ストレス性潰瘍

　　一、発病原因

　　ストレス性潰瘍の発生源は主に：

　　1、機体をストレス状態に置く重傷が原因で起こるものには、重篤な外傷、広範囲の火傷、脳内障害、脳外傷、腹部手術などがあります。

　　2、長時間の低血圧、ショック、慢性腎機能不全、多臓器不全などがあります。

　　3、抗がん剤やステロイドホルモン療法の後、アスピリンや消炎痛などが長期にわたって使用されます。

　　4、他の要因としては、胃酸、欠血および胃粘膜のバリアの破壊などがあります。

　　5、ストレス性潰瘍は胃粘膜細胞が胃酸と胃蛋白酶で消化破壊されることで引き起こされます。胃酸は潰瘍の生成に必要な条件であり、胃酸がなければ潰瘍は発生しません。正常な胃粘膜は胃酸と胃蛋白酶に触れても消化されないのは、胃粘膜に自己保護作用があるためです。胃粘膜の保護作用は以下の三つの方面に分類されます：

　　（1）胃粘液バリア胃粘膜は粘液を分泌します。粘液は濃厚で、凝固状で、胃粘膜の表面に密着しており、胃腔と胃粘膜上皮細胞の粘膜面（腔面）を隔てます。粘液層は分子構造が特殊であるため、内部の水分は静まり返り、攪拌されません。H+と胃蛋白酶はその中で拡散する速度が非常に遅いため、粘液バリアは上皮細胞と胃腔間でpHの勾配を維持することができます。

　　（2）胃粘膜バリア胃粘膜上皮細胞の腔面の細胞膜はリポ蛋白で構成されています。胃腔内のH+は細胞膜を通じて濃度勾配に反対方向に逆浸透することはできません。細胞膜は胃腔と上皮細胞間にH+バリアを形成します。粘液バリアを通過した少量のH+も上皮細胞膜で阻止されます。胃粘膜上皮細胞間の結合が非常に密いため、H+もこれを通じて細胞内に侵入することはできません。

　　（3）HCO3-の中和作用胃粘膜細胞内には大量の炭酸アニオン合成酵素があり、細胞内の酸素化代謝から生じたものや血液から来たCO2とH2Oを結合してH2CO3を作り、その後HCO3-とH+に分解され、HCO3-は細胞の基底面（浆膜面）から血液や組織間液に移行し、粘膜面から胃腔内に転運されることもあります。粘膜に近い粘液層では、粘液層を通過した少量のH+を中和します。粘膜上皮細胞に少量のH+が侵入しても、上皮細胞内のHCO3-で中和され、細胞の酸アルカリバランスが維持されます。

　　胃粘膜には大量のプロスタグランジンがあります。プロスタグランジンは粘液とHCO3-の分泌を刺激し、胃粘膜細胞を保護します。しかし、アスピリン、消炎痛、保泰松、胆汁酸、コルチコステロイド、尿素などの物質は胃粘膜バリアを破壊し、急性胃粘膜病変を引き起こすことができます。

　　胃粘膜の正常機能を維持するためには、胃粘膜上皮細胞の正常な代謝と絶えずの更新が不可欠です。代謝には酸素と底物が必要です。ショックなどのストレス状況では、患者は一定期間の低血圧と胃の微循環障害を有し、胃粘膜は酸素と酸素の不足に苦し、ミトコンドリア機能に影響を与え、ATPの合成が減少し、エネルギーの供給が不足し、細胞機能が障害され、粘液とHCO3-の生成と分泌能力を失い、粘液バリアと粘膜バリアの機能が失われ、H+が細胞内に逆浸透し、細胞は細胞内に侵入したH+を中和するHCO3-が不足します。結果として細胞は酸中毒となり、細胞内のリソソームが破裂し、リソソームが放出され、細胞は自滅し、破壊され、死に至ります。同時にエネルギー不足により、DNAの合成が影響を受け、細胞は再生できず、壊死した細胞は再生細胞に置き換われず、潰瘍が形成されます。胃粘膜細胞のエネルギー（糖原）の貯蔵は少なく、代謝率が高いため、他の臓器（肝、筋肉など）よりも酸素不足により代謝に影響を受けやすくなります。胃粘膜上皮細胞では、胃底の上皮細胞の代謝率が最も高く、これがストレス性潰瘍が胃底に多く発生する理由です。

　　二、発病機構

　　1、発病機構SUは急性胃潰瘍であり、消化性潰瘍の発病機構はSUに関連していますが、完全には異なります。SUには独自の発病特徴があります。Szabo（1984年）が提案した潰瘍病の三角は、胃消化性潰瘍が発生するいくつかの因子の関係を明確に説明しています。

　　（1）中枢神経系の興奮性の増加：胃はストレス状態において最も敏感な臓器であり、感情は胃酸分泌と胃蠕動を抑制し、緊張や不安は胃粘膜の糜爛を引き起こすことが既に冷結束动物実験で証明されています。ラットを木板上に縛り付けたり、同体积の鉄網籠に入れて活動を制限し、それから4℃の冷蔵庫に入れたり、ラットの頸部から胸部まで冷水に浸したり、2時間後に胃粘膜に糜爛と出血が見られます。実験では、冷結束後、血清胃泌素レベルが上昇し、迷走神経の興奮が関係している可能性があります。中枢神経系が直接影響する胃酸分泌と胃動力には、下丘腎前部-迷走神経系、下丘腎後部-交感神経系、下丘腎後部-視床-腎上腺系の3つの経路があり、ストレス時にはどの経路が一つ、または複数の経路を通じて作用するかはまだ明らかではありません。

　　（2）胃粘膜の損傷：SUにとって、非常に重要な発病原因であり、発病の必要条件とも言えます。胃粘膜は非常に複雑な組織構造を持ち、粘膜表面には多数の胃小窝があり、それぞれの小窝には細いネックボトル状の胃腺の開口があります。胃腺の腺上皮は、いくつかの異なる機能を持つ細胞が混ざり合って構成されています。壁細胞は胃酸を分泌し、主細胞は胃蛋白酶原を分泌し、瓶颈部に近い杯状細胞は粘液を分泌します。小窝と小窝の間には表面上皮細胞があり、この細胞には炭酸アニオン酸酵素が豊富に含まれており、HCO3-を生成します。ただし、その分泌量はH+の5％から10％しかありません。しかし、基礎分泌率は300～400μmol/hであり、したがって胃粘膜は同時に酸分泌と抗酸の機構を持ち、自己保護の作用を果たします。胃粘膜が分泌する胃酸-胃蛋白酶は、高効能の消化液であり、胃酸が最高濃度に達すると、粘膜内外的H+の勾配は1000万倍も差します。物理学の半透膜原理に従うと、H+は粘膜内に大量に拡散するため、HCO3-の効果を最大限に発揮するために、粘液の機能を利用する必要があります。胃粘膜の表面を覆う粘液は、濃度が30～50mg/mlの糖蛋白質の膠体で、厚みは0.5mmです。これはH+の渗透を防ぐには十分ではありませんが、表面上皮細胞が分泌するHCO3-が粘液中に集積し、失われないようにし、ゆっくりと胃腔に拡散するための効果的なバッファー層となります。また、胃酸が増加すると、HCO3-の持続的な分泌だけでなく、塩基波（アルカリネットイド）も出現し、バランスを保つために作用します。

　　粘膜表面の粘液は徐々に胃酸とプロテアーゼによって分解され、常に新しい粘液が分泌されて補充されます。また、胃表面上皮細胞内の胃小窝の基底部の新生上皮細胞が粘膜表面に移行し、更新され、3日に1度交換されます。上皮細胞のさまざまな機能活動はエネルギー消費の過程であり、その機能を確保するために必要なのは胃粘膜の血流です。胃壁の循環は豊富であり、筋層を通じて粘膜下層に至る浆膜の血管が、この層内に少数の動静脈交通支があります。動脈と静脈は小動脈と小静脈に分かれ、非常に薄い粘膜筋層を通じて小動脈が後小動脈に枝分かれし、前毛細血管および毛細血管前括約肌を通じて粘膜層に入り、毛細血管となり、同層の静脈を通じて血液を流します。

　　胃壁の血流に影響を与えるどんな要素も、胃粘膜上皮細胞の機能に影響を与え、胃粘膜のバリアを弱めます。大手術、重傷、全身性感染などのストレス状態、特に休克によって引き起こされる低血流灌流は、胃壁の血流を減少させ、SUを引き起こします。

　　（3）胃酸とH+の作用：胃酸とH+は常に潰瘍病の発病要因とされてきました。胃酸の増加は明らかに胃粘膜の防衛システムの負担を増加させますが、SUでは胃酸は一般的に高くなく、場合によっては減少することもあります。それでも、H+がSUの発病に与える作用を否定することはできません。

　　胃粘膜のバリアが損傷しているため、H+の濃度が高くなくても逆行して拡散し、胃壁内で酸化が発生します。正常な胃壁内のpHは7.2以上であり、6.5以下に低下すると急性胃粘膜障害が発生します。H+は組織アミンを放出させ、胆碱能神経を刺激し、胃酸やプロテアーゼの分泌を増加させます。また、毛細血管の透過性を増加させ、粘膜表面上皮細胞のHCO3-の生成を阻害します。さらに胃壁の血流が減少し、胃壁内に拡散したH+を時間内に取り除くことができず、これらの要素がSUの発生に影響を与えます。持続的な酸中毒が是正されない場合、胃壁のpHが低下し、SUの発生に影響を与えることもあります。

　　（4）代謝産物の影響：胃粘膜の様々な細胞、特に胃粘膜表面上皮細胞の頻繁な更新により、膜リン脂質の代謝産物であるアレノール酸が増加し、環状酸化酵素の触媒作用によりプロスタグランジンが合成されます。その中で、量が多いPGl2とPGE2は強い生物活性を持ち、胃粘膜に保護作用があります。PGl2は胃酸の分泌を抑制し、胃粘膜血流量を増加させ、粘膜HCO3-と粘液の分泌を増加させ、H+の逆行拡散を防ぎます。PGE2は血管を拡張し、胃粘膜血循環を改善する作用が特に顕著です。胃粘膜では、PGl2の含有量はPGE2よりも10倍以上多いです。プロスタグランジンの保護作用により、PG-介導防御システムと呼ばれています。アスピリンやアルコールが急性胃粘膜病变を引き起こす理由は、それらがPGの合成を大きく阻害するからです。動物実験では、まず動物にPGE2を与え、その後アスピリンを与えることでSUの発生を防ぐことができます。ストレス状態、特に胃粘膜の酸欠と欠氧の状況では、PGの生成が減少し、さらに他の炎症性因子が制御不能になることがあります。例えば、環状酸化酵素の活性が低下し、PGの生成が減少する一方で、5-リン酸化酵素の活性が高まり、アレノール酸が白三烯や血小板活性化因子（PAF）に代謝されます。白三烯は血管収縮物質であり、PAFは血小板を集積させる作用があります。これらの因子の生成が胃粘膜の酸欠と酸欠性損傷をさらに悪化させます。また、胃粘膜下の肥大細胞（MC）もいくつかの因子を生成します。MCは稀な結合組織に非常に一般的な細胞であり、小血管に多く分布しており、外界の刺激に対して非常に敏感な組織反応細胞です。人体で最も外界の抗原と接触する部位、例えば皮膚、呼吸器、消化管などでMCの数が特に多いです。胃粘膜下には多数のMCがあり、ストレスや酸欠などの刺激を受けて「脱粒」を起こし、組織アミン、好中球遊走因子、肝素、白三烯、PAFなどが放出されます。その多くの活性物質はSUの発生を促進することができます。例えば、組織アミンは毛細血管前括約筋や小動脈を拡張させますが、粘膜の毛細血管を収縮させ、胃粘膜下の充血を引き起こし、粘膜の酸欠を悪化させます。組織アミンはまた、胃酸の分泌を刺激し、粘膜下血管の透過性を増加させます。肝素は上皮細胞DNAポリマーゼの活性を抑制し、上皮細胞の更新を妨げます。動物実験でも、迷走神経の電気刺激が肥大細胞の「脱粒」を引き起こすことが証明されています。粘膜の酸欠の結果として、毛細血管内皮細胞が毒性酸素代謝産物、例えばNO（内皮細胞由来のリラックス因子EDRF）を生成し、微循環が完全に停止し、粘膜の損傷が不可逆性になることがあります。

　　（5）幽門螺旋菌（Hp）感染：1983年に慢性活動性胃炎患者の胃粘膜からHpが培養された後、それは潰瘍病や胃炎との関係が常に人々の興味を引いてきました。Hpは強活性の尿素分解酵素を生成し、胃粘膜上皮表面の尿素が迅速に分解され、NH3が生成されます。NH3は弱アルカリ性ですが、Hpは粘多糖聚合物を分解する酵素を生成し、粘膜表面を覆う粘液層を破壊します。また、過酸化水素酵素、リン脂質酵素、タンパク質分解酵素なども上皮細胞に損傷を与えることができます。報告によると、十二指腸潰瘍患者のHp検出率は85％、胃潰瘍患者は53％ですが、Hpが潰瘍病の病原菌であるか、または潰瘍が発生した後の共存菌であるかはまだ明確ではありません。現在、Hpは急性胃炎を引き起こすとされていますが、急性潰瘍を少なくとも引き起こすことはなく、顕著な出血も引き起こしません。

　　（6）胆汁の作用：多くの腹部大手術後には網膜機能の喪失が見られ、それが器質的である場合、胃次全切除術後の胆汁と腸間の短絡の再建や、機能的である場合、消化管の腫脹など、術後の回復がうまくいかない患者では、この消化液の逆流現象がよく発生します。これは器質的および機能的原因が両方存在するためです。胆汁の胃粘膜への作用は見過ごせません。胆汁はアスピリンやアルコール以外で胃粘膜に損傷を与える第3位の物質とされています。胆汁は胃粘膜の電位差を低下させ、胃粘膜の透過性を増加させ、陽イオン、H+、Na+などが粘膜を通じて拡散しやすくなります。胆汁は粘膜上皮細胞膜のリップシドに溶剤作用があり、胃粘膜に損傷を与えることができます。動物実験では、牛磺胆酸が体外胃粘膜の分泌を抑制し、粘膜上皮細胞のATPーゼを抑制することも証明されています。

　　病因の観点から見ると、外科SUの発生は多くの要因の結果であることが多いです。一部の重篤な患者にとっては、SUが実際には多臓器不全症候群（MODS）が胃（上消化道）に現れると考えられます。

　　2、病理生理学的には、胃粘膜の損傷の深さに応じて糜爛と潰瘍に分類されます。糜爛は浅い病変であり、上皮層の基底膜を越えることはありません。一方、潰瘍の基底は基底膜を越え、粘膜下に至り、筋層に入りますが、急性潰瘍は筋層を越えることはほとんどありません。一方、慢性潰瘍は浆膜下や浆膜に至ることもあります。糜爛は病変が浅いため、出血はほとんどありません。急性潰瘍は粘膜下や筋層に至り、潰瘍中の露出した血管を侵すと大出血を引き起こすことがあります。

　　粘膜病変の深さ以外に、病変に近い組織の炎症の程度もそれぞれ異なります。正常な胃粘膜では中性球はほとんど存在しません。慢性炎症細胞はリンパ球、浆細胞、撲食細胞の数が少なく、高倍視野では2～5個しかいません。表面上皮細胞間では時折リンパ球が見られます。シドニー分類によると、急性胃粘膜潰瘍は上皮剥離があり、潰瘍面には炎症性分泌物が被覆されています。上皮内には中性球が浸潤し、急性潰瘍では大量の炎症細胞が浸潤し、中性球が多く、点状出血や点状膿性病変（pit abscess）があります。慢性潰瘍の特徴は大量の慢性炎症細胞が浸潤し、中性球が増加し、さまざまな程度の繊維化があります。

　　病変の数や位置は非常に一貫性がなく、潰瘍病灶は胃粘膜に広範に分布しています。潰瘍は多発的で、または潰瘍と潰瘍が混在しています。病変は一般的に胃底部が最も重く、胃体部が次に来ます。さらに、すべての胃粘膜に病変があることもあります。黄球庭らは広範囲の火傷と急性大出血を合併する患者の手術中に胃底部と胃底部の粘膜に直径約10cmの大きな欠損があり、粘膜下が露出し、重篤な出血が伴っていたと報告しています。病変は食道下部や十二指腸にまで波及することがありますが、十二指腸や食道に限られた病変で胃粘膜が無傷であることはありません。

　　急性潰瘍が露出した血管を侵すと、大出血を引き起こすことができます。患者は嘔血し、さらには低血容量性ショックを発症することがあります。

　　ストレス性潰瘍が大出血を引き起こさない場合、症状がなくても良い場合があります。または、症状があれば、ストレス状況の症状に隠れて診断されないこともあります。ストレス性潰瘍は比較的浅いため、バリウム食事造影では発見されにくく、通常は大出血後に手術検査や死亡後の解剖で発見されることが多く、多くの誤診があります。過去に報告された発病率は高くありませんでしたが、内視鏡が普及してからは臨床発病率は前よりも高くなりましたが、すべてのストレス状況の患者が内視鏡検査を受けるわけではありませんので、統計の発病率は実際の数字よりもずっと低いと考えられます。

　　重篤な集中治療室の患者やショック、広範囲の火傷、重篤な外傷または感染、臓器不全（例えば急性腎機能不全、成人呼吸窮迫症候群、肝機能不全）の患者が上消化道出血が発生した場合、まずストレス性潰瘍が原因である可能性を考慮する必要があります。病灶が浅いため、バリウム食事X線検査は診断価値がありません。内視鏡検査で他の出血病変を除外し、明確な診断を行うことができます。出血量が多い場合、見えにくい場合は、選択的動脈造影を行うことができます。

　　応激状態が発生した数時間後に行われるファイバー胃鏡検査では、ほぼ全ての患者で胃粘膜の苍白、胃底に局在する散在した赤い瘀点が見られ、顕微鏡検査では粘膜の浮腫、粘膜下の血管の充血が見られ、炎症細胞の浸潤は少ないです。電子顕微鏡検査では、上皮細胞の膜が破壊され、一部の地域では上皮細胞が完全に剥がれ、その下の粘膜固有層が露出します。応激状態が発生した24～48時間後には、全体の胃粘膜に直径1～2mmの糜爛が見られ、顕微鏡下では粘膜の局所的な出血と凝固性壊死が見られます。昨日の治療で患者の状況が改善された場合、3～4日後の検査で90％の患者で癒合の兆候が見られ、一般的には10～14日で完全に癒合します。ただし、患者の状況が悪化し続けると、糜爛灶が融合し拡大し、全層の粘膜が脱落し、粘膜筋層および粘膜下層に達する潰瘍が形成され、栄養血管が露出します。血管が腐敗し破裂すると、出血が引き起こされます。

　　最初の症状は出血です。出血は病変が始まる直前ではなく、その前に病変が一定期間存在していました。最初は粘膜の病変が浅く少なく、出血を引き起こしませんでしたが、その後病変が増加し深くなると、防止措置を講じないと出血が発生します。出血は通常、ストレス状況が始まってから5～10日間に発生し、出血時には痛みを伴いません。出血は間断的で、時には数日間隔を置いて発生することがあります。これは病灶が順次出現し、旧病灶が癒合し新病灶が形成されるためです。

　　ストレス性潰瘍はストレス後5～10日間に多く見られ、最も一般的な症状は重度の外傷、感染、ショック状態での消化管出血です。胃酸の作用によって、吸引された胃液は黒褐色またはコーヒー色で、繊維状に変化し、出血量が多い場合には、嘔血、黒便が発生し、低血容量性ショックに至ることがあります。胃鏡検査では、胃粘膜が広範囲に糜爛し、多数の浅い小さな潰瘍が見られ、これらの変化は消化性潰瘍や急性胃炎と区別されます。

　　ストレス性潰瘍の予防は治療よりも重要です。予防は全身的および局所的の両方を考慮する必要があります。

　　1、全身的措置：ストレス要因の除去、血流や酸素供給の不足を是正し、水分や電解質、酸碱平衡を維持し、早期に栄養支援を提供するなどの措置を含みます。栄養支援は、早期に経腸栄養を提供することで主に行われ、24～48時間以内に、25ml/hから100ml/hに調理食を増量します。また、制酸剤や抗生物質の予防的投与、感染の管理などの措置も含まれます。

　　2、局所的措置：胃十二指腸粘膜を保護するための胃腸减压、硫糖铝を胃管内に注入するなど、およびH2受容体拮抗剤や酸素ポンプ阻害剤を注入するなどです。

　　ストレス状況の患者がストレス性潰瘍を発症する可能性が非常に高いので、このような患者に対しては、迅速な処置、血容量の補給、循環障害の是正、組織灌流の改善、換気、酸素吸入、感染予防のための抗生物質の使用が行われるべきです。ストレス性潰瘍患者の胃酸は過剰分泌があるとは限りませんが、胃酸はストレス性潰瘍を引き起こす必要条件ですので、重篤なストレス状況の患者には、胃管を留置して胃液を継続的に吸引するのが最善です。一つには胃内の欠酸を維持し、また胃拡張による胃壁の缺血を悪化させないためです。しかし、胃粘膜は脆弱で出血しやすいので、吸引力は適切に抑えるべきです。また、H2受容体拮抗剤（メトシンプリン）を静脈注射して胃酸分泌を抑制し、抗酸薬（マグネシウム乳やアルミニウム水酸化物）を胃管を通じて間隔的に注入して洗胃を行い、胃酸を中和します。条件が許せば、胃管から1時間に30mlの抗酸薬を注入し、注入後45分間管を閉じ、それから胃液を吸引し、吸引後15分で胃内容物のpHを測定します。pHが5以下の場合、H2受容体拮抗剤の使用に反対する人もいます。なぜなら、壁細胞が胃酸を分泌する際には、1つのH+が分泌されるたびに、HCO3-（炭酸塩潮）も同時に胃腔に分泌されるからです。H2受容体拮抗剤は胃酸分泌を抑制する一方で、HCO3-の生成にも影響を与え、抗酸薬よりも胃酸を中和するのに適していないからです。

　　病灶が浅い場合、バリウムX線検査は診断価値がありませんが、ファイバー胃鏡検査は他の出血病変を除外し、正確な診断を行うことができます。出血量が多く、確認が難しい場合には、選択的動脈造影を行うことができます。

　　応激状態が発生した数時間後に行われるファイバー胃鏡検査では、ほぼ全ての患者で胃粘膜の苍白、胃底に局在する散在した赤い瘀点が見られ、顕微鏡検査では粘膜の浮腫、粘膜下の血管の充血が見られ、炎症細胞の浸潤は少ないです。電子顕微鏡検査では、上皮細胞の膜が破壊され、一部の地域では上皮細胞が完全に剥がれ、その下の粘膜固有層が露出します。応激状態が発生した24～48時間後には、全体の胃粘膜に直径1～2mmの糜爛が見られ、顕微鏡下では粘膜の局所的な出血と凝固性壊死が見られます。昨日の治療で患者の状況が改善された場合、3～4日後の検査で90％の患者で癒合の兆候が見られ、一般的には10～14日で完全に癒合します。ただし、患者の状況が悪化し続けると、糜爛灶が融合し拡大し、全層の粘膜が脱落し、粘膜筋層および粘膜下層に達する潰瘍が形成され、栄養血管が露出します。血管が腐敗し破裂すると、出血が引き起こされます。

　　血液検査ではヘモグロビン値が低下し、血球比容が低下します。

　　便の隠血試験が陽性です。

　　ファイバー胃鏡検査は非常に重要であり、早期に胃の近端粘膜に多数の散在した白斑が見られ、24～36時間後には多発性の浅い赤い糜爛点が見られ、その後、潰瘍が発生し、場合によっては黒色になることがあります。一部の患者では活動性出血が見られます。

　　選択的動脈造影により、出血部位および範囲を確定し、カテーテル経由で止血剤を注入することができます。

　　应激性潰瘍患者は、消化しやすい、十分なエネルギー、タンパク質、ビタミンを含む食物を選ぶ必要があります。例えば、ご飯、細い麺、ミルク、柔らかいご飯、豆乳、卵、瘦肉、豆腐、豆製品などがあります。また、ビタミンA、B、Cを豊富に含む食物（新鮮な野菜や果物など）も重要です。なぜなら、野菜や果物には豊富な栄養素が含まれているからです。

　　应激性潰瘍患者は、病気の再発を避けるため、激しい香りのある食物や酒を避ける必要があります。

　　一、治療

　　まずは原発病の治療を行い、次に胃内のpHを4.0以上に維持します。以下の措置が含まれます：

　　全身状態を是正し、迅速に液体を補給し、輸血を行い、十分な血容量を回復および維持します。

　　感染を制御します。

　　胃に刺激を与える薬（アスピリン、ステロイド、ビタミンCなど）を避けることが重要です。

　　止血剤（立止血、PAMBA、ビタミンK1、垂体後葉ホルモンなど）の静脈投与を行います。さらに、胃酸分泌を抑制する薬（ローサック、ファモテジンなど）を静脈投与することも可能です。

　　胃管を設置し、吸引および洗浄を行い、または胃管内に制酵剤（ローサック、血栓症など）を注入します。冷塩水または炭酸水で胃を洗浄し、胃液が明るくなられるまで続けます。

　　胃鏡下の止血には、電気凝固、レーザー凝固止血、胃鏡下の局所的な薬剤投与などが用いられます。

　　7、介入治療は、選択的動脈血管造影、塞栓、血管収縮薬（加圧素など）の注入ができます。

　　8、応力性潰瘍が大出血を起こした場合、患者の全身状態が悪く手術を耐えられないため、術後再出血の発生率が高いので、一般的には内科治療をまず行い、効果がなくなる場合に外科治療を考慮します。内科治療の方法には：

　　（1）胃管吸引胃管を留置し、持続的に吸引を行うことで胃拡張を防ぎ、胃内の胃酸と積血を取り除き、出血の状況を把握できます。

　　（2）氷水または血管収縮剤で洗胃氷水灌洗（各60ml）または血管収縮剤（ノルエピネフリン8mgを100mlの葡萄糖溶液に溶かす）を滴下し、粘膜血管を収縮させて止血の目的を達成します。

　　（3）消化器外用血管収縮剤ノルエピネフリン8mgを250mlの生理食塩水に溶かし、腹腔内に滴注または選択的動脈内挿管を行い、1分間に0.2ユニット注射します。後葉ホルモンを胃左動脈内に注入し、24時間継続して使用し、出血が停止した後は徐々に減量します。

　　（4）抗酸薬の間隔洗胃H2受容体拮抗剤メチルシランとプロスタグランドは、胃粘膜血管の充血症と拡張を増加させ、出血を引き起こすため、出血のある症例では使用しないと提案されています。

　　（5）手術治療は、応力性潰瘍出血患者のうち10％のみが必要です。手術の指征は、①始めから大出血が発生し、急速に輸血を行ったが血圧が維持できない；②持続的な少量出血または間欠出血で、24～48時間で輸血量が2～31に達する。手術方法の選択については意見が分かれています。最初は胃大切除術が行われましたが、術後再出血が多く、胃大切除術は粘膜を切除する範囲が十分でなく、出血の全ての病灶を切除できず、または残留する粘膜が新しい出血病灶を発生させるのを防げないことを示しています。全胃切除術の効果はもちろん良いですが、応力性潰瘍患者の全身状態は非常に悪く、手術死亡率が高く、術後の多くの後遺症があります。現在は、胃酸を低下させる加/または一部の粘膜を切除する手術および胃血管の断流術が一般的に採用されています。前者には、胃大切除術、迷走神経切除術および迷走神経切除術と一部の胃切除術が含まれます。迷走神経切除術は、胃酸分泌を低下させるだけでなく、胃内の動静脈短路を開放し、胃粘膜への血流を減少させます。ある資料によると、迷走神経切除術の止血効果は胃大切除術と似ていますが、再出血率と死亡率は胃大切除術よりも低く、胃部分切除術と迷走神経切除術の止血効果は前二者よりも優れており、再出血率も前二者よりも低いです。胃血管断流術は、胃の血管を胃短動脈を除き全て（胃左、右動脈および胃網膜左、右動脈を含む）切断結扎します。再出血率が低いと報告された人もいますが、胃は壊死せず、胃部分切除術後の合併症も発生しません。ある人々は、胃部分切除術後、胆汁の逆流を防ぎ、胃粘膜を損傷しないようにRoux-en-Y法で消化管を再構築することを主張しています。術後再出血の患者に対しては、できるだけ早く再手術を行い、最も信頼性の高い止血効果を提供する近全胃切除術または全胃切除術を推奨します。なぜなら、このような患者は第二次術後出血や第三次止血手術を耐えられない可能性があるからです。

　　二、予後

　　一般的に、若くてリスクの低い患者では、迷走神経切除術と胃切除術（通常胃の70％～75％を切除）を行い、出血性潰瘍も同時に切除します。胃底に残った出血性潰瘍は縫合結扎します。老年でリスクの高い患者では、迷走神経切除術と幽門成形術を行い、出血性潰瘍を縫合します。どの手術を行うにしても、全体の死亡率は非常に高いで、35％～40％に達します。