مرض اللبنة الكلوي

　　سبب الإصابة

　　تسبب الأضرار الكلوية السمية التي تحدث بسبب العلاج باللبنة على المدى الطويل.

　　ميكانيزمات الإصابة

　　يتعلق تأثير السمية لللبنة بقدرتها على تثبيط أداة تحويل الأدينوزين، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى الفاكسين. يؤدي انخفاض مستوى الفاكسين إلى تحفيز تكوين الألياف، وتثبيط تحلل الألياف. بالإضافة إلى ذلك، تثبط اللبنة مركب الكيناز الذي يثبط إنزيم تحويل الأدينوزين، وتثبط أيضًا الأنزيمات الأخرى التي تشارك في تحلل الألياف. تشير الآليات السابقة إلى أن تراكم الألياف في القناة المتدرجة والقنوات التجميعية مرتبط بتغيرات التركيب والوظيفة في الأنسجة الكلوية، مما يؤدي إلى الالتهاب الكلوي.

　　1فشل الاستقلاب المائي في الكلى

　　يُعتقد حاليًا أن زيادة التبول والشعور بالعطش التي تسببها اللبنة قد تكون ناتجة عن عدة آليات، حيث يمكن تأكيد أن آلية رئيسية ومؤثرة هي الفشل الكلوي للتبول. هذا هو تلف يحدث في الجزء البعيد من القناة المتدرجة والقنوات التجميعية، ويتميز بتعطيل حساسية الفاكسين الداخلي والخارجي. من بين ميكانيزمات هذا التلف، يُعتقد أن اللبنة تؤثر على تثبيط أداة تحويل الأدينوزين، مما يؤدي إلى تلف تكوين الفاكسين. ولكن قد لا يكون تلف تكوين الفاكسين هو الآلية الوحيدة للتسمم. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران أن اللبنة لا تغير استجابة القنوات الحليبية للفاكسين، وتشير إلى وجود مكون في الدم عند الفئران التي تتناول العلاج بلبنة يمكن أن يُؤثر على عمل الفاكسين في أجزاء الكلى البعيدة.

　　في المرضى الذين يتناولون العلاج بلبنة ويلاحظون زيادة التبول والشعور بالعطش، لم يكن هناك تأثير على إنتاج الماء بدون ملح خلال عملية التحميل المائي، ولكن قد تراجعت بشكل ملحوظ قدرتهم على إعادة امتصاص الماء بدون ملح في حالة نقص الماء. يمكن للملينات الثيازيدية تقليل هذين السيمptom، بعد تناولها. يمكن للملينات الثيازيدية أن تسبب تأثير مضاد للتسلسل البولي من خلال تقليل نقل الماء إلى وحدة الكلى البعيدة، ويتم هذا التأثير من خلال زيادة التبول المباشر، تقليل حجم الخلية خارجية، تقليل معدل تصفية الكلى، وزيادة نسبة امتصاص الصوديوم والماء في القناة البعيدة. تعزز الملينات الثيازيدية أيضًا امتصاص اللبنة، مما قد يؤدي إلى إخراج اللبنة بسرعة.

　　2،عجز التمييع الحمضي

　　بالإضافة إلى تلف قدرة التركيز البولي، يمكن أن يكون هناك أيضًا عجز في التمييع الحمضي في المناطق البعيدة. أورد Perez أن معظم الحالات تتميز بهذا العجز، بينما لم يلاحظ Donker في28في بعض الأفراد الذين تناولوا الليثيوم2لم يتم الوصول إلى pH بعد التحميل الحمضي5.4،وقد وصل Coppen إلى1～12.5سنة16لم يتم العثور على انقطاع التمييع الحمضي عند بعض الأفراد.

　　وجد البحث أن只要 مستوى الكربونات الهيدروجينية في الدم طبيعي، فإن نسبة التخلص من الكربونات الهيدروجينية صغيرة جدًا، وتبقى نسبة التخلص من الفوسفور والأمونيا في البول طبيعية، مما يوحي بأن انقطاع التمييع الحمضي الذي يسببه الليثيوم يحدث في الأنابيب البعيدة وليس في الأنابيب القريبة.

　　3،فشل الكلية الحاد

　　السمية بالليثيوم الحادة عند البشر والحيوانات يمكن أن تؤدي إلى فشل كلوي حاد. يتضمن الميكانيزم تحلل الخلايا القصبية والنخر. اكتشف إيفان وأولرIch أن التغيرات الجزيئية للمرض تشمل تضخم الخلايا الخلوية، توسع السيتوبلازمي الناعم والتمدد عند القمة. في حالات فشل الكلية الحاد الناتج عن السمية بالليثيوم، يحدث نخر القصبة.

　　لم يظهر البحث العلمي حتى الآن أن مدة العلاج بالليثيوم مرتبطة بشكل كبير بمستوى تلف وظيفي.7تم إجراء اختبار نسيج الكلية على المرضى الذين يعانون من فشل كلوي حاد نتيجة العلاج بالليثيوم، وأظهرت النتائج تغيرات رئيسية مثل التليف الوسيطي وتقلص الأنابيب الكلوية الفصية، والتي تبدو غير مرتبطة بفشل الكلية الحاد. دراسة اختبار نسيج الكلية أخرى شملت مجموعة من المرضى الذين يعانون من فشل كلوي حاد مرتبط بالسمية بالليثيوم ومجموعة أخرى من المرضى الذين لا يظهر عليهم أي أعراض سميوية، وأظهرت النتائج أن التغيرات الباثولوجية التي كانت تعتبر مرتبطة بالسمية مثل التهاب الخلايا الوسيطة، توسع الأنابيب والتحلل في المجموعتين لم تختلف بشكل كبير، بينما لم يتم رؤية تليف الأنابيب الحاد الناتج عن نقص الأكسجين في المرضى الذين يعانون من فشل الكلية الحاد الناتج عن السمية بالليثيوم.

　　أولاً، العدوى

　　أسباب انخفاض مقاومة الالتهابات لدى مرضى النفوسة الكلوية هي أبرزها:

　　1،فقدان كمية كبيرة من IgG في البول.

　　2،نقص عامل B (مكون مسار بديل للكومبليمنت) يؤدي إلى عجز في التدريب المناعي للبكتريا؛

　　3،في حالة سوء التغذية، يُقلل جهاز المناعة غير المحدد للجسم من قدرته على الرد، مما يؤدي إلى تلف جهاز المناعة للجسم.

　　4،فقدان كبير لبروتين الترانسفير والزنك من البول. بروتين الترانسفير ضروري للحفاظ على وظيفة الخلايا اللمفاوية الطبيعية، وتركيز أيون الزنك مرتبط بتركيب الثيامين.

　　5،العوامل المحلية. السائل التخزيني الصدر، السائل التخزيني البطني، والانتفاخ الشديد للجلد الذي يسبب تمزق الجلد والانتفاخ الشديد يجعل عوامل السائل المحلي يُرتخي، ويزداد ضعف القدرة الدفاعية، ويكون جميعها عوامل عرضة لمرضى النفوسة الكلوية. قبل ظهور المضادات الحيوية، كانت الإصابة بالبكتريا أحد أسباب الوفاة الرئيسية لمرضى النفوسة الكلوية، حيث يحدث الالتهاب الشديد غالبًا في الأطفال والكبار، والبالغون أقل شيوعًا. العدوى الشائعة في الطب البشري تشمل التهاب البطن الأولي، التهاب الجلد، الالتهاب التنفسي، والالتهاب البولي. بمجرد أن يتم تشخيص الإصابة بالعدوى، يجب معالجتها على الفور.

　　ثانيًا، حالة تجمع الدم والtrombosis الوريدية

　　مرض النفوسة الكلوية يوجد حالة تجمع الدم، وهي أساسًا بسبب تغيير عوامل التجلط في الدم. يشمل ذلك انخفاض عوامل التجلط Ⅸ وⅪ، وفيتامين K، وⅧ، وX، ومادة البروتينين، وبيتا-زيادة مستوى البروتين النووي الكلوي ودرجة الصفيحات. زيادة رابطة الصفيحات وخلق الصفيحات. انخفاض نشاط البروتين المانع للتجلط 3 وبروتين المانع للتجلط. لذلك، زيادة مستوى مكونات التجلط وزيادة مستوى مكونات التجلط، وتقليل مستوى مكونات التجلط، وتدمير ميكانيكية التجلط، هي أسباب متلازمة الفشل الكلوي لتوليد حالة التجلط العالية. استخدام المضادات الحيوية والهورمونات والمدرات البولية هو عامل زيادة تجلط الدم الوريدي. يعمل الهرمون من خلال بروتين التجلط، بينما يعمل المدرات البولية على تعزيز التركيز الدموي، وزيادة لزوجة الدم.

　　في متلازمة الفشل الكلوي، عندما يكون البروتين في الدم أقل من2.0g/d1في الوقت الذي يزيد فيه خطر تجلط الدم في الوريد الكلوي5في المئة، في أنواع المرض الأخرى، معدل حدوثها هو5في المئة إلى16في المئة. يمكن أن يظهر المرضى المصابون بتجلط الدم الوردي الكلوي النوع الحاد بآلام حادة في الظهر، وحول البول، وحول البول، وزيادة البروتين في البول، وفقدان وظيفة الكلية. لا يظهر المرضى المصابون بالشكل المزمن أي أعراض، ولكن يمكن أن يزداد البروتين في البول بسبب التجلط بعد التجلط، أو يكون له رد فعل سيء على العلاج. يمكن أن تحدث الأعراض الناتجة عن تجلط الدم خارج الكلية، مثل تجلط الدم في الرئة، يمكن أن تحدث أيضًا. يمكن أن يصاحب ذلك أيضًا ضرر في وظيفة الأنبوب الكلوي، مثل السكري والبول الأميني وحمض الفوسفوريك التمثيلي في الأنبوب الكلوي. يمكن تحديد التشخيص عن طريق تصوير الوريد الكلوي. يمكن أن تساعد الفحوصات غير التدخلية مثل الصوت الدوبلر، والتصوير بالرنين المغناطيسي، والتصوير بالرنين المغناطيسي في التشخيص. زيادة البروتين β في الدم تشير إلى تشكيل دموي محتمل، وتقليل البروتين α في الدم.2-زيادة المانعة للتجلطات الفибرونية تعتبر أيضًا علامة على تجلط الدم في الوريد الكلوي. معدل تجلط الدم العميق للأوردة الطرفية حوالي6في المئة يحدث في الأوردة العميقة للساقين، فقط12في المئة تظهر الأعراض،25في المئة يمكن اكتشافها باستخدام الصوت الدوبلر.7في المئة لا تزال12في المئة لا تظهر أي أعراض. تؤثر الأوردة الوريديات بشكل نادر. تشكل الأوردة الأوعية الدموية بشكل أقل، ولكن في الأطفال، على الرغم من أن معدل حدوث التجلطات منخفض جدًا، إلا أن تؤثر الأوردة والأوعية الدموية بشكل مشابه.

　　ثالثًا، فشل الكلية الحاد

　　فشل الكلية الحاد هو أكثر مضاعفات متلازمة الفشل الكلوي خطورة، ويجب أن يتم العلاج بالتدفق.

　　1التغييرات الهيدروستاتية: عادة ما يكون هناك نقص البروتين في الدم واضطرابات الأوعية الدموية في متلازمة الفشل الكلوي، خاصةً في المرضى الكبار الذين يعانون من صلابة الأوعية الوعائية الكلوية، وهم حساسون جدًا لتقلص حجم السائل الدموي وضغط الدم، لذا فإن فقدان الدم الحاد، والغثيان، والإسهال، وضياع السائل، والجراحة، والصفراء، والإفرازات الكبيرة للبول، واستخدام أدوية ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم بشكل أكبر، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى الكلية، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكلوي، وأيضًا إلى تورم الخلايا الوعائية في طبقة الجلد الخلفية للأنبوب الكلوي، والتغيرات في الطبيعة، والنزف، مما يؤدي إلى فشل الكلية الحاد.

　　2تورم طبقة الأنسجة بين الخلايا الكلوية: يمكن أن يؤدي نقص البروتين في الدم إلى تورم الأنسجة المحيطة، مما يؤدي أيضًا إلى تورم طبقة الأنسجة بين الخلايا الكلوية، مما يؤدي إلى ضغط على الأنابيب الكلوية، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط السائل في البولمانسون في الأنابيب الكلوية القريبة من الكلية، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكلوي.

　　3التهاب الكلية الحاد الناتج عن الأدوية.

　　4تكون الشريانين الكلويين من الجانبين.

　　5نقصان البروتين في الدم: يظهر ارتفاع مستوى الرينين في بعض مرضى متلازمة الفشل الكلوي عند نقص البروتين في الدم، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الوعائية الكلوية، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكلوي. يحدث هذا الوضع غالبًا في الأشخاص الكبار الذين يعانون من مشاكل في الأوعية الدموية.

　　6، انسداد القناة الكلوية البعيدة الناتج عن البروتين المركز: يمكن أن يكون جزءًا من ميكانيكية فشل الكلى الحاد في متلازمة الكلى الوركية.

　　7، عند وجود متلازمة الكلى الوركية، يمكن أن يكون هناك تجمع واسع للقدمات البديلة للغلوكوز في الكلى، وتفكك الأنابيب الليفية، مما يؤدي إلى تقليل المساحة الفعلية للتصفية.

　　8، التهاب الكلى الحاد التدريجي.

　　9، انسداد المسالك البولية.

　　النقطة الرابعة، انخفاض وظيفة القناة الكلوية

　　انخفاض وظيفة القناة الكلوية في متلازمة الكلى الوركية، يحدث غالبًا في الأطفال. يعتقد أن السبب هو امتصاص كبير للبروتين المفرز من القناة الكلوية، مما يؤدي إلى تلف الخلايا المبطنة للقناة الكلوية. غالبًا ما يظهر كالسكرية، بولي الأحماض الأمينية، بولي الفوسفات، فقدان الكالسيوم من القناة الكلوية، حموضة حمضية، أي أن وجود عدة عيوب في وظيفة القناة الكلوية يمكن أن يشير إلى نتائج سيئة.

　　1، يمكن أن يظهر التسمم بالليثيوم أعراضًا نفسية وعضلية عصبية، بما في ذلك التباطؤ العاطفي، التباطؤ في الاستجابة، الاهتزاز، التصلب، فقدان التوازن، ومن المحتمل أن يحدث اضطراب وعي وغيبوبة.

　　2، يمكن أن يسبب التسمم بالليثيوم فشل الكلى الحاد وعدة أمراض كلى، بما في ذلك مرض القناة الكلوية والشبكية، فرط التبول، قصور التركيز، حموضة القناة الكلوية غير الكاملة، مرض القناة الكلوية والشبكية التدريجي، تشكل الكيسات الصغيرة في القناة الظاهرية، فشل الكلى الحاد، قصور التركيز للADH، لكنه يمكن أن يكون معكوسًا، يحدث غالبًا في5أكثر من 0٪ من المرضى الذين يتناولون العلاج بالليثيوم لفترة طويلة،2حوالي 0٪ من الحالات يمكن أن يكون لديها إفراز مفرط،85النسبة المئوية من المرضى الذين يتناولون العلاج بالليثيوم لفترة طويلة لديهم GFR طبيعية،15النسبة المئوية التي يمكن أن تصاب بفقدان وظيفة GFR البسيطة، انخفاض كبير في GFR يحدث فقط عند تناول العلاج بالليثيوم لأكثر من10～15السنة.

　　يجب أن يستخدم بعناية الأدوية التي تسبب المرض عند العلاج بالليثيوم لمرضى الأمراض النفسية، ويجب علاج المرضى الذين يعانون من أعراض سمية الليثيوم بشكل نشط، لتجنب إحداث التهاب الكلى الوركي الشديد والضرر الكلوي.

　　1تحليل البول

　　البروتينية الخفيفة،24حساب كمية البروتين في البول

　　2تحليل وظائف القناة الكلوية

　　القدرة السيئة للبول في التركيز والتخفيف، زيادة الأحماض الأمينية والبيكربونات في البول، لا يمكن تحقيق حموضة البول في pH5.4، pH البول6، تقليل حمض التوتيريك المميز في البول، تقليل N-ايتيل-بета-D-زيادة مستوى إنزيم جلايكوزيد (NAG)، يمكن أن يكون هناك ارتفاع في البوتاسيوم والكرياتينين عند المرضى المصابين بفشل الكلى الحاد.

　　3تحليل الكلى

　　مرضى فشل الكلى الحاد المرتبط بسموم الليثيوم والذين لم يظهر عليهم أعراض سمية حادة من العلاج بالليثيوم، يمكن رؤية التهاب الخلايا البيضاء في الشبكة بين الخلايا، تمدد القنوات الكلوية وتغيرات في التركيب، يمكن رؤية التليف بين الخلايا والatrophy التدرجية للقنوات الكلوية في المرضى الذين يتناولون العلاج بالليثيوم لفترة طويلة، يظهر هذا المرض في القناة الظاهرية والقناة السميكة للكلى البشرية، يمكن رؤية التورم والهواء الناتج عن تراكم السكريات الموجبة للPAS، هذا التغير موجود في جميع المرضى الذين خضعوا للتحليل البولي للكلى بعد العلاج بالليثيوم، يظهر بعد أيام قليلة من بدء العلاج بالليثيوم ويختفي عند توقف العلاج بالليثيوم، يمكن رؤية هذا التغير المميز في الكلى للخنازير المصابة بسموم الليثيوم، ولكن لا يظهر هذا التغيير المميز في القناة الظاهرية والقناة السميكة للخنازير التي لا تحتوي على السكريات في الخلايا الكلوية.

　　4、影像检查

　　尿路X线检查早期表现不明显，晚期出现肾乳头坏死的典型表现，腹部平片可见肾形态大小有变化。

一、饮食

　　锂肾病吃哪些食物对身体好：　　肾病宜食鸡肉、桃子、葱、大豆、猪肉、栗子、藿香、腰子、柏子仁、牡蛎黄，鹿脯、鹿胎、鹿尾、鹿鞭、鹿角胶、海狗肾、牛肾、羊肾、牛鞭、黑豆、熟地、食盐、乌灵参、鸡肾、鸭肾、鹌鹑、庥雀、鸡肾草、鹿衔珠草。

　　يتم تقديم هذه المعلومات كنصيحة فقط، يرجى استشارة الطبيب للحصول على تفاصيل أكثر

　　1، العلاج

　　يتم علاج هذا المرض بشكل رئيسي بالعلاج الدوائي. يمكن أن تختفي زيادة التبول والشعور بالعطش الناتج عن فرط نشاط الكلى والأعراض الحادة الأخرى للضرر الكلوي الناتج عن الليثيوم بسرعة بعد توقف استخدام الأدوية. عند استخدام الأدوية المعدنية العلاجية لعلاج الأمراض العقلية، يجب النظر في التحكم في الأمراض العقلية بشكل فعال وتجنب الآثار الجانبية، يمكن أن تكون زيادة التبول مؤشرًا على الآثار الجانبية للأدوية المعدنية. يجب مراقبة مستوى الليثيوم في الدم، يمكن أن يحدث ضرر الكلى عند مستوى الليثيوم المرتفع المستمر أو تكرار التسمم بالليثيوم. يجب اتباع نفس المبدأ في علاج مرضى الكلى بالليثيوم مثل علاج التسمم بالسموم الأخرى، يجب التوقف عن تناول الدواء، العلاج الداعم للعلاج، والعلاج حسب فشل وظيفة الكلى الشديد.

　　2، التوقعات

　　معظم حالات التسمم بالليثيوم الحاد إذا تم تشخيصها في الوقت المناسب وتجنب الاستخدام مرة أخرى، يمكن أن تكون التغيرات قابلة للانعكاس، وعادة ما تكون التوقعات جيدة. إذا تأخر التشخيص أو تم استخدام هذا الدواء مرة أخرى، يمكن أن يزداد مرض الكلى، وعند ظهور فشل كلوي حاد شديد، تكون التوقعات سيئة. التوقعات سيئة عند ظهور تليف النسيج الخلوي والatrophy التدرجية الصغيرة في البولين.