U axit

      Nguyên nhân gây ung thư tế bào tếo acid dạ dày là gì

　　1, rối loạn tiết tế bào tếo acid (4%)

　　do tác dụng dinh dưỡng của tế bào tếo acid, làm cho niêm mạc dạ dày phát triển và dày lên, lượng tế bào wall cell có thể đạt đến3～6đôi, gây ra sự tiết axit dạ dày và dịch dạ dày quá nhiều. Ung thư tế bào tếo acid dạ dày gần như xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trong ổ bụng, không giống như trước đây cho rằng chỉ bị giới hạn ở tuyến tụy. Ngoài tuyến tụy (21% ~65%) ngoài ra, tá tràng cũng là khu vực phát triển cao (33% ~38%).

　　2, yếu tố di truyền (10%)

　　đa nhân tuyến giáp loại I là một bệnh lý di truyền tự chủ số lượng lớn, gen này nằm tại11thuộc tính, có thể tất cả bệnh nhân đa nhân tuyến giáp loại I đều bị ảnh hưởng3các cơ quan (đa nhân tuyến giáp, beta islet và垂体), nhưng không phải lúc nào cũng có biểu hiện tăng tiết hormone. Những bệnh nhân đa nhân tuyến giáp có cường năng tuyến giáp thường phát triển thành ung thư tế bào tếo acid dạ dày.

　　bệnh nhân tế bào tếo acid dạ dày1/4có xuất huyết tiêu hóa, khoảng1/5xảy ra thủng loét.2％～3％ bệnh nhân có tiêu chảy, thường là phân nước, có khi là phân mỡ. Không少见 có sự kết hợp với các u nội tiết khác. Rối loạn xuất huyết tiêu hóa là triệu chứng nghiêm trọng thường gặp trong lâm sàng, tiêu hóa là đường ống từ thực quản đến hậu môn, bao gồm dạ dày, tá tràng, ruột non, ruột già, ruột thừa, ruột kết và trực tràng, xuất huyết đường tiêu hóa trên.

　　bệnh nhân tế bào tếo acid dạ dày có biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất là loét tiêu hóa, gặp9％～95% bệnh nhân tế bào tếo acid dạ dày, các triệu chứng lâm sàng thường tương tự như bệnh nhân loét tiêu hóa thông thường, nhưng các triệu chứng xuất hiện liên tục và tiến triển, phản ứng với điều trị kém. Phân phối của loét trên đường tiêu hóa trên của bệnh nhân tế bào tếo acid dạ dày tương tự như loét tiêu hóa thông thường, khoảng75% bệnh nhân tế bào tếo acid dạ dày loét nằm ở đoạn1đoạn, loét dạ dày ít gặp hơn. Có khoảng1/2～2/3Ung thư tế bào tếo acid dạ dày là ác tính, chỉ số đáng tin cậy nhất để đánh giá mức độ ác tính của tế bào tếo acid dạ dày là hành vi sinh học của chúng, tức là có di căn hay không, và sự thay đổi giải phẫu học với hoạt tính sinh học không có mối liên hệ rõ ràng, ung thư tế bào tếo acid dạ dày thường không có triệu chứng đau, phát triển chậm. Tuy nhiên, một số ít bệnh nhân tế bào tếo acid dạ dày có sự phát triển của khối u nhanh chóng và di căn sớm, có thể di căn đến hạch bạch huyết cục bộ, gan, gan mật, xương, màng phổi, bề mặt màng bụng và da. Ung thư tế bào tếo acid dạ dày thường di căn đến hạch bạch huyết cục bộ, ít di căn đến gan. Các nghiên cứu tiền瞻 tính cho thấy, quá trình lâm sàng của bệnh nhân tế bào tếo acid dạ dày có di căn hạch bạch huyết và gan có sự khác biệt. Trong quá trình phẫu thuật phát hiện ra những bệnh nhân chỉ có sự di căn hạch bạch huyết cục bộ mà không có sự di căn gan thường không chết vì sự xâm lấn của khối u, thời gian sống thường đạt hoặc vượt quá25năm không có hướng phát triển u, thực tế, bệnh nhân u tuyến giáp có sự dịch chuyển hạch và bệnh nhân không phát hiện thấy u trong phẫu thuật có quá trình lâm sàng tương tự. Ngược lại, bệnh nhân có sự dịch chuyển gan dự kiến tuổi thọ rõ ràng ngắn hơn, trung bình khoảng8năm, thường do sự phát triển tiến triển của u mà dẫn đến suy chức năng gan.

　　bệnh nhân u tuyến giáp có sự di chuyển α và β đơn vị thường tăng lên.20％ của bệnh nhân u tuyến giáp ác tính có mức α-mức HCG tăng lên, bệnh nhân u tuyến giáp có sự di chuyển rộng rãi α-mức HCG tăng lên rõ ràng,而在良性 u tuyến giáp, mức α-mức HCG không tăng lên.

　　bệnh nhân u tuyến giáp thường có loét đơn lẻ nhưng cũng có thể có nhiều loét. So với bệnh loét tiêu hóa thông thường, loét do u tuyến giáp có thể nằm ở đoạn thứ2、3hoặc4phần, thậm chí thấy ở ruột non. Một nghiên cứu hồi cứu cho thấy14％ của loét nằm ở đoạn thứ1phần远端,11％ nằm ở ruột non.10mm), nhưng một số ít loét lớn hơn, đường kính vượt quá2mm, sau khi phẫu thuật dễ dàng xảy ra loét ở phần gần hoặc xa của điểm nối, và thường kèm theo các biến chứng nghiêm trọng như xuất huyết và (hoặc) thủng, bệnh nhân u tuyến giáp có thể bị viêm thực quản phản流, loét thực quản và hẹp thực quản, các bệnh lý tiêu hóa phản流 do u tuyến giáp gây ra rất phổ biến và nghiêm trọng.

　　1/3trên của bệnh nhân u tuyến giáp xuất hiện tiêu chảy, và có thể xuất hiện trước các triệu chứng bệnh loét tiêu hóa.8năm. Khoảng có7％ của bệnh nhân u tuyến giáp bị tiêu chảy mà không có bệnh loét. Tiêu chảy chủ yếu do sự xuất hiện của axit hydrochloric lớn trong đường tiêu hóa trên. Thông qua việc hút dịch vị từ dạ dày có thể giảm hoặc loại bỏ tiêu chảy, và胃泌激素 có thể直接影响 tiết và hấp thu của niêm mạc ruột non, đặc biệt là việc tăng mức胃泌激素 trong máu có thể tăng tiết K và giảm hấp thu nước, natri của ruột non, điều này có thể gây ra tiêu chảy. Người bệnh loét dạ dày hai đầu bình thường, mức tiết acid và tiết胃泌激素 đều bình thường, họ thường không bị tiêu chảy, điều này cũng là cơ sở hỗ trợ cho lý thuyết này.

　　Một số ít bệnh nhân u tuyến giáp xuất hiện tiêu chảy, cơ chế gây tiêu chảy của bệnh nhân này liên quan đến các yếu tố sau:

　　1và enzym lipase dễ dàng bị axit hydrochloric mạnh của ruột non trên đoạn trên acid hóa, xảy ra sự biến tính không thể ngược lại và bị灭活. Sau khi enzym lipase bị灭活, không thể thủy phân triglycerid thành diglyceride, monoacylglycerol và axit béo, gây ra rối loạn hấp thu chất béo.

　　2và pH thấp trong ruột non làm cho một số axit biliar sơ cấp không tan, giảm sự hình thành của lipid microaggregate, điều này lại là必需的 cho việc hấp thu axit béo và monoacylglycerol.

　　bệnh nhân u tuyến giáp có thể bị thiếu vitamin B12không hấp thu được, điều này không liên quan đến yếu tố nội, mặc dù chức năng tiết yếu tố nội của dạ dày hoạt động bình thường, nhưng pH thấp trong ruột non lại ảnh hưởng đến yếu tố nội thúc đẩy ruột non远端 hấp thu vitamin B.12của chức năng này, khi pH ruột được điều chỉnh đến7thì chức năng này sẽ được phục hồi lại.

　　Bệnh dạ dày, là một bệnh phổ biến, bao gồm nhiều loại viêm dạ dày như viêm dạ dày cấp, viêm dạ dày mãn tính, bệnh loét, và u lành và u ác tính ở dạ dày. Kinh nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng bệnh dạ dày có thể phòng ngừa, đó là phải chú ý đến mười điều cấm trong cuộc sống.

　　1、Kiêng căng thẳng lâu dài

　　Trạng thái căng thẳng lâu dài sẽ qua大脑皮层 ảnh hưởng đến hệ thần kinh thực vật, gây co thắt mạch máu niêm mạc dạ dày, rối loạn chức năng dạ dày, tiết dịch vị và pepsin quá nhiều, dẫn đến viêm dạ dày và loét. Những người bị căng thẳng và lo âu lâu dài, tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày và loét tá tràng明显 tăng cao.

　　2、Kiêng quá mệt mỏi

　　Dù là làm việc thể lực hay trí lực, cũng không được quá mệt mỏi, nếu không sẽ gây ra tình trạng máu không cung cấp đủ cho các cơ quan tiêu hóa, niêm mạc dạ dày tiết dịch không đều, dẫn đến nhiều loại bệnh dạ dày.

　　3、Kiêng không đều đặn trong việc ăn uống

　　Không đều đặn trong việc ăn uống rất có hại cho dạ dày, khi đói dạ dày rỗng, dịch vị và pepsin tiết ra trong niêm mạc dạ dày rất dễ gây tổn thương thành dạ dày, dẫn đến viêm dạ dày cấp tính hoặc mạn tính hoặc loét. Uống nhiều uống ít sẽ làm giãn thành dạ dày quá mức, thức ăn ở trong dạ dày sẽ lưu lại lâu hơn, điều này cũng dễ gây ra viêm dạ dày cấp tính hoặc mạn tính hoặc loét, thậm chí có thể gây ra sự giãn dạ dày cấp tính, thủng dạ dày.

　　4、Kiêng uống rượu quá độ

　　Rượu sẽ gây ra sự充血 và phù nề niêm mạc dạ dày, thậm chí loét và chảy máu, dẫn đến sự hình thành loét. Uống rượu lâu dài còn gây tổn thương gan, gây ra bệnh gan mãn tính do rượu, viêm tụy cũng có liên quan đến việc uống rượu quá độ, những tổn thương này lại làm tăng thêm tổn thương dạ dày.

　　5、Kiêng thói quen hút thuốc

　　Hút thuốc sẽ gây co thắt mạch máu niêm mạc dạ dày, làm giảm sự tổng hợp prostaglandin trong niêm mạc dạ dày, prostaglandin là yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày, sự giảm đi của nó sẽ gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Hút thuốc còn kích thích tiết dịch vị và pepsin, vì vậy thói quen hút thuốc là một nguyên nhân quan trọng gây ra nhiều bệnh dạ dày.

　　6、Kiêng trà đặc và cà phê

　　Trà đặc và cà phê đều là chất kích thích trung ương, có thể qua phản xạ thần kinh và ảnh hưởng trực tiếp, gây ra sự充血 của niêm mạc dạ dày, rối loạn chức năng tiết dịch, phá hủy hàng rào niêm mạc, thúc đẩy sự phát triển của bệnh loét. Ngoài ra, cần chú ý ăn uống các loại thực phẩm có tính kích thích dạ dày một cách适量.

　　7、Kiêng ăn uống nhanh chóng

　　Nuốt chậm nuốt chậm có lợi cho tiêu hóa thức ăn, ăn uống nhanh chóng, thức ăn không được nuốt chậm, chắc chắn sẽ tăng gánh nặng cho dạ dày. Nghiên cứu còn phát hiện, khi nuốt chậm nuốt chậm, dịch vị tiết ra nhiều hơn, có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày, tránh tổn thương của các chất kích thích không tốt.

　　8、Kiêng ăn uống trước khi đi ngủ

　　Ăn uống trước khi đi ngủ không chỉ ảnh hưởng đến giấc ngủ mà còn kích thích tiết dịch vị, dễ gây ra loét.

　　9、Kiêng không duy trì vệ sinh

　　Hiện đã được phát hiện, nhiễm trùng Helicobacter pylori là nguyên nhân chính gây ra viêm dạ dày, loét và ung thư dạ dày, nó có thể lây lan qua các vật dụng ăn uống, dụng cụ đánh răng, hôn v.v. Do đó, cần duy trì vệ sinh, không sử dụng vật dụng ăn uống của người khác, có thể phòng ngừa nhiễm trùng Helicobacter pylori, từ đó có thể phòng ngừa các bệnh dạ dày.

　　10、Kiêng sử dụng thuốc

　　Nhiều loại thuốc nếu dùng lâu dài sẽ gây tổn thương niêm mạc dạ dày, dẫn đến viêm loét dạ dày và viêm xuất huyết dạ dày và loét dạ dày. Trong đó, các loại thuốc thường dùng có thể gây tổn thương niêm mạc dạ dày bao gồm: một loại là thuốc giảm đau hạ sốt như aspirin, betasalpin, phenazone v.v.; một loại là thuốc激素 như prednisone, dexamethasone; và một loại là thuốc kháng sinh như erythromycin v.v. Lưu ý khi sử dụng các loại thuốc này, cần tuân thủ chỉ định của bác sĩ và sử dụng cẩn thận để tránh gây tổn thương dạ dày.

　　I. Kiểm tra phòng thí nghiệm của gastrinoma

　　1、Đo mức độ tiết axit:hầu hết (79％) mức độ tiết axit cơ bản của bệnh nhân gastrinoma thường>15mmol/h, và có thể cao đến150mmol/h. Một số người cho rằng so sánh lượng axit tiết cơ bản và lượng axit tiết sau khi kích thích có giá trị trong việc chẩn đoán gastrinoma, nhưng bệnh nhân loét tiêu hóa thông thường thậm chí một số người bình thường cũng có thể có tần suất tiết axit cao, và1/2～2/3của bệnh nhân gastrinoma có lượng axit tiết cơ bản thấp hơn so với lượng axit tiết tối đa.60％， vì vậy giá trị của nó vẫn còn可疑. Hiện nay, nhiều cơ sở y tế đã không sử dụng kỹ thuật này nữa, một số phương pháp chẩn đoán khác đã thay thế cơ bản cho thử nghiệm này.

　　2、Đo mức độ gastrin:Cách kiểm tra灵敏 và đặc hiệu nhất để chẩn đoán gastrinoma là đo mức độ gastrin trong máu. Ở bệnh nhân loét tiêu hóa thông thường và người bình thường, mức độ gastrin trong máu khi đói trung bình là50～60pg/ml (hoặc ít hơn), mức độ cao nhất là100～150pg/ml, mức độ gastrin trong máu khi đói của bệnh nhân gastrinoma thường>150pg/ml, mức độ trung bình gần1000pg/ml, có khi cao đến45万pg/ml. Các bệnh nhân có triệu chứng loét tiêu hóa và tiết axit dạ dày cao, khi mức độ gastrin trong máu khi đói明显增高 (>1000pg/(ml), chẩn đoán gastrinoma có thể được xác lập. Có báo cáo rằng mức độ gastrin trong máu của bệnh nhân gastrinoma khi đói thường cao hơn1500pg/ml thì nên nghi ngờ cao là gastrinoma di căn.

　　Nếu có tiền sử cao gastrin trong máu hoặc bệnh sỏi thận, tiêu chảy không rõ nguyên nhân, nhiều vết loét mạn tính hoặc vết loét发生在 xa đích tá tràng hoặc ruột non, bệnh nhân nghi ngờ bị gastrinoma thì nên kiểm tra mức độ gastrin trong máu; đối với bệnh nhân có tiền sử bệnh lý nội tiết gia đình, đặc biệt là hội chứng đa u nội tiết type I, tái phát loét sau phẫu thuật, không cải thiện triệu chứng loét bằng thuốc điều trị cũng nên thực hiện kiểm tra này.

　　Điều đáng chú ý là một số bệnh gây giảm tiết axit dạ dày cũng có thể gây tăng gastrin trong máu, như thiếu máu ác tính. Mức độ gastrin trong máu của bệnh nhân thiếu máu ác tính tương đương với bệnh nhân gastrinoma, nhưng pH của nội dung dạ dày của bệnh nhân thiếu máu ác tính thậm chí ngay cả khi bị kích thích mạnh nhất cũng không dưới6، Ở bệnh nhân thiếu máu ác tính, bơm 0.1mmol/L axit hydrochloric có thể giảm mức độ gastrin trong máu xuống gần mức bình thường, điều này giúp phân biệt với gastrinoma.

　　II. Kiểm tra hình ảnh học của gastrinoma

　　1、Kiểm tra bột magne:Các bất thường hình ảnh phóng xạ có giá trị nhất định trong việc chẩn đoán gastrinoma, các gấp rối dạ dày thường明显 nổi lên và dạ dày chứa nhiều dịch, nhưng các gấp rối dạ dày lớn tương tự cũng thấy ở bệnh nhân viêm loét dạ dày to, lymphoma dạ dày hoặc các bệnh lý xâm lấn khác. Các dấu hiệu X-quang khác của gastrinoma bao gồm: lớp niêm mạc của toàn bộ tá tràng và một phần ruột non dày và rộng, tá tràng扩张, ruột non phân cách, ruột non chứa nhiều dịch, gây ra sự lắng đọng không đều của bột magnesia. Kiểm tra bột magne trong đường tiêu hóa thường không thể hiển thị gastrinoma tụy, nhưng thường có thể phát hiện u nổi lên từ thành tá tràng.

　　2、Thử nghiệm kích thích:Một số thử nghiệm kích thích gastrin đã được sử dụng để chẩn đoán gastrinoma, những thử nghiệm này có giá trị lớn nhất đối với bệnh nhân có tăng gastrin trong máu không rõ ràng. Nếu bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rất nghi ngờ gastrinoma mà nồng độ gastrin trong máu là giá trị biên hoặc tăng nhẹ (150～1000pg/L), thì thử nghiệm kích thích là cần thiết để xác định hoặc loại trừ chẩn đoán. Các thử nghiệm kích thích chính bao gồm: Thử nghiệm kích thích với pancreozymin; Thử nghiệm kích thích với calcium; Thử nghiệm kích thích với bữa ăn tiêu chuẩn. Mỗi thử nghiệm đều cần đo mức gastrin trong máu nhiều lần.

　　(1) Thử nghiệm kích thích với pancreozymin: Là thử nghiệm kích thích có giá trị nhất để chẩn đoán bệnh nhân u gastrin. Người bình thường hoặc người bị loét dạ dày thường có mức gastrin trong máu giảm nhẹ, không thay đổi hoặc tăng nhẹ sau khi tiêm pancreozymin. Ngược lại, bệnh nhân u gastrin, tiêm pancreozymin thường gây mức gastrin trong máu tăng cao đột ngột. Hiện nay thường sử dụng pancreozymin tinh khiết từ lợn2U/kg vào30phút trong tiêm tĩnh mạch, mẫu máu sử dụng phương pháp phân tích radioimmuno, mức độ gastrin trong máu của bệnh nhân u gastrin ít nhất tăng nhanh2～10phút trong) tăng200pg/L, sau đó dần dần phục hồi đến mức trước khi tiêm. Sau khi tiêm pancreozymin, mức gastrin tăng vượt qua95％ bệnh nhân u gastrin có phản ứng dương tính, giả dương hiếm gặp trong thử nghiệm này.

　　(2) Thử nghiệm kích thích với calcium: Trong thử nghiệm kích thích với calcium, trước khi tiêm calcium30phút lấy máu để đo mẫu máu có đánh dấu radioimmuno của gastrin, sau khi thử nghiệm bắt đầu mỗi30phút đo mẫu máu có đánh dấu radioimmuno của gastrin, tổng cộng đo9lần.80% bệnh nhân u gastrin có phản ứng tăng tiết gastrin sau khi truyền calcium, và hầu hết bệnh nhân u gastrin có sự tăng mức độ gastrin đáng kể (tăng lượng>400pg/L), trong khi đó người bình thường hoặc người bị loét dạ dày thường chỉ tăng nhẹ, mức độ gastrin cao nhất thường đạt được ngay từ khi tiêm. Thử nghiệm kích thích với calcium nhạy cảm và đặc hiệu hơn thử nghiệm kích thích với pancreozymin, nếu bệnh nhân u gastrin không có phản ứng dương tính với thử nghiệm kích thích với pancreozymin, thường cũng không có phản ứng dương tính với thử nghiệm kích thích với calcium.

　　(3) Thử nghiệm kích thích với bữa ăn tiêu chuẩn: Bữa ăn tiêu chuẩn bao gồm1miếng bánh mì,200ml sữa,1trứng luộc50g pho mát (bao gồm20g chất béo,30g protein,25g carbohydrate), trước khi ăn15phút, 0phút và sau đó mỗi1phút, sau đó lấy máu để đo mức gastrin cho đến khi ăn.90phút.

　　Các đặc điểm của mức gastrin trong máu của bệnh nhân u gastrin bao gồm tăng gastrin血症 sau khi đói (vượt qua150pg/L), mức gastrin trong máu tăng nhanh và đáng kể sau khi tiêm pancreozymin (tăng vượt qua200pg/L), tăng đáng kể mức gastrin trong máu sau khi truyền calcium (tăng vượt qua400pg/L), lỗi phổ biến nhất trong việc giải thích mức độ gastrin trong máu sau khi đói là ngay lập tức chẩn đoán u gastrin khi phát hiện tăng gastrin血症. Nên lưu ý rằng thiếu axit dạ dày hoặc axit dạ dày thấp hơn thường gây tăng gastrin血症 hơn u gastrin. Khi có tăng gastrin血症 sau khi đói, cần xác định là do tăng tiết axit dạ dày, thiếu axit dạ dày hoặc axit dạ dày thấp hơn. Các kiểm tra trên nên hoàn thành trước khi bắt đầu bất kỳ thử nghiệm kích thích nào (như thử nghiệm kích thích với pancreozymin). Nếu tăng gastrin血症 do thiếu axit dạ dày hoặc axit dạ dày thấp hơn gây ra, không cần thiết phải làm thêm các kiểm tra về u gastrin. Hiện3một số bệnh nhân có thể thực hiện thử nghiệm kích thích gastrin.

　　3Định vị u gastrin:Sau khi chẩn đoán u gastrin được xác định, cần phải định vị u gastrin. Tuy nhiên, việc xác định vị trí của u gastrin thường rất khó khăn, thậm chí không thể định vị. Khoảng4％～45％ của bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng và thí nghiệm cụ thể, nhưng không tìm thấy khối u trong cuộc phẫu thuật. Phương pháp quét phát xạ của受体 ức chế tăng trưởng nhạy hơn các phương pháp hình ảnh khác, thường là phương pháp được chọn đầu tiên, mặc dù CT có độ nhạy thấp đối với khối u nguyên phát, nhưng do dễ thực hiện mà được sử dụng rộng rãi, và còn có thể được sử dụng để kiểm tra ổ di căn bụng.

　　nếu có ổ di căn gan rõ ràng, có thể thực hiện phẫu thuật hoặc sinh thiết qua da. Các ổ di căn xương chỉ xảy ra ở những bệnh nhân có ổ di căn gan, có thể được phát hiện chính xác bằng phương pháp quét phát xạ của受体 ức chế tăng trưởng, nếu không phát hiện thấy khối u hoặc ổ di căn, nhưng vẫn rất nghi ngờ lâm sàng, có thể sử dụng siêu âm nội soi hoặc chụp CT kép.

　　nếu các phương pháp này vẫn không thể định vị khối u, bệnh nhân có thể thực hiện chụp động mạch. Nghiên cứu gần đây cho rằng chụp động mạch chọn lọc có thể phát hiện khoảng1/3u gastrin có bằng chứng lâm sàng và sinh hóa (khoảng60％ có thể được phát hiện bằng phẫu thuật). Tuy nhiên, chụp động mạch không thể phân biệt u trong tụy với u trong thành ruột non gần đó, chụp động mạch chọn lọc của腹腔 và động mạch gan là phương pháp tốt nhất để nhận biết và đánh giá sự di căn của u gastrin trong gan. Chụp CT có thể hiển thị khoảng30％ của u gastrin. Kiểm tra siêu âm có độ nhạy thấp, tỷ lệ dương tính chỉ15％. Theo báo cáo, việc sử dụng đồng thời chụp động mạch chọn lọc và CT có thể phát hiện44％ của bệnh nhân bị u gastrin và80％ của những khối u đã được định vị trong cuộc phẫu thuật sau này. Tuy nhiên, cả chụp động mạch nội tạng và CT đều không thể chẩn đoán những khối u gastrin có đường kính nhỏ hơn1.5cm của khối u, tỷ lệ dương tính của kiểm tra MRI đối với u gastrin cũng không cao, giá trị của nó tương đương với siêu âm bụng. Tỷ lệ dương tính của MRI trong việc chẩn đoán u gastrin di căn trong gan không cao hơn so với chụp động mạch chọn lọc và CT, và đối với các khối u có đường kính nhỏ hơn1cm của khối u không thể phát hiện, lớn hơn3cm của khối u chỉ có tỷ lệ phát hiện30％, nghiên cứu gần đây cho rằng công nghệ chụp cộng hưởng từ từ tính mới có giá trị lớn trong việc định vị u gastrin. Kiểm tra nội soi đường tiêu hóa trên có thể phát hiện u gastrin nằm ở thành ruột non gần đầu, kết hợp với các phương pháp kiểm tra trên có hiệu quả hơn so với việc sử dụng phương pháp đơn lẻ.

　　Việc lấy mẫu từ gan門靜脈 để kiểm tra độ dốc hàm lượng gastrin của gan môn và các nhánh của nó đã được sử dụng để định vị u gastrin, nhưng độ khó kỹ thuật lại rất lớn. Một số học giả cho rằng tỷ lệ dương tính của phương pháp này tương đương với CT, trong khi một số học giả khác báo cáo rằng khi tất cả các phương pháp hình ảnh đều âm tính, nó có thể phát hiện khoảng63％的病灶。最近，有报道利用选择性胃十二指肠、脾、肠系膜上动脉注射促胰液素定位胃泌素瘤，从而根据器官在注射后的动脉血管胃泌素分布不同而获胃泌素瘤定位。选择性促胰液素动脉注射试验可用于那些CT、超声和选择性动脉造影都不能发现的胃泌素瘤的定位。

　　Chế độ ăn uống và kiêng kỵ của bệnh nhân u tế bào gastrin15Thực phẩm điều trị bệnh u tế bào gastrin:山楂(带核)3kg, ba kích5kg, gạo tẻ15kg, cho tất cả các dược liệu vào nấu thành cháo loãng, sau đó thêm lượng mật ong thích hợp để ăn.1liều. Thảo dược này có tác dụng kiện tỳ lợi tràng, mềm cứng tiêu tích.

Lưu ý về chế độ ăn uống của bệnh nhân u tế bào gastrin

　　1、ăn ít thực phẩm chiên rán:Bởi vì loại thực phẩm này khó tiêu hóa, sẽ tăng gánh nặng cho đường tiêu hóa, ăn nhiều sẽ gây rối loạn tiêu hóa, còn làm tăng mức cholesterol, không có lợi cho sức khỏe.

　　2、ăn ít thực phẩm muối chua:Những thực phẩm này chứa nhiều muối và một số chất gây ung thư, không nên ăn nhiều.

　　3、ăn ít thực phẩm lạnh và thực phẩm có tính kích thích:Thực phẩm lạnh và có tính kích thích mạnh đối với niêm mạc đường tiêu hóa có tác dụng kích thích mạnh, dễ gây tiêu chảy hoặc viêm đường tiêu hóa.

　　4、ăn uống đều đặn:Nghiên cứu cho thấy, việc ăn uống đều đặn, định thời định lượng có thể tạo thành phản xạ điều kiện, giúp tiết dịch của các tuyến tiêu hóa, có lợi hơn cho tiêu hóa.

　　5、định thời định lượng：Phải làm cho lượng thức ăn mỗi bữa ăn vừa phải, ăn ba bữa mỗi ngày đều đặn, đến giờ quy định, bất kể đói hay no, đều nên chủ động ăn uống, tránh đói hoặc no quá mức.

　　Mối đe dọa lớn nhất đối với tính mạng của bệnh nhân u tế bào gastrin không phải là loét kèm theo mà là sự xâm lấn của ung thư ác tính. Mục tiêu điều trị của bệnh nhân u tế bào gastrin là kiểm soát loét, ngăn ngừa biến chứng và kiểm soát sự phát triển của u.

　　I. Điều trị u tế bào gastrin

　　Trước khi có sự xuất hiện của điều trị ức chế axit hiệu quả, nguyên nhân chính gây tử vong của bệnh nhân u tế bào gastrin là viêm loét dạ dày tá tràng và các biến chứng liên quan. Cắt bỏ toàn bộ dạ dày là phương pháp giải quyết duy nhất và hiệu quả, H2Việc ra đời của thuốc ức chế thụ thể và thuốc ức chế men proton đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do bệnh u tế bào gastrin kèm theo viêm loét dạ dày tá tràng, từ đó hiệu quả tránh được phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ dạ dày. Hiện nay, mối đe dọa lớn nhất đối với tính mạng của bệnh nhân u tế bào gastrin không phải là loét kèm theo mà là sự xâm lấn của ung thư ác tính, tài liệu cho thấy hơn50％ bệnh nhân u tế bào gastrin chưa được phẫu thuật cắt bỏ đều chết vì sự xâm lấn trực tiếp của u. Mục tiêu điều trị của bệnh nhân u tế bào gastrin là kiểm soát loét, ngăn ngừa biến chứng và kiểm soát sự phát triển của u.

　　1、điều trị nội khoa：Mục đích chính của điều trị nội khoa cho bệnh nhân u tế bào gastrin là giảm các triệu chứng lâm sàng, ức chế tiết axit dạ dày và ngăn ngừa viêm loét dạ dày tá tràng, cơ sở điều trị là sử dụng thuốc ức chế tiết axit dạ dày. Tất cả bệnh nhân u tế bào gastrin nên định kỳ điều chỉnh nồng độ axit dạ dày để quyết định liều lượng thuốc ức chế axit, cần giảm tiết axit dạ dày dưới mức10mmol/h水平。

　　有报道认为两个特殊亚组的胃泌素瘤患者(部分胃切除患者及胃泌素瘤合并中度或严重胃食管酸反流患者)需比其他胃泌素瘤患者更加积极地降低胃酸分泌，使其维持于

　　(1)质子泵抑制药：质子泵抑制药奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑，埃索美拉唑通过与壁细胞的H-KATP酶不可逆结合而有效地抑制胃酸分泌，其效果可持续超过24h，很多患者可每天给药一次。

　　胃泌素瘤患者开始治疗时可用奥美拉唑60mg1次/d，兰索拉唑45mg1次/d，或雷贝拉唑60mg1次/d。某些病人治疗初期就需较大剂量，但一旦胃酸分泌被控制，通常可将药物逐渐减量。例如，一个研究中包括37例使用大剂量奥美拉唑的胃泌素瘤患者，近2年的研究发现近50％的患者可将维持量减至20mg1次/d。总之，合并MEN-I综合征、严重胃食管反流病或有部分胃切除史的患者中95％都可将药物安全减量。每位患者药物减量前都应测定胃酸分泌量2周，若症状复发或胃酸分泌量在下一次给药前>10mmol/h则必须恢复原剂量。

　　(2)H2受体拮抗药：H2受体拮抗药的问世，使胃泌素瘤病人的内科治疗成为可能。H2受体拮抗药可缓解症状，减少酸分泌和治愈溃疡。西咪替丁是第1个被证明有效的H2受体拮抗药，可治愈8％～85％的胃泌素瘤病人的溃疡，雷尼替丁和法莫替丁同样有效。治疗本病时，H2受体拮抗药的用量比普通十二指肠溃疡大得多。为使病人的胃酸分泌减少到满意水平(低于10mmol/h)，每天H2受体拮抗药的平均用量为：西咪替丁7.8g(1.2～13.2g)、雷尼替丁2.1g(0.6～3.6g)、法莫替丁0.24g(0.08～0.48g)。H2受体拮抗药对血清胃泌素水平和胃泌素瘤的生物学行为无影响。胃泌素瘤病人对H2受体拮抗药治疗开始敏感而后耐药者并不少见。经过长期治疗观察，发现50％的病人对H2受体拮抗药治疗失败，且经H2受体拮抗药治疗后，其症状控制与否与溃疡治愈或复发无明显相关。因此，有学者建议H2受体拮抗药或其他制酸剂的使用剂量应使服用下一次制酸剂前1h的胃酸量低于10mmol/h。H2受体拮抗药与抗胆碱能药物联合应用可增加H2受体拮抗药减少胃酸分泌的疗效。

　　(3奥曲肽：通过直接抑制壁细胞及胃泌素释放而减少胃酸分泌，天然奥曲肽因半衰期太短而限制了其应用。人工合成的奥曲肽类似物半衰期达2h, có thể tiêm dưới da. Có thể giảm nồng độ gastrin trong máu16h, giảm sự xuất tiết acid dạ dày18h, việc sử dụng lâu dài không có ưu thế so với omeprazole, nhưng có thể sử dụng cho bệnh nhân ung thư gastrin cần điều trị khử acid đường tiêu hóa ngoài đường tiêu hóa trong thời gian ngắn.

　　2và điều trị ngoại khoa:phẫu thuật cắt bỏ ung thư gastrin là phương pháp điều trị tốt nhất cho bệnh nhân ung thư gastrin, mục tiêu điều trị là thông qua phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn ung thư, loại bỏ sự xuất tiết gastrin cao, xuất tiết acid dạ dày cao và loét dạ dày, bảo vệ bệnh nhân khỏi sự xâm lấn của ung thư ác tính. Trước khi phẫu thuật, nên thực hiện việc định vị và đánh giá cẩn thận ung thư gastrin, ngoài những trường hợp có chống chỉ định phẫu thuật, từ chối phẫu thuật và không thể phẫu thuật do di căn gan đa phát ngoài khả năng phẫu thuật cắt bỏ, tất cả các bệnh nhân khác đều nên tiến hành phẫu thuật.

　　nếu khám phẫu thuật không phát hiện ổ di căn hoặc di căn chỉ giới hạn ở hạch bạch huyết, khả năng bệnh nhân tử vong do sự di căn ung thư thấp. Sự di căn gan là dấu hiệu tiên lượng xấu, gần2％～3％bệnh nhân đã có sự di căn gan khi chẩn đoán, trong số bệnh nhân di căn gan có15％nghị trên một lá. Có người cho rằng sự di căn trong gan có thể được cắt bỏ tích cực và phản ứng lâm sàng tốt, nếu ung thư gastrin di căn chỉ giới hạn ở một lá gan, việc cắt bỏ hoàn toàn được coi là an toàn và khả thi. Những bệnh nhân bị di căn gan cũng có thể thực hiện phẫu thuật ghép gan, nhưng liệu có làm tăng tỷ lệ sống sót hay chưa vẫn chưa được xác định. Cũng có báo cáo về ung thư gastrin phát sinh duy nhất ở gan, đạt được điều trị khỏi hoàn toàn bằng cách cắt bỏ hoàn toàn khối u gan. Đối với-Ⅰ của bệnh nhân ung thư gastrin, phẫu thuật điều trị vẫn còn tranh cãi, có người cho rằng kết hợp với MEN-Ⅰ bệnh nhân không nên thực hiện phẫu thuật vì những khối u này có tính đa hình và đa trung tâm. Sau khi cắt bỏ ung thư gastrin, không thể chữa khỏi và không thể làm cho mức độ gastrin trong máu trở lại bình thường.

　　3và các phương pháp ngoại khoa khác:trong quan điểm phổ biến là MEN kết hợp với cường năng thymus-Ⅰ bệnh nhân nên tiến hành phẫu thuật cắt bỏ thymus trước tiên. Bệnh nhân ung thư gastrin không nên phẫu thuật cắt bỏ một phần dạ dày, bệnh nhân ung thư gastrin đã cắt bỏ toàn bộ dạ dày nên tiêm bắp vitamin B12và sử dụng sớm thuốc bổ canxi và vitamin D để phòng ngừa loãng xương và mềm xương, cùng lúc phẫu thuật cắt bỏ ung thư cũng thực hiện phẫu thuật cắt bỏ thần kinh giao cảm ở dạ dày gần để tránh việc điều trị thuốc sau phẫu thuật, phương pháp này đặc biệt có giá trị đối với những bệnh nhân mặc dù đã cắt bỏ hoàn toàn ung thư nhưng vẫn không thể giải quyết được sự xuất tiết acid dạ dày cao. Hầu hết các nhà khoa học cho rằng trong quá trình phẫu thuật khám, nên thực hiện phẫu thuật cắt bỏ thần kinh giao cảm ở dạ dày gần cho tất cả bệnh nhân. Đối với124người kiểm tra hình ảnh học không phát hiện sự lan tràn ung thư và thực hiện phẫu thuật điều trị, theo dõi trong quá trình quan sát cho thấy tỷ lệ tử vong giảm, sau khi phẫu thuật cắt bỏ ung thư, theo dõi6.3năm98người bệnh, chỉ có3％xuất hiện sự lan tràn gan, so với26người điều trị nội khoa8.7năm theo dõi có23％xuất hiện sự lan tràn của ung thư, nhóm điều trị nội khoa2người chết do ung thư gastrin di căn mà nhóm phẫu thuật không có trường hợp tử vong trực tiếp do ung thư.

　　Chất acid dạ dày không nhất thiết trở lại bình thường sau khi phẫu thuật cắt hạch xuất tiết, điều này có thể là do sự gia tăng kéo dài trước phẫu thuật của gastrin và sự xuất tiết quá nhiều của gastrin sau phẫu thuật có tác dụng nuôi dưỡng tế bào niêm mạc dạ dày. Có gần40％ bệnh nhân vẫn cần phải kéo dài điều trị kháng axit để kiểm soát sự tiết axit dạ dày cao sau phẫu thuật, những bệnh nhân này cũng cần theo dõi mức độ tiết axit dạ dày.}

　　bệnh nhân bị ung thư gastrinoma loại bỏ hoàn toàn ung thư thường mức độ gastrin trong máu có thể giảm ngay lập tức về mức độ bình thường, tiết axit dạ dày cũng giảm, loét lành, tiêu chảy biến mất, thời gian sống gần như tương đương với người bình thường. Gần40％ bệnh nhân bị ung thư gastrinoma có thể loại bỏ hoàn toàn ung thư, bệnh nhân không thể loại bỏ ung thư có thể điều trị dài hạn bằng omeprazole để giảm tiết axit dạ dày, giảm các triệu chứng loét và tiêu chảy, và làm lành các vết loét. Khi đã bắt đầu điều trị dài hạn bằng omeprazole thì không nên ngừng thuốc hoặc giảm liều, vì điều này có thể dẫn đến khả năng ung thư xâm lấn và gây tái phát ung thư sau khi ngừng thuốc.

　　bệnh nhân không thể phẫu thuật loại bỏ ung thư gastrinoma mà đã nhận phẫu thuật cắt bỏ thần kinh vagus gần dạ dày, có thể giảm liều lượng omeprazole. Những bệnh nhân bị cắt toàn bộ dạ dày có thể cải thiện triệu chứng, các vết loét biến mất, nhưng hầu hết các bệnh nhân mức độ gastrin trong máu không thay đổi, chỉ gần1/3bệnh nhân có thể giảm mức độ gastrin trong máu từ mức độ trung bình, điều này có thể là do trong quá trình phẫu thuật cắt toàn bộ dạ dày đã loại bỏ vị trí của dạ dày ở đoạn1lý do của ung thư gastrinoma ở đoạn

　　bệnh nhân bị ung thư gastrinoma cần điều trị suốt đời, mặc dù mỗi bệnh nhân có病程 và theo dõi có sự khác biệt cá nhân, dưới đây vẫn giới thiệu một số phương pháp theo dõi quy trình: Sau khi thực hiện phẫu thuật loại bỏ ung thư gastrinoma rõ ràng, nên tiến hành đánh giá định kỳ hàng năm, bao gồm tiền sử bệnh và kiểm tra thể chất,测定 mức độ空腹 trong máu của gastrin và tiết axit dạ dày và thí nghiệm kích thích của pankreasin. Nếu mức độ空腹 trong máu của gastrin tăng tiến thì nên cảnh báo về tái phát của ung thư. Nếu sau khi loại bỏ ung thư, mức độ空腹 trong máu của gastrin tăng tiến thì nên cảnh báo về tái phát của ung thư.1năm mức độ空腹 trong máu của gastrin bình thường, thì95％ bệnh nhân3năm mức độ空腹 trong máu của gastrin bình thường, trong các trường hợp tái phát của bệnh nhân được coi là đã phẫu thuật thành công mà gastrinoma, thí nghiệm kích thích của pankreasin được coi là phương pháp kiểm tra tốt nhất, các kiểm tra hình ảnh học liên tục không cần thiết, trừ khi mức độ空腹 trong máu của gastrin tăng hoặc thí nghiệm kích thích của pankreasin dương tính. Đối với những bệnh nhân không tìm thấy hoặc loại bỏ hoặc chỉ loại bỏ một phần gastrinoma, ngoài việc không cần thực hiện thí nghiệm kích thích của pankreasin, phương pháp theo dõi tương tự như trước, những bệnh nhân này cũng nên đo mức độ tiết axit dạ dày trước khi tiêm thuốc để quyết định liều lượng thuốc. Ngoài ra, đối với những bệnh nhân bị gastrinoma không thể định vị ung thư, nên tiến hành đánh giá định kỳ, bao gồm mỗi2～3năm thực hiện kiểm tra hình ảnh học để tìm kiếm ung thư và phẫu thuật loại bỏ.

　　4、 phẫu thuật lại:Mặc dù phẫu thuật đã giảm tỷ lệ xảy ra và tỷ lệ tử vong do sự di chuyển của ung thư, nhưng chỉ có dưới30％ bệnh nhân có thể đạt được chữa bệnh sinh học lâu dài. Đối với những bệnh nhân bị tái phát và có thể được phát hiện qua kiểm tra hình ảnh học, phẫu thuật lại có thể có lợi. Ví dụ, trong17bệnh nhân bị ung thư gastrinoma rõ ràng qua hình ảnh học đã thực hiện phẫu thuật lại,5cái trong28tháng trong thời gian theo dõi trung bình không có bệnh, nhóm phẫu thuật lại để chữa khỏi không có trường hợp tử vong.

　　5、治療轉移 ung thư gastrinoma:Liver là nơi thường gặp nhất của sự di chuyển của ung thư gastrinoma, một nhóm nghiên cứu đã sử dụng nhiều phương pháp hình ảnh học để kiểm tra, phát hiện rằng trong tất cả các bệnh nhân7％ có di chuyển xương31％ có di chuyển gan, nhưng tất cả bệnh nhân di chuyển xương đều đã có di chuyển gan, di chuyển xương chủ yếu ảnh hưởng đến xương cột sống và xương cùng, nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến các部位 xương khác. Sử dụng quét受体 octreotide (Sandostatin) và MRI là phương pháp tốt nhất để phát hiện các bệnh lý này, trước tiên là tốt hơn trong việc phát hiện các khối u xương di chuyển ngoài xương cột sống. Di chuyển của u tế bào alpha-galectin trong bệnh nhân u tế bào alpha-galectin có tỷ lệ cao và là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất, đến nay vẫn chưa có phương pháp điều trị hiệu quả.

　　6Hóa trị liệu:các phương pháp hóa trị liệu khác nhau cho u tế bào alpha-galectin ác tính, bao gồm streptozocin (streptozotocin), kết hợp streptozocin (streptozotocin) với5-fluorouracil, hoặc kết hợp cả hai với doxorubicin. Trong một thử nghiệm trên bệnh nhân u tế bào alpha-galectin, kết hợp sử dụng streptozocin và doxorubicin trong69％ có hiệu quả và tăng đáng kể tỷ lệ sống sót. Tuy nhiên, trong các phân tích hồi cứu về các nhóm bệnh nhân khác nhau sau này, không có bằng chứng cho thấy có hiệu quả tốt như vậy.10bệnh nhân u tế bào alpha-galectin đã nhận được5-fluorouracil, doxorubicin và streptozocin kết hợp điều trị,4bệnh nhân đã đạt được mục tiêu mong muốn (thu nhỏ khối u25％), nhưng thời gian hiệu quả trung bình không vượt quá10tháng, xem xét kết quả không chắc chắn này và tác dụng phụ của hóa trị liệu như ức chế tủy xương và các triệu chứng tiêu hóa, cần cân nhắc kỹ lưỡng lợi ích và rủi ro trước khi hóa trị liệu. Có báo cáo cho rằng interferon alpha có hiệu quả đối với các khối u thần kinh nội tiết đường tiêu hóa bao gồm u tế bào alpha-galectin và có thể2％～4％ bệnh nhân ở giai đoạn ổn định, nhưng việc sử dụng rộng rãi bị hạn chế bởi các tác dụng phụ như hội chứng cúm, mệt mỏi, trầm cảm.

　　Một số học giả ủng hộ hóa trị liệu sớm, trong khi nhiều học giả khác cho rằng chỉ nên khuyến khích hóa trị liệu khi có các triệu chứng do khối u hoặc xâm lấn cơ quan gây ra (hầu hết đều ảnh hưởng đến gan). Không nên hóa trị liệu cho những bệnh nhân chỉ bị ảnh hưởng đến hạch bạch huyết. Hóa trị liệu không thể giảm tiết axit dạ dày, nhưng có thể có hiệu quả trong việc giảm kích thước khối u và giảm các triệu chứng do khối u hoặc nén hoặc xâm lấn gây ra, hóa trị liệu không thể tăng tỷ lệ sống sót, hiện tại cho rằng interferon có thể25％ bệnh nhân u tế bào alpha-galectin di chuyển có thể dừng sự phát triển của khối u, nhưng không thể làm giảm kích thước khối u và tăng tỷ lệ sống sót.

　　Cũng có báo cáo cho rằng các chất tương tự somatostatin có hiệu quả dài hạn có thể làm giảm các triệu chứng do hoạt động của khối u ác tính ở đường tiêu hóa và làm chậm sự phát triển của khối u, nhưng không có bằng chứng về việc thu nhỏ khối u sau điều trị trên hình ảnh học.

　　7Cách chặn mạch động mạch gan:Chặn mạch động mạch gan có thể được coi là một liệu pháp hỗ trợ cho sự di chuyển của tế bào alpha-galectin đến gan, nó có hiệu quả hơn hơn nửa số trường hợp trong việc giảm tiết hormone và thu nhỏ khối u dưới hình ảnh học, nhưng hiệu quả ngắn hạn và các tác dụng phụ tiềm ẩn như đau, phản ứng tiêu hóa, rối loạn chức năng gan đã hạn chế việc sử dụng.

　　8Chữa trị bệnh nhân u tế bào alpha-galectin:Hướng dẫn chung để chọn thuốc ức chế bơm proton có thể ức chế hiệu quả sự tiết axit dạ dày, giúp vết loét của bệnh nhân u tế bào alpha-galectin lành, vì vậy có thể sử dụng trong giai đoạn đánh giá bệnh tình và trước khi phẫu thuật; cũng nên sử dụng cho những bệnh nhân không thể phẫu thuật hoặc không tìm thấy khối u. Các bệnh nhân trong giai đoạn ổn định cần sử dụng thuốc khử axit tĩnh mạch trong quá trình đánh giá bệnh tình và chuẩn bị trước phẫu thuật có thể sử dụng H2Chất ức chế thụ thể, sau khi đánh giá và định vị kỹ lưỡng, nên thực hiện cuộc khám phẫu thuật nhằm cắt bỏ khối u cho từng bệnh nhân ung thư túi mật, trừ khi bệnh nhân đã rõ ràng rằng phẫu thuật không thể cắt bỏ (như khi di căn gan vượt quá một lá) hoặc bệnh nhân từ chối phẫu thuật hoặc có chống chỉ định phẫu thuật. Trong quá trình phẫu thuật, cần nhận diện khối u và cắt bỏ hoàn toàn, tất cả các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng bởi khối u cũng cần được cắt bỏ, nếu có thể an toàn và hoàn toàn cắt bỏ các ổ di căn thì cũng nên cắt bỏ ổ di căn gan, việc cắt toàn bộ túi mật không cần thiết. Đối với những bệnh nhân có hội chứng MEN-Về việc có cần phẫu thuật đối với bệnh nhân ung thư túi mật hội chứng I vẫn còn tranh cãi, nhưng hiện tại tỷ lệ thành công của phẫu thuật đã được cải thiện, điều này cho thấy giá trị của việc cắt bỏ khối u. Trong trường hợp bệnh nhân có hội chứng MEN-Gia đình一级 của hội chứng I cần xem xét khả năng ung thư, nên kiểm tra mức độ gastrin và thử nghiệm kích thích pankreasin để loại trừ khả năng ung thư tiềm ẩn trong nhóm này. Trong trường hợp đã chẩn đoán ung thư túi mật nhưng mặc dù đã cố gắng hết sức nhưng không thể định vị và cắt bỏ khối u, bệnh nhân và bác sĩ đều đối mặt với một số lựa chọn điều trị, phương pháp cẩn thận nhất là điều trị axit suốt đời (như omeprazole). Trong trường hợp không thể hoặc không muốn sử dụng thuốc điều trị suốt đời và không thể cắt bỏ túi mật hoàn toàn, có thể xem xét phẫu thuật cắt toàn bộ túi mật hoặc cắt đoạn gần dây thần kinh vagus, nhưng có thể vẫn cần phải uống liều nhỏ thuốc ức chế axit suốt đời.

　　II,Ung thư túi mậtDự đoán

　　Bệnh này chỉ có thể đạt được hiệu quả tạm thời bằng các loại thuốc ức chế axit và thuốc kháng cholinergic, rất khó để chữa khỏi hoàn toàn. Theo các báo cáo của tài liệu, nguyên nhân tử vong của bệnh nhân sau khi điều trị không phẫu thuật khoảng một nửa là do các biến chứng của bệnh loét dạ dày而非 vì ung thư ác tính.

　　Cắt toàn bộ dạ dày như là phẫu thuật lên lịch sẽ có tỷ lệ tử vong là5％, khi thực hiện phẫu thuật cấp cứu, tỷ lệ tử vong có thể cao đến50％, thường khoảng2Khoảng 0％. Bệnh nhân sau khi cắt toàn bộ dạ dày1Năm sống sót là75％,5Năm sống sót là55％,10Năm sống sót là42％. Trong số những bệnh nhân đã chết, khoảng một nửa chết vì các biến chứng của bệnh loét dạ dày而非 vì ung thư ác tính. Một số người cho rằng, sau khi cắt toàn bộ dạ dày, có thể ức chế sự phát triển của khối u và có thể kéo dài cuộc sống của bệnh nhân. Trong một nhóm bệnh nhân có khối u di căn,243Vụ, những người sống sót lâu dài sau khi cắt toàn bộ dạ dày có66％, trong khi đó những người không được cắt toàn bộ dạ dày chỉ chiếm32％. Một số người cho rằng, phẫu thuật cắt toàn bộ dạ dày không có tác dụng ức chế rõ ràng đối với sự phát triển của khối u, sau khi phẫu thuật vẫn cần sử dụng streptozotocin hoặc5-Được điều trị bằng các loại thuốc như FU.