انسداد القناة الصفراوية عند الأطفال الجدد

　　1. سبب الإصابة

　　سبب انسداد القناة الصفراوية معقد ولا يزال غير واضح، ويشمل الفرضيات مثل عدم تطور القناة الصفراوية، والعدوى الفيروسية، وعدم الاتصال بين القناة الصفراوية والمعدة، وتخريب الأحماض الصفراوية.

　　1وراثية غير طبيعية في تطور

　　هذا المرض كان يعتبر في الماضي مرضاً وراثياً غير طبيعي في تطور القناة الصفراوية، ولكن في السنوات الأخيرة، بعد البحث التشريحي والطبي، يُعتقد أن هذه النظرية ليست موثوقة تماماً. تشمل التشوهات الوراثية الشائعة في الطفولة، مثل انسداد المستقيم، انسداد الأمعاء، انسداد المعدة، وغيرها، عادة ما تظهر مع تشوهات أخرى، بينما يكون انسداد القناة الصفراوية نادراً ما يظهر مع تشوهات أخرى؛ لم يتم العثور على تشوهات في القناة الصفراوية في تشريح الجنين. قد تبدأ الأعراض السريرية لهذا المرض بعد بضعة أسابيع من الولادة، أو بعد انتهاء الصفراء الطبيعية من جديد. قد يرى بعض الأطباء آثاراً صغيرة من القناة الصفراوية المتبقية في منطقة الباب الحجري، حتى في الحالات التي يُعتقد أنها غير قابلة للجراحة، حيث يمكن رؤية أجزاء صغيرة من القناة الصفراوية في الشريحة التشريحية، مثل مجرى القناة الصفراوية، والغشاء المخاطي للقناة الصفراوية، والبصمات البحرية المتبقية والخلايا الالتهابية. هذا يوضح أن انسداد القناة الصفراوية ليس تشوهاً وراثياً congenital developmental abnormality، بل هو مرض يظهر قبل أو بعد الولادة.

　　2، عوامل الإصابة بالعدوى

　　يُقترح أن إحكام ضيق القناة الصفراوية، التهاب الكبد عند المواليد الجدد، وورم الحالب الصفراوي هي جميعها ناتجة عن العدوى الفيروسية، تُعتبر نفس المرض، ولكن الموقع المرضي مختلف فقط. بعد العدوى الفيروسية للكبد والقناة الصفراوية، يتحول الكبد إلى التغيير الكبدي، تُتلف الخلايا المخاطية للقناة الصفراوية، مما يؤدي إلى انسداد القناة، يحدث إحكام ضيق القناة الصفراوية أو ورم الحالب الصفراوي، والالتهاب يمكن أن يسبب تليف حول القناة الصفراوية والانسداد التدريجي للقناة الصفراوية. هناك العديد من التقارير التي تشير إلى أن عدوى فيروس الهيباروفيروس مرتبطة بشكل وثيق بتليف القناة الصفراوية، وورم الحالب الصفراوي.

　　3، انقسام القناة البنكرياسية والصفراوية الخلقي

　　الانقسام غير الطبيعي بين القناة الصفراوية والقناة البنكرياسية هو تشوه طبيعي في طور الجنين حيث لا تلتقي القناة البنكرياسية والقناة الصفراوية داخل جدار المعدة ولكن في الخارج، وهو ليس فقط سبباً رئيسياً لورم الحالب الصفراوي، حصوات القناة الصفراوية، حصوات البنكرياس، التهاب البنكرياس، سرطان القناة الصفراوية، سرطان البنكرياس، بل هناك أيضًا تقارير تشير إلى أن انقسام القناة البنكرياسية والصفراوية يمكن أن يؤدي أيضًا إلى إحكام ضيق القناة الصفراوية.

　　ثانياً: الآلية المرضية

　　يُقسم إلى نوعين، النوع الداخلي يحدث نادراً، لم يُرى في الصين بعد؛ النوع الخارجي يُقسم إلى6نوع. عادة ما يُطلق على النوع الأول والثاني والثالث اسم "نوع غير قابل للربط" أو "نوع غير ناجح في الجراحة"، يشكل80.ـ90.%，لا يوجد علاج، والنتيجة المتوقعة سيئة؛ بينما تُسمى النوع الرابع والخامس والسادس بأنواع يمكن الربط، تشكل10％ـ20.%6في نوع إحكام ضيق القناة الصفراوية، يعتقد أن النوعين الأول والثاني هو ضعف تطوير القناة الصفراوية، وهو تلف بالخلايا المخاطية للقناة الصفراوية نتيجة للالتهاب، يحدث تحول نسيجي، يضيق القناة تدريجياً ولكن لم يغلق تماماً، إذا تحسن الالتهاب تدريجياً، يمكن أن يستعيد التدفق السلس، إذا استمر الالتهاب في التطور، فإن القناة الصفراوية بأكملها ستغلق. النوع الثالث هو إحكام ضيق القناة الصفراوية الحقيقي، يتأثر الباطن الصفراوي بشكل كبير، تدمير الخلايا المخاطية بشكل كامل، وتحول جميع الأنظمة إلى تليف، لأن القناة الصفراوية قد اختفت، لا توجد قناة مرئية من الناحية الجراحية في وتر الكبد والدهن والبوابة الكبدية، يمكن رؤية القليل من النسيج المخاطي فيقطع النسيج، لا يمكن إجراء عملية الربط، النوع الرابع والخامس والسادس هو انقسام القناة الصفراوية، أي أن القناة الصفراوية الخارجية تنتهي في مكان انغلاق مظلم، هناك حوض صفراوي يتصل بالكبد، يمكن إجراء عملية الربط. يظهر الكبد لدى الطفل المصاب بتليف صفراوي، يزداد نمو القناة الصفراوية الداخلية، يوجد في القناة الصفراوية الداخلية ترسبات صفراوية شديدة، في بعض الأحيان تنفجر القناة الصفراوية الصغيرة، يحدث تلوث الصفراء على نطاق واسع، ويوجد ترسبات صفراوية شديدة في خلايا الكبد والقصبات الدقيقة، يمكن أن تحدث تحول الخلايا الكبدية إلى الخلايا العملاقة، وتحدث تليف في منطقة البوابة الكبدية.

　　يمكن أن يحدث مع تليف الكبد، ارتفاع ضغط الدم البابي، نزيف كبير في الجهاز الهضمي، غيبوبة الكبد، شلل الدم الالتهابي، وما إلى ذلك؛ يمكن أن يؤدي إلى عرقلة نمو الطفل، نقص التغذية، فقر الدم، وما إلى ذلك.

　　1، تليف الكبد (hepaticsclerosis)：هو مرض مزمن متقدم للكبد، يتم تشكيله نتيجة لعمل عدة أسباب لفترة طويلة أو تكرارها مسبباً تلفاً واسعاً في الكبد. يحدث في التشريح التداخلي تدمير واسع للخلايا الكبدية، و再生 بنية الكبد الناتجة عن الخلايا الكبدية المتبقية، نمو النسيج الضام وإنشاء الألياف الفاصلة، مما يؤدي إلى تدمير بنية القصبات الكبدية وإنشاء القصبات الكاذبة، تتشوه الكبد تدريجياً وتصبح صلبة وتتحول إلى تليف الكبد.

　　2، ارتفاع ضغط الصفاق (portalhypertension):هو مجموعة من الأعراض الناتجة عن ارتفاع ضغط الصفاق المستمر، معظم المرضى يُسبب ذلك التهاب الكبد الكحولي، وعدد قليل من المرضى يحدث بسبب انسداد الشريان الرئيسي للصفاق أو الوريد الكبدي أو بعض الأسباب غير المعروفة

　　3، مرض الكبد الدماغي (hepaticencephalopathy،HE):يُسمى أيضًا غيبوبة الكبد، هو مجموعة من الأعراض الناتجة عن مرض الكبد الشديد، وهو اضطراب في وظيفة الجهاز العصبي المركزي يعتمد على اضطراب الأيض، الأعراض الرئيسية هي اضطراب الوعي، تغييرات في السلوك والغيبوبة. يُفرق بين نوعين من الدماغية: الحاد وال مزمن

　　4، التسمم الدموي:يحدث بسبب دخول البكتيريا المسببة للمرض إلى مجرى الدم وانتشارها فيه، مما يؤدي إلى إنتاج السموم، وهو التهاب عام يحدث عند انخفاض مناعة الجسم، يظهر بالرعشة الشديدة والحمى العالية، أعراض السموم، الطفح الجلدي، ألم المفاصل، تضخم الكبد والكبدة، الصدمة المعدية، الأماكن المتنقلة للعدوى، معظمها يكون له مسار حاد، ومضاعفاته خطيرة، يُعتقد الآن أن السموم في الدم هي سلسلة من التفاعلات المتتابعة التي تُنشط وتطلق مسببات الالتهاب في مجرى الدم بعد دخول البكتيريا والسموم والمنتجات المتحولة

　　5، فقر الدم:يُسمى منخفض الأرقام في عدد كريات الدم الحمراء وكمية الهيموغلوبين وكتلة الدم الحمراء في حجم الدم الدائري مقارنة بالمعايير الطبيعية بفقر الدم

　　1، الصفراء

　　الصفراء هي الأعراض الأولى، عادة ما تكون في الأيام الأولى بعد الولادة1～2تبدأ في التظهر تدريجياً، في بعض الحالات القليلة، قد تصل إلى3～4بعد الأسبوع يبدأ، ولكن هناك أيضًا في الأسبوع1من الأسبوع يظهر فيها الصفراء، بعد ظهور الصفراء، لا يزال لا يذهب، ويصبح أغمق تدريجياً، يصبح الجلد ذهبياً أو بني اللون، تصبح الأغشية المخاطية والشبكية صفراء بشكل ملحوظ، حتى في اللحظات الأخيرة يمكن أن تصبح الدموع واللعاب صفراء

　　2، تغيير لون البراز

　　معظم الأطفال في الأيام الأولى بعد الولادة لا يظهر عليهم أي أعراض غير طبيعية، لون البراز طبيعي، يصبح البراز أصفر فاتح في نفس الفترة التي يظهر فيها الصفراء، يصبح أبيض أو أبيض رمادي تدريجياً، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يتحول إلى أبيض أو أبيض رمادي خلال مسار المرض، وفقًا للتقارير، يمكن أن يكون هناك15في المائة بعد الولادة1شهر قبل أن يبدأ الإخراج، وفي اللحظات الأخيرة، بسبب ارتفاع تركيز البيليروبين في الدم والجسم الأخر، يمكن أن تمر بعض البيليروبين من الأمعاء الدقيقة إلى القناة الهضمية، مما يجعل بعض البراز أصفر فاتح

　　3، تغيير لون البول

　　لون البول يصبح أغمق مع زيادة الصفراء، يشبه لون الشاي الأسود، يمكن أن يلون حفاضات الطفل باللون الأصفر

　　4، جفاف الجلد

　　يمكن أن تكون الجلد مغطى بال抓اتيز بسبب الحكة

　　5، تضخم الكبد

　　البطن يبدو غير طبيعي بالتضخم، الكبد متورم بشكل ملحوظ، يمكن أن يكون أكبر من الطبيعي1～2مرة، خاصة في الجزء الأيمن من الكبد، يمكن أن تتجاوز الحافة السفلية خط مستوى الحمام، كلما زادت المدة من المرض(4～5الرئة أكبر بمرور الوقت أو حتى أكثر من شهر، الحواف واضحة للغاية، عند لمسها يكون كثافة الكبد صلبة، في معظم الحالات يكون الكبد متورماً، الحواف تحت مستوى حافة القفص الصدري ببضعة سنتيمترات، تظهر الأوردة في جدار البطن، في الحالات المتقدمة يمكن أن يكون هناك كمية معينة من السوائل في البطن، مما يؤدي إلى صوت دفء متحرك عند النقر على البطن.

　　6،الحالة العامة للجسم

　　تكون التغذية والنمو عند المرضى عادة3～4بعد الشهر، لا يزال هناك القليل من التغييرات، ويسهل التغذية، وليس هناك غثيان أو قيء أو أعراض أخرى للجهاز الهضمي، الطول والوزن ليس هناك فرق كبير مع الأطفال العاديين، وغالباً ما يكون الطفل يشعر بالتعب، ويكون الحركة والردود أبطأ من الأطفال الصحيين؛ يصل المرض إلى5～6بعد الشهر، رغم أن الشكل الخارجي قد يكون جيداً، لكن تطور الجسم قد بدأ يتباطأ، ويصبح الجسم يائساً، وبسبب نقص بروتين السيال في الدم، قد تظهر بعض الحالات تفضلاً للنزيف، والبثور الدموية، والنزيف الأنفي، ويمكن أن تظهر ظواهر نقص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون مثل نقص فيتامين أ، حيث يمكن أن تظهر تغييرات في طبقة الخلايا الظهارية في العين والأجزاء الأخرى من الجسم، ويمكن أن يصاحب نقص فيتامين د مرض النقرس أو الآثار الخلفية الأخرى، وتكون معظم حالات انسداد القناة الصفراوية الخلقية عند الأطفال حديثي الولادة في1بعد السنة، يموت بسبب تصلب الكبد، ارتفاع ضغط البطن، وغيبوبة الكبد.

　　بسبب عدم معرفة السبب حتى الآن، لا يوجد تدابير وقائية معروفة. يجب أن تكون تدابير الوقاية من البداية إلى النهاية أثناء فترة الحمل:

　　1تساهم الفحوصات الطبية قبل الزواج في منع العيوب الخلقية، ويعتمد حجم التأثير على فحوصات الفحص والمحتوى، وتشمل في الغالب الفحوصات السريرية (مثل فيروس الالتهاب الكبدي B، السيلان، فيروس نقص المناعة البشرية) والفحوصات الجنسية (مثل الفحص لالتهاب عنق الرحم) والفحوصات العامة (مثل قياس ضغط الدم والفحص الكهربائي للقلب) والاستفسار عن تاريخ المرض العائلي والتاريخ الطبي الشخصي، والقيام بعمل استشارات وراثية.

　　2يجب على الحوامل تجنب العوامل الضارة، بما في ذلك الابتعاد عن الدخان والكحول والأدوية والضوء الساطع والأسمدة والمواد الكيميائية السامة والمعادن الثقيلة السامة، وفي فترة الرعاية الصحية قبل الولادة يجب إجراء فحوصات التشخيص التشريحي للعيوب الخلقية بشكل شامل، بما في ذلك الفحوصات الصوتية المنتظمة والفحوصات السريرية، بالإضافة إلى الفحوصات الجينية عند الحاجة.

　　إذا ظهرت نتائج غير طبيعية، يجب تحديد ما إذا كان يجب إجراء وقف الحمل أم لا، والأمان في الرحم للجنين، ما إذا كان هناك آثار خلفية بعد الولادة، وما إذا كان يمكن علاجها، وكيف ستكون النتائج، وما إلى ذلك. اتخذ الإجراءات العلاجية والوقائية المناسبة.

　　1قياس بيليروبين الدم

　　يرتفع مستوى بيليروبين الدم، خاصة بيليروبين المباشر، ويصل مستوى بيليروبين الدم إلى85～340μmol/L(5～20m/dl)، يمكن أن يستمر الارتفاع في الرصد.

　　2قياس وظائف الكبد

　　بعد الولادة3بعد الشهر، معظم الحالات تكون إيجابية، والتجربة الكيميائية للدهنات العصبية تكون إيجابية بعد التجربة الكيميائية للزنك، والتجربة الكيميائية للتوتارول، وتظهر ALT،AST في معظم الحالات ارتفاعاً خفيفاً أو متوسطاً، و罕见 زيادة.500U، إنزيمات اللاكتيك والهيستيدين أماينوهيدراز تكون عادة طبيعية أو قليلة، إنزيم الفوسفات الألكايلي في الولادة3بعد الشهر، يرتفع جميع الحالات، عادة ما يكون2أكثر من 0U (جينيس)، فوق40U (جينيس) هو له دلالة تشخيصية، ويزيد مع زيادة العمر الشهري.

　　3قياس بولي بيليروبين وبولي أوريجين

　　البراز والبول يحتويان على بولي بيليروبين ومكوّنات البراز الميلانية، ولا يحتوي البول على بولي بيليروبين ومكوّنات البراز الميلانية، وفي المراحل المتأخرة يمكن أن تنفذ بعض بيليروبين الدم عبر جدار الأمعاء إلى داخل الأمعاء، ويتم تكوين كمية صغيرة من بولي أوريجين والبراز الميلاني، ويتم تحويلهما إلى بولي بيليروبين ومكوّنات البراز الميلانية بعد الأكسدة.

　　4،دم الأطفال5-قياس إنزيم النووي

　　5-يُزيد نشاط إنزيم النووي بشكل ملحوظ، جميع مرضى قيء البولي البطني أعلى من الحد الأعلى الطبيعي15U،33.33％ من الأطفال أعلى من50U، جميع الأطفال المصابين بمرض الكبد الجنيني الجديد أقل من50U، هذا النتيجة تتطابق مع التغييرات التشريحية، أي أن قيء البولي البطني يُزيد من نمو القناة الصفراوية، يُظهر فرقًا كبيرًا مقارنة بمرض الكبد الجنيني الجديد، يمكن قياسه5-الإنزيم النووي، يساعد في التشخيص المبكر لقيء البولي البطني.

　　5،قياس الأحماض الصفراوية في الدم

　　يُزيد مستوى الأحماض الصفراوية في دم مرضى قيء البولي البطني بشكل ملحوظ، المراقبة الديناميكية تساعد في التفرقة بين التشخيص مع مرض الكبد الجنيني الجديد.

　　6،قياس بروتين الأفبا (AFP)

　　AFP يتم إنتاجه من الكبد للجنين الطبيعي، عند الولادة1بعد ذلك يتحلل بشكل طبيعي، قيء البولي البطني، يعتمد بشكل رئيسي على نمو الخلايا المخاطية في القناة الصفراوية، لا يوجد نمو خلايا الكبد، لا يمكن تكوين AFP، اختبار الكمي هو سلبي، يمكن أن يكون إيجابياً نادراً، ومتوسط القيمة منخفض، عند وجود نمو خلايا الكبد في مرض الكبد الجنيني الجديد، يزيد تكوين AFP، يزيد AFP في الدم، يتم قياسه باستخدام طريقة إنتشار الراديو، يتم قياسه بشكل متتابع، القمة أكثر من4mg/dl يمكن تشخيصه بمرض الكبد الجنيني الجديد.

　　7،البروتين الدهني منخفض الكثافة في الدم (LP-x) اختبار

　　LP-x هو بروتين دهني منخفض الكثافة طبيعي في الدم عند مرضى قيء البولي البطني، عند انسداد القناة الصفراوية، يُتراكم البول الصفراوي في الكبد، يُزيد LP-x يزيد بشكل ملحوظ.

　　8،اختبار الهيدروجين بيروكسيد الحمض النووي

　　في حالات انسداد القناة الصفراوية، يُعتبر نقص فيتامين E القابل للذوبان في الدهون، في حالة نقص فيتامين E في غشاء الدم الحمراء، يُفقد فيتامين E تأثير الأكسدة، لا يمكنه منع H2O2الذين يسببون النزيف، إذا ارتفع معدل النزيف، يُعتبر ذلك دليلاً على نقص فيتامين E، مما يعني مدى شدة الاعاقة، يُعتبر النزيف عند الأطفال العاديين

　　9،قياس bilirubin في سائل المعدة الدودية

　　هذه الطريقة تعتمد على عدم قدرة مرضى قيء البولي البطني على إدخال البول الصفراوي إلى الأمعاء، لا يحتوي سائل المعدة الدودية على bilirubin، يتم استخدام أنبوب المعدة الدودية الجنينية المزود بالرأس المعدني، يتم إدخاله من الأنف (أو الفم) إلى المعدة، يتم سحب كل سائل المعدة، يتم وضع الطفل في وضعية الجانب الأيمن، ويتم رفع مفصل الورك قليلاً، يُنقذ الماء20ml لتحفيز الحركة المعوية، تحت شاشة الأشعة السينية، استمرار إدخال الأنبوب، لجعل الرأس المعدنية تدخل المعدة الدودية الثانية، استخراج سائل المعدة الدودية، عند انتهاء1من أنبوب (تعبئة البول الصفراوي في الأنبوب)، من أنبوب ال引流، يُنقذ33MgSO42～5ml/kg، ثم كل15min استخراج سائل المعدة الدودية، ثم إدخالها في أنابيب "أ" و"ب" و"ج"، قياس pH والخلايا البيضاء والbilirubin، يرى لي سوانغ19مثال على عدم وجود bilirubin في سائل المعدة الدودية،18مثال على التشخيص المؤكد لقيء البولي البطني،11مثال على وجود bilirubin في سائل المعدة الدودية2مثال على التشخيص المؤكد لقيء البولي البطني، هذا2مثال على طفل مصاب بالbilirubin الشديد، مرتبط بbilirubin الدم المرتفع، من جدار الأمعاء إلى القناة الهضمية، هذا الأسلوب يمكن أن يكون90% معدل التشخيص، يساعد في التشخيص المبكر لقيء البولي البطني.

　　10،التصوير بالموجات فوق الصوتية البائية

　　لا يمكن استكشاف القناة الصفراوية الخارجية في معظم الحالات، ولا يمكن رؤية الكبد أو هو انكمال كبير، ومراقبة التغيرات في الكبد قبل وبعد تناول الطعام، تساعد في التشخيص.

      الرضاعة الطبيعية..

　　1. حاول أن تبقي الطفل هادئًا قدر الإمكان، تجنب الصراخ العالي، وتأكد من نوم كافٍ.
　　2. الحفاظ على تدفق الهواء في الغرفة، تجنب أن يبقى الطفل في الأماكن العامة المزدحمة قدر الإمكان، لتقليل فرص الإصابة بعدوى الجهاز التنفسي. يجب تغيير الملابس في الوقت المناسب بناءً على تغيير الطقس، وأن يلاحظ بعناية الوقاية من البرد.
　　3. الحفاظ على برودة البراز، إذا كان البراز جافًا ومضطربًا في التبرز، فإن القوة الزائدة ستزيد من ضغط البطن، مما يزيد من حمل القلب، وقد يؤدي إلى نتائج خطيرة..

　　أولاً العلاج

　　1، العلاج الجراحي

　　بعد التشخيص المبدئي لانسداد القناة الصفراوية، الجراحة هي الطريقة العلاجية الوحيدة، يجب أن يتم العلاج الجراحي في أقرب وقت ممكن لتحقيق إعادة بناء القناة الصفراوية. الولادة6قبل 0 يومًا هي وقت الجراحة المناسب لإنشاء القناة الصفراوية، بعد3شهوراً يتبع ذلك تطور التليف البولي المرارية، وتلف وظائف الكبد غير القابل للعكس، ويكون النتائج الجراحية سيئة.

　　(1)، مؤشرات الاستعداد للجراحة:

　　① ارتفاع مستوى البilirubin الداكن بشكل مستمر3أسابيع.

　　② الإخراج البرازي الأبيض أو الأصفر الباهت2أسابيع.

　　③ الكبد أكثر صلابة من الأطفال في نفس العمر.

　　(2طرق الجراحة:吻合ة هي الطريقة الرئيسية للجراحة، وتكون كالتالي:

　　① ممر الكبد-吻合ة مع القولون العظيم

　　② ممر الكبد-منعوى رأس الجهاز الهضمي-Y التقاطع

　　③ ممر الكبد-جراحة استعادة الكبد

　　④ جراحة زرع الكبد: عند فشل تلف الكبد في المرحلة المتقدمة، يمكن إجراء جراحة زرع الكبد.

　　2، العلاج بعد الجراحة

　　بعد الجراحة يجب تعزيز إنتاج الصفراء، وقمع التهاب القناة الصفراوية بعد الجراحة، يفضل التدريب بالرذاذ من المضادات الحيوية مثل السيفالوسبورين والأمينوسيدات بعد الجراحة. يمكن استخدام حمض الديهيدروكوليك والبوديسون لتحسين الصفراء، وتم الإبلاغ عن أن استخدام البروستاجلاندين E والجلوكاجون يمكن أن يكون مفيدًا أيضًا، إذا لم يتحسن الصفراء أو عادت إلى الظهور، يجب أن يتم في2شهوراً، يلزم إجراء جراحة أخرى لتحسين عملية التمثيل الغذائي للأحماض الأمينية، والتأكد من توفير الحرارة، الأحماض الدهنية الأساسية، الأحماض الأمينية، الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون وكذلك الحديد، الزنك وغيرها من المعادن المهمة.

　　النتائج المتوقعة

　　هناك تقارير تشير إلى أن بعد الولادة6جراحة في غضون 0 يومًا، معدل انخفاض黄疸 هو9أكثر من 0٪، بينما في فترة بعد الولادة9من 0 إلى12جراحة بعد 0 يومًا، معدل انخفاض黄疸 هو3أقل من 0٪، حتى إذا تم تحقيق تدفق البول بشكل جيد بعد الجراحة، لا يزال من المحتمل أن يموت المريض بسبب فشل وظائف الكبد بعد الجراحة، لذا يفضل أن يتم عمل جراحة انسداد القناة الصفراوية في فترة بعد الولادة6～10لا يجب أن تتجاوز بعد الولادة90 يومًا.