ist eines der drei Hauptnährstoffe, die ungesättigte Fettsäuren liefern, die als notwendige Nährstoffe für den Körper sind und durch andere Lebensmittel nicht ersetzt werden können, daher ist es nicht erforderlich, sie zu begrenzen. Außerdem ist der Konsum angemessener Fette vorteilhaft für die Absorption fettlöslicher Vitamine (wie Vitamin A, E, K usw.). Da die Appetit der Patienten mit chronischer Hepatitis abnimmt und häufig Gallenkrankheiten auftreten, wird der Konsum fettiger Lebensmittel oft unzureichend sein. Patienten mit chronischer Hepatitis benötigen eine angemessene Menge fettiger Lebensmittel, aber die Begrenzung von Fetten ist unangemessen. Die tägliche Fettversorgung beträgt in der Regel40-6g, oder den Anteil der täglichen Energieversorgung25prozentig sein. Für Patienten mit Fettleber, Hyperlipidämie und akuter Gallenentzündungsphase der chronischen Hepatitis sollte die Fettzufuhr begrenzt werden.

　　4, die Ergänzung angemessener Vitamine und Mineralstoffe: Vitamine spielen eine wichtige Rolle bei der Entgiftung, Regeneration und der Erhöhung der Immunität der Leberzellen. Vitamine werden häufig als Hilfsmittel in der Behandlung der chronischen Hepatitis verwendet. Die Ergänzung von Vitaminen sollte hauptsächlich über die Ernährung erfolgen, und es ist vorteilhaft, Vitaminpräparate in Fällen unzureichender Aufnahme zu ergänzen. Patienten mit chronischer Hepatitis neigen dazu, Kaliummangel und Osteoporose zu entwickeln, daher ist es notwendig, Milch regelmäßig zu trinken oder angemessene Kalziumpräparate zu nehmen.

　　5, aufhören zu trinken, den Konsum von Substanzen zu vermeiden, die die Leber schädigen: Alkohol kann die Zellschäden der Leber verursachen, und die Entgiftungsfähigkeit der Leber der Patienten mit chronischer Hepatitis nimmt ab. Selbst geringe Mengen an Alkohol können die Zellschäden der Leber verschlimmern und die Lebererkrankung verschlimmern, daher sollten Patienten mit Hepatitis aufhören zu trinken.

　　sollte unterschiedliche Behandlungsmaßnahmen nach der klinischen Art und der病原学的不同型别采取。Das allgemeine Prinzip ist: Die angemessene Ruhe und vernünftige Ernährung im Vordergrund, die selektive Verwendung von Arzneimitteln als Unterstützung. Alkohol sollte vermieden werden, Überarbeitung und die Anwendung von Leber-toxischen Arzneimitteln sollten vermieden werden. Die Medikamente sollten einfach und nicht kompliziert sein.
　　1. Die Behandlung der akuten Hepatitis
　　(1Die wichtigste Maßnahme in der frühen Phase ist eine strenge Bettruhe. Wenn die Symptome erheblich besser werden, kann die Aktivität allmählich erhöht werden, wobei der Grundsatz ist, nicht müde zu werden. Die Behandlung endet, wenn die Symptome verschwinden, die Isolationszeit abgelaufen ist und die Leberfunktion normal ist. Die Behandlung der akuten Hepatitis1～3Monate Pause, schrittweise die Arbeit wieder aufnehmen.
　　(2Die Ernährung sollte gemäß dem Geschmack des Patienten und leichte, leicht verdauliche und milde Lebensmittel bevorzugt werden, die reich an Vitaminen sein sollten, ausreichend Wärme und angemessene Proteine enthalten und die Fette nicht zu streng begrenzt werden.
　　(3Die wirksamste Behandlung der akuten Hepatitis B ist die antivirale Therapie, zusammen mit angemessener Ruhe und einer vernünftigen Ernährung. Nach der不同的病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮酒、使用肝毒性药物及其他对肝脏不利的因素。
　　(4Die chinesische Medizinbehandlung kann nach der örtlichen Situation angepasst werden, die chinesischen Kräuter oder die chinesischen Arzneimittelrezepte auf der Grundlage der Differentialdiagnose zu verwenden. Die Behandlung der akuten Hepatitis sollte Hitze abkühlen, Feuchtigkeit entwässern, Duft verflüssigen und den Qi und das Blut regulieren. Bei schwerem Hitze-Syndrom können die Yinyin-Haotang, Zhizi-Baipi-Tang oder die Ergänzung von Longdan, Banlangen, Jinqiancao, Jinyinhua usw. verwendet werden; bei schwerem Feuchtigkeit-Syndrom können die Yinyin-Sifuling San, Sanren-Tang oder die Ergänzung verwendet werden.
　　(5) Die Ernährung sollte eine hochproteinhaltige Ernährung sein, die Kalorienaufnahme sollte nicht zu hoch sein, um eine Fettleber zu vermeiden, und auch nicht zu viel Zucker essen, um Diabetes zu verursachen.
　　(6）Antivirale Therapie-Interferon (Interferon, IFNα): Es kann die Replikation des Virus in den Leberzellen des Wirts stoppen und hat eine immunmodulatorische Wirkung. Aber nach der Einnahme kehrt der Serumindex einiger Fälle zurück. Eine frühe, hoch dosierte und lange dauernde Interferontherapie kann die Wirksamkeit verbessern. Die Nebenwirkungen sind Fieber, niedriger Blutdruck, Übelkeit, Durchfall, Muskelkater und Schwäche, die sich in den frühen Behandlungsphasen zeigen können, sowie vorübergehende Haarausfall, Verminderung der Granulozyten, Thrombozyten und Anämie, die aber nach der Einnahme schnell wiederhergestellt werden können. ② Interferon-Induktoren: Polyinosin (Polyinosin, PeolyI:C) kann in vivo durch die Induktion von Interferon die Virusreplikation blockieren, aber die Fähigkeit, Interferon zu induzieren, ist relativ niedrig. Kürzlich wurde das neue Arzneimittel Amplige (PolyI：C·12U) ist ein Interferon-Induktor, der stärker wirksam ist als Polyinosin
　　2. Therapie der chronischen Hepatitis
　　Die Verbesserung der Lebensqualität ist das ultimative Ziel der Hepatitis-B-Therapie. Es ist bekannt, dass das Hepatitis-B-Virus schwer vollständig zu beseitigen ist. Sowohl Interferon als auch Nukleosidanaloga können die Replikation des Hepatitis-B-Virus nur unterdrücken, kurzfristige Therapie (≤1Nach der Einnahme im Jahr)-Die DNA-Konzentration kann stark ansteigen, was zu einem Rückfall von Hepatitis B führen kann. Die wichtigste Ursache für die Unwirksamkeit der Hepatitis-B-Antivirentherapie ist die zu frühe Einnahme, die eigenmächtige Einnahme oder Wechsel der Medikamente kann möglicherweise die Krankheit verschlimmern, was letztlich zu einer schlechten Therapieeffizienz und einer Verschlechterung des Krankheitsverlaufs führt. Daher müssen alle Patienten während der Therapie langfristig und normgerecht Medikamente einnehmen.
　　3. Therapie der schweren Hepatitis
　　Frühzeitige Erkennung und Behandlung bieten die Möglichkeit einer Wiederherstellung, aber ein großer Teil der Patienten hat eine schlechte Prognose. Die Patienten sollten absolut bettlägerig sein und alle Auslöser für Leberkoma vermeiden und beseitigen, Infektionen vorbeugen und kontrollieren, Blutungen rechtzeitig behandeln und die symptomatische Therapie stärken. Bei Gelegenheit sollte eine Lebertransplantation in Betracht gezogen werden.
　　4. Therapie von HBsAg-Trägern ohne Symptome
　　Für alle mit positiven HBV-Replikationsindikatoren ist eine antivirale Therapie angezeigt, die erste Wahl ist α-IFN.