La úlcera estresante

　　Primero, la causa de la enfermedad

　　Las causas principales del desarrollo de úlceras estresantes son:

　　1Y las lesiones graves que ponen al organismo en un estado de estrés incluyen lesiones graves, quemaduras de gran superficie, enfermedades intracraneales, lesiones craneales, cirugía abdominal.

　　2Y la hipotensión prolongada como el shock, la insuficiencia renal crónica, la insuficiencia multiorgánica.

　　3Y el uso de medicamentos como los fármacos anticancerígenos y los esteroides hormonales, el uso a largo plazo de medicamentos como el ácido acetilsalicílico y el diclofenaco.

　　4Y otros factores como el ácido gástrico, la isquemia y la destrucción de la barrera mucosa gástrica.

　　5Y las úlceras estresantes son causadas por la digestión y destrucción de las células epiteliales de la mucosa gástrica por el ácido gástrico y la pepsina. El ácido gástrico es una condición necesaria para la formación de úlceras, sin ácido gástrico no se producirán úlceras. La mucosa gástrica normal no se digiere por contacto con el ácido gástrico y la pepsina debido a que la mucosa gástrica tiene una acción protectora propia. La acción protectora de la mucosa gástrica incluye los siguientes tres aspectos:

　　（1La mucosidad secretada por la mucosa gástrica es espesa y de consistencia gelatinosa, que se adhiere a la superficie de la mucosa gástrica, separando el lumen gástrico de la superficie mucosa de las células epiteliales de la mucosa gástrica (superficie luminal). La capa mucosa, debido a su estructura molecular especial, el agua dentro de ella está estática, no es perturbada por el movimiento, H+Y la pepsina en el interior difunden muy lentamente, por lo que la barrera mucosa puede mantener una gradiente de pH entre las células epiteliales y el lumen gástrico.

　　（2）Barrera mucosa de la mucosa gástrica La membrana celular en la superficie luminal de las células epiteliales de la mucosa gástrica está compuesta por lipoproteínas. El H+No puede difundirse en contra de la gradiente de concentración a través de la membrana celular hacia el interior de la célula.+La barrera de mucosidad, la pequeña cantidad de H+También es bloqueada por la membrana epitelial.+No puede entrar en el interior de la célula por este medio.

　　（3）HCO3-3-La acción de neutralización en las células epiteliales de la mucosa gástrica hay una gran cantidad de enzima carbonato que puede neutralizar el CO2 producido por el metabolismo oxidativo celular y el CO2 procedente de la sangre2y H2O se combina con H2CO3, que se descompone en HCO3-3-y H+, HCO3-3-Pueden entrar en la sangre o el líquido intersticial desde la superficie basal (superficie serosa) de la célula, o pueden ser transportadas al interior del estómago desde la superficie mucosa, en la capa mucosa adyacente a la mucosa, neutralizando la pequeña cantidad de H+. Incluso si hay una cantidad pequeña de H+Al entrar en las células epiteliales de la mucosa también pueden ser neutralizadas por el HCO3- dentro de las células epiteliales.3-Se neutralizan, manteniendo el equilibrio ácido-básico celular.

　　La mucosa gástrica contiene una gran cantidad de prostaglandinas, que estimulan la mucosidad y el HCO3-.3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。

　　la secreción, tiene un efecto protector sobre las células epiteliales de la mucosa gástrica. Mientras tanto, sustancias como aspirina, analgésico, bismetil, sales biliares, corticosteroides, urea y otros pueden destruir la barrera mucosa gástrica, causando lesiones agudas de la mucosa gástrica.3-la función de mantener la función normal de la barrera mucosa gástrica depende de la metabolización normal y la actualización continua de las células epiteliales de la mucosa gástrica. El metabolismo requiere oxígeno y sustrato. En situaciones de shock y estrés, los pacientes tienen diferentes periodos de hipotensión y trastornos de la microcirculación gástrica, la mucosa gástrica está isquémica y anoxica, afecta la función mitocondrial, reduce la síntesis de ATP, la供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO+la capacidad, la barrera mucosa y la función de la barrera mucosa se pierden, H3-difundirse en sentido inverso a la célula, la célula falta de HCO+Neutralizar el H que entra en la célula

　　. Los resultados mostraron acidosis celular, la lisis de lisosomas celulares, la liberación de lisosomas, la autólisis, la destrucción y la muerte de las células. Al mismo tiempo, debido a la falta de energía, la síntesis de DNA se ve afectada, las células no pueden regenerarse, las células necróticas no tienen células regenerativas para reemplazarlas y actualizarse, formando úlceras. La reserva de energía (glicógeno) de las células epiteliales de la mucosa gástrica es muy baja y la tasa de metabolismo es alta, lo que hace que sea más fácil que otros órganos (como el hígado, los músculos, etc.) se vea afectado por la isquemia y el metabolismo. La tasa de metabolismo de las células epiteliales de la mucosa gástrica es la más alta en la base del estómago, lo que puede explicar por qué las úlceras gástricas estresantes ocurren principalmente en la base del estómago.

　　1Dos, mecanismo de desarrollo de la enfermedad1984Dos, mecanismo de desarrollo de la enfermedad. La úlcera gástrica aguda es una enfermedad gástrica ulcerativa, el mecanismo de desarrollo de la úlcera gástrica digestiva está relacionado con la úlcera gástrica, pero no es completamente idéntico, la úlcera gástrica tiene sus propias características de desarrollo. Szabo (

　　（1Después de que se proponga el triángulo de úlcera, se explica claramente la relación entre varios factores que contribuyen a la aparición de úlceras gástricas digestivas.4° en el refrigerador, o sumergir la parte inferior del cuello y el pecho del ratón en agua fría2Después de que el mucosa gástrica posterior se desgasta y sangra, los experimentos también descubrieron que después de la restricción fría, el nivel de gastrina sérica aumenta, que puede estar relacionado con la excitación del nervio vago. El sistema nervioso central afecta directamente la secreción de ácido gástrico y la motilidad gástrica, hay tres vías para transmitir impulsos, es decir, la parte anterior del hipotálamo-Sistema nervioso vago, parte posterior del hipotálamo-Sistema nervioso simpático, parte posterior del hipotálamo-Hipófisis-El sistema suprarrenal, en situaciones de estrés, si pasa a través de una o más vías, no es muy claro.

　　（2La lesión de la barrera mucosa gástrica: para SU, es una causa de enfermedad muy importante, también se puede decir que es una condición necesaria para la enfermedad. La mucosa gástrica es una estructura tisular funcional muy compleja, en la superficie de la mucosa hay numerosos sulcos gástricos, y dentro de cada sulco hay muchas aberturas de adenocitos gástricos en forma de botella con cuello, la epidermis de las glándulas gástricas está compuesta por varias células con diferentes funciones. Las células parietales secretan ácido gástrico, las células principales secretan pepsinógeno, y las células de copa cercanas al cuello de la botella secretan mucina. Entre los sulcos hay células epiteliales superficiales, que contienen en su interior una gran cantidad de enzima carbonato, que puede producir HCO3-Aunque su cantidad de secreción es solo H+De5％～10％. Pero su tasa de secreción basal es300 ~400μmol/Por lo tanto, la mucosa gástrica existe al mismo tiempo la secreción de ácido gástrico y la resistencia al ácido para actuar como auto-protección. El ácido gástrico secretado por la mucosa gástrica-La pepsina es un líquido digestivo de alta eficiencia, cuando el ácido gástrico alcanza la concentración más alta, el pH dentro y fuera de la mucosa gástrica es+Puede variar1000 miles de millones de veces, según el principio de la membrana semipermeable de la física, la diferencia en el gradiente de H+Deben difundir en gran cantidad dentro de la mucosa, para que el HCO3-La función, debe depender de la función del moco. La mucosa gástrica cubierta por el moco es de concentración30 ~50mg/ml de coloides de proteínas glicopépticas, con un grosor de 0.5mm, por sí solo no es suficiente para prevenir la penetración de H+Puede hacer que las células epiteliales superficiales secreten HCO3-Puede acumularse en el moco, no perderse, difundir lentamente hacia la cavidad gástrica, convirtiéndose en una barrera para prevenir la penetración de H+Efectivo amortiguador de la invasión retrograda. Además, cuando el ácido gástrico aumenta, además de HCO3-Además de la secreción continua, también puede aparecer una marea alcalina (alcaline tide) para mantener el equilibrio.

　　La mucosa superficial se degrada gradualmente por el ácido gástrico y las proteasas, y se segrega continuamente nueva mucosa para complementar. Además, en las células epiteliales superficiales de la superficie gástrica, las células epiteliales nuevas en la base de los sulcus gástricos migran a la superficie de la mucosa para renovarse, se renuevan cada3Día reemplazo1Cambio. Las diversas actividades funcionales de las células epiteliales son un proceso de consumo de energía, la condición necesaria para garantizar su función es el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. La circulación sanguínea de la pared gástrica es muy rica, los vasos de la serosa pasan a través de los ramos musculares hasta la submucosa, en esta capa hay algunos ramos arteriovenosos, las arterias y venas se ramifican en arteriolas y venas pequeñas, pasan a través de una capa muy delgada de mucosa muscular (mucosa muscular), en esta capa las arteriolas se ramifican en arteriolas posteriores, seguidas por los capilares y los músculos esfínteros de los capilares antes de entrar en la capa mucosa para convertirse en capilares, regresan al mismo nivel por las venas.

　　Cualquier factor que afecte el flujo sanguíneo de la pared gástrica influirá en la función de las células epiteliales de la mucosa gástrica, debilitando la barrera de la mucosa gástrica. Las situaciones de estrés como las grandes operaciones, lesiones graves, infecciones sistémicas, especialmente la hipoperfusión de bajo flujo sanguíneo causada por el shock, pueden reducir el flujo sanguíneo de la pared gástrica, lo que lleva a la SU.

　　（3）El ácido gástrico y H+La función: el ácido gástrico y H+Siempre se ha considerado un factor importante en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa. El aumento del ácido gástrico puede aumentar la carga del sistema de defensa de la mucosa gástrica, pero durante la SU, el ácido gástrico generalmente no es alto, incluso puede disminuir, aunque así sea, no se puede negar el papel de H+En el papel de la enfermedad de SU.

　　Debido a que la barrera de la mucosa gástrica está dañada, H+La concentración no es alta, pero puede difundir en sentido inverso, apareciendo la acidificación en la pared gástrica. El pH normal de la pared gástrica es superior a7.2，como baja a6.5A continuación, puede causar lesiones agudas de la mucosa gástrica. H+Puede estimular la liberación de histamina, estimular el sistema nervioso colinérgico, causar un aumento de la secreción de ácido gástrico y蛋白酶，también puede aumentar la permeabilidad de los capilares sanguíneos, bloquear las células epiteliales superficiales de la mucosa con HCO3-la producción, al mismo tiempo, debido a la disminución del flujo sanguíneo de la pared gástrica, no puede eliminar el H+

　　（42y PGE2tienen una fuerte actividad biológica y tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica. PGl2puede inhibir la secreción de ácido gástrico, aumentar el flujo sanguíneo de la mucosa submucosa, aumentar el HCO3-y la secreción de mucosidad, previenen la H+difunden en sentido inverso. PGE2dilatan los vasos sanguíneos y tienen un efecto particularmente notable en la mejora de la circulación sanguínea de la mucosa gástrica. En la mucosa gástrica, PGl2contienen una mayor cantidad que PGE2más10La acción protectora de los prostaglandines, denominados PG-que medie el sistema de defensa. La aspirina y el alcohol pueden inducir lesiones agudas de la mucosa gástrica debido a que pueden inhibir gravemente la síntesis de PG. En los experimentos en animales, primero se alimentó a los animales con PGE2Luego, administrar aspirina puede prevenir la aparición de SU. En condiciones de estrés, especialmente en situaciones de isquemia y hipoxia de la mucosa gástrica, la producción de PG se reduce y también aparecen otros mediadores inflamatorios descontrolados, como la reducción de la producción de PG debido a la disminución de la acción de la ciclooxigenasa.5-

　　（51983año se cultivó el Hp en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis activa crónica, la relación entre él y la úlcera gástrica y la gastritis ha atraído el interés de las personas. El Hp puede producir una ureasa altamente activa, que descompone rápidamente el urea en la superficie epitelial de la mucosa gástrica, produciendo NH3A pesar de que NH3son débiles alcalinos, pero el Hp puede producir enzimas que descomponen poliméricos de mucopolisacáridos, destruyendo la capa de mucina que cubre la superficie mucosa. Además, puede producir catalasa, fosfolipasa,蛋白酶等其他酶，均可损伤上皮细胞. Según los informes, la tasa de detección de Hp en pacientes con úlcera duodenal es85por ciento, los pacientes con úlcera gástrica son53pero el Hp es difícil de determinar si es la bacteria patógena de la úlcera gástrica o una bacteria concomitante después de la aparición de la úlcera. Se considera que el Hp puede causar gastritis aguda, pero rara vez produce úlceras agudas y no causará hemorragia aparente.

　　（6La función de la bilis: Después de muchas cirugías abdominales, a menudo hay pérdida de función de la omentina, ya sea orgánica, como la reconstrucción de un atajo entre el intestino y el hígado después de una resección subtotal gástrica, o funcional, como la dilatación gastrointestinal. Los pacientes con un mal curso de la recuperación postoperatoria son más propensos a este fenómeno de reflujo digestivo, a menudo debido a causas orgánicas y funcionales. La acción de la bilis sobre la mucosa gástrica no debe subestimarse, y la bilis se considera que es la causa del daño a la mucosa gástrica después de la aspirina y el alcohol, en el rango3de sustancias. La bilis puede reducir la posición de la lesión de la mucosa gástrica3de sustancias. La bilis puede reducir la diferencia de potencial de la mucosa gástrica, aumentar la permeabilidad de la mucosa gástrica, haciendo que los cationes como H+Na+pueden penetrar la mucosa y extenderse. La bilis tiene una acción de disolución en los lípidos de la membrana celular del epitelio mucoso, lo que puede dañar la mucosa gástrica. Los experimentos animales han demostrado que la taurobilirrubina puede inhibir la secreción de la mucosa gástrica in vitro y también inhibir la ATPasa de las células epiteliales mucosas.

　　Desde el punto de vista etiológico, la aparición de SU en cirugía oftálmica a menudo es el resultado de múltiples factores. Para ciertos pacientes críticos, incluso se puede considerar que el SU es una manifestación del síndrome de disfunción multiorgánica (MODS) en el estómago (superior del tracto digestivo).

　　2La patofisiología se divide según la profundidad de la lesión mucosa gástrica en erosión y úlcera. La erosión es una lesión superficial, cuya profundidad no rebasa la membrana basal del estrato epitelial, mientras que la base de la úlcera rebasa la membrana basal hasta la mucosa submucosa, entrando en la muscular, pero las úlceras agudas raramente rebasan la muscular, mientras que las úlceras crónicas pueden invadir la subperitoneal y la peritoneal. La erosión, debido a su superficie superficial, rara vez tiene hemorragia, y las úlceras agudas afectan la mucosa submucosa y la muscular, y si invaden las venas expuestas en la úlcera, pueden causar hemorragia grave.

　　Además de la profundidad de la lesión mucosa, la gravedad de la inflamación en los tejidos cercanos también varía. Las células neutrófilas en la mucosa gástrica normal prácticamente no existen, y las células inflamatorias crónicas, que incluyen linfocitos, plasmocitos y células fagocíticas, son muy pocas, solo2～5Unas células linfáticas pueden verse entre las células epiteliales en la superficie. Según la clasificación de Sydney, la erosión mucosa gástrica aguda tiene desprendimiento epitelial y la superficie erosionada está cubierta por material exudativo inflamatorio. En el epitelio hay infiltración de neutrófilos, y en úlceras agudas hay una gran infiltración de células inflamatorias, con una mayoría de neutrófilos, y pueden haber hemorragias en puntos o áreas de pus (pitabscess). Las úlceras crónicas se caracterizan por una gran infiltración de células inflamatorias crónicas, un aumento en neutrófilos y diferentes grados de fibrosis.

　　El número y la ubicación de las lesiones son muy inconsistentes. Las lesiones erosivas se distribuyen ampliamente en la mucosa gástrica, las úlceras pueden ser múltiples, y pueden coexistir con erosiones. Las lesiones generalmente son más graves en la porción del píloro del estómago, seguidas de la porción del cuerpo del estómago, e incluso pueden afectar toda la mucosa gástrica. Huang Qiuting y otros vieron que en los pacientes con quemaduras amplias y hemorragia grave aguda, durante la cirugía, la mucosa del cuerpo y del píloro del estómago tenía grandes deficiencias en el diámetro cercano10cm, expuesta submucosamente, acompañada de hemorragia grave. Las lesiones pueden extenderse al extremo inferior del esófago y al duodeno, pero no ocurrirá que solo haya lesiones en el duodeno o esófago mientras que la mucosa gástrica esté intacta.

　　Cuando las úlceras agudas invaden vasos sanguíneos expuestos, pueden causar hemorragia grave. Los pacientes pueden experimentar vómitos de sangre, incluso shock hipovolémico.

　　Las úlceras estresantes pueden no causar síntomas clínicos si no hay hemorragia grave, o incluso si hay síntomas, pueden ser ocultados por los síntomas de la condición de estrés y no ser diagnosticados. Además, las úlceras estresantes son muy superficiales, el examen de rayos X con bario a menudo no puede detectarlas, por lo que solo se pueden descubrir después de la exploración quirúrgica o la autopsia post mortem después de una gran hemorragia, muchos casos de diagnóstico omitido. Aunque la tasa de incidencia reportada no era alta anteriormente, desde que se introdujo la endoscopia flexible, la tasa de incidencia clínica ha aumentado, debido a que no todos los pacientes en condiciones de estrés se realizan rutinariamente exámenes de endoscopia, la tasa de incidencia estadística puede ser mucho más baja que el número real.

　　Los pacientes en cuidados intensivos o en shock, con quemaduras amplias, lesiones graves o infecciones, o pacientes con fallo de órganos (como fallo renal agudo, síndrome de distrés respiratorio en adultos, fallo hepático) que experimenten hemorragia gastrointestinal superior, deben considerar la posibilidad de úlceras estresantes primero, ya que el examen de rayos X con bario no tiene valor diagnóstico debido a que las lesiones son muy superficiales, la endoscopia gástrica puede excluir otras lesiones hemorrágicas, hacer un diagnóstico claro, si la hemorragia es grande y no se puede ver claramente, se puede realizar una angiografía selectiva.

　　En las primeras horas después de que se produce una situación de estrés, si se realiza una fibrogastroscopia, prácticamente todos los pacientes pueden encontrar que la mucosa gástrica está pálida, hay puntos rojos dispersos limitados en la base del estómago, el examen microscópico muestra que la mucosa tiene edema, los vasos sanguíneos submucosos están congestionados, hay poca infiltración de célulasinflamatorias, el examen electrónico muestra que las membranas celulares epiteliales están dañadas en varios lugares, algunas áreas de epitelio celular se desprenden completamente, expuestas a la capa submucosa de la mucosa, ocurre una situación de estrés24～48horas después de que toda la mucosa del estómago tiene1～2mm de diámetro de erosión, bajo el microscopio se puede ver que la mucosa tiene hemorragia limitada y necrosis coagulativa, si el paciente mejora después de ayer, en3～4después de los días de revisión90% de los pacientes tienen signos de curación, generalmente10～14El cielo se cura completamente, si la condición del paciente sigue empeorando, las lesiones erosionadas se fusionan y expanden, la mucosa completa se desprendió, formando úlceras, profundas hasta la capa muscular submucosa y la capa submucosa, expuesta a los vasos sanguíneos nutricionales, si los vasos sanguíneos se pudren y rompen, causando hemorragia.

　　La manifestación inicial es la hemorragia, la hemorragia no es el comienzo de la lesión, las lesiones ya han existido durante un tiempo antes de esto, inicialmente las lesiones mucosas son superficiales y escasas, sin causar hemorragia, a medida que las lesiones aumentan y profundizan, si no se toman medidas preventivas, pueden comenzar a sangrar, generalmente la hemorragia ocurre después de que comienza la condición de estrés.5～10Días, la hemorragia no acompaña de dolor, es intermitente, a veces con intervalos de varios días entre dos episodios, lo que puede deberse a la aparición por lotes de lesiones focales, al mismo tiempo que las lesiones focales antiguas se curan y nuevas lesiones se forman.

　　Úlceras estresantes son más comunes después del estrés5～10Días, la manifestación clínica más común es la hemorragia gastrointestinal en condiciones de trauma grave, infección y shock, después de la acción del ácido gástrico, el líquido gástrico drenado se vuelve marrón oscuro o café y forma una estructura espumosa, cuando la hemorragia es grande, hay vómitos de sangre, heces negras, e incluso shock hipovolémico, la endoscopia gástrica muestra que la mucosa gástrica tiene erosiones generalizadas y múltiples úlceras superficiales, estas的改变与消化性溃疡，急性胃炎有所区别。

　　La prevención de úlceras estresantes es más importante que el tratamiento. La prevención debe considerarse en dos partes: sistémica y local.

　　1, medidas sistémicas:Incluye medidas como la eliminación de factores de estrés, la corrección de la insuficiencia de irrigación y oxigenación, la mantenimiento del equilibrio de agua, electrolitos y ácido-base, y la provisión temprana de apoyo nutricional. El apoyo nutricional se centra en proporcionar nutrición enteral temprano, en24～48h dentro, aplicar la dieta de fórmula,25ml/h hasta100ml/h. Además, también incluyen el uso preventivo de antiácidos y antibióticos, así como las medidas de control de infecciones.

　　2medidas locales:Incluyen la descompresión gastrointestinal, la inyección de sucralfato en el tubo gástrico para proteger la mucosa gástrica y duodenal, así como la inyección de H2los antagonistas de los receptores y los inhibidores de la bomba de iones, etc.

　　Los pacientes con situaciones de estrés que pueden desarrollar úlceras de estrés tienen una gran probabilidad, por lo que para este tipo de pacientes, es necesario tratarlos a tiempo, reponer el volumen sanguíneo, corregir la disfunción circulatoria, mejorar la perfusión tisular, asegurar la ventilación, administrar oxígeno, usar antibióticos para prevenir infecciones. Aunque los ácidos gástricos de los pacientes con úlceras de estrés no necesariamente tienen una secreción excesiva, los ácidos gástricos son una condición necesaria para la generación de úlceras de estrés, por lo que es mejor que todos los pacientes con situaciones graves de estrés puedan tener un tubo gástrico colocado para atraer continuamente el líquido gástrico, por un lado mantener la ausencia de ácido en el estómago, por otro lado evitar que la dilatación del estómago agrave la isquemia de la pared gástrica. Pero la mucosa gástrica es frágil y fácil de sangrar, la succión no debe ser demasiado fuerte. Al mismo tiempo, inyectar H2los antagonistas de los receptores (cimetidina) inhiben la secreción de ácido gástrico y usar medicamentos antiácidos (lactato de magnesio o hidróxido de aluminio) para lavar el estómago a través del tubo gástrico, neutralizar el ácido gástrico. Si las condiciones lo permiten, se puede inyectar medicamentos antiácidos cada hora a través del tubo gástrico30ml, después de inyectar cerrar el tubo45después de minutos, luego succionar el líquido gástrico, succionar15después de medir el pH del contenido gástrico, si el pH5Algunos no aprueban el uso de H2los antagonistas de los receptores, porque las células parietales producen ácido gástrico y al secretar cada H+se produce simultáneamente un HCO3-de (base) se secretan al lumen gástrico, H2los antagonistas de los receptores inhiben la secreción de ácido gástrico y también afectan a HCO3-la generación, que no es tan efectiva como los antiácidos que pueden neutralizar el ácido gástrico sin afectar a HCO3-la secreción.

　　Debido a que las lesiones son demasiado superficiales, la radiografía de la gastroenterografía no tiene valor diagnóstico, la fibrogastroscopia puede excluir otras lesiones hemorrágicas, establecer el diagnóstico, si la hemorragia es grande y no se puede ver claramente, se puede realizar una angiografía selectiva de arterias.

　　En las primeras horas después de que se produce una situación de estrés, si se realiza una fibrogastroscopia, prácticamente todos los pacientes pueden encontrar que la mucosa gástrica está pálida, hay puntos rojos dispersos limitados en la base del estómago, el examen microscópico muestra que la mucosa tiene edema, los vasos sanguíneos submucosos están congestionados, hay poca infiltración de célulasinflamatorias, el examen electrónico muestra que las membranas celulares epiteliales están dañadas en varios lugares, algunas áreas de epitelio celular se desprenden completamente, expuestas a la capa submucosa de la mucosa, ocurre una situación de estrés24～48horas después de que toda la mucosa del estómago tiene1～2mm de diámetro de erosión, bajo el microscopio se puede ver que la mucosa tiene hemorragia limitada y necrosis coagulativa, si el paciente mejora después de ayer, en3～4después de los días de revisión90% de los pacientes tienen signos de curación, generalmente10～14El cielo se cura completamente, si la condición del paciente sigue empeorando, las lesiones erosionadas se fusionan y expanden, la mucosa completa se desprendió, formando úlceras, profundas hasta la capa muscular submucosa y la capa submucosa, expuesta a los vasos sanguíneos nutricionales, si los vasos sanguíneos se pudren y rompen, causando hemorragia.

　　1La hemoglobina en el análisis de sangre general disminuye, así como la hematocrito.

　　2La prueba de oculto de sangre en las heces es positiva.

　　3La fibrogastroscopia tiene una importancia especial, en las primeras etapas, en la mucosa del tramo proximal del estómago se pueden ver la mayoría de los puntos pálidos dispersos.24～36h después de que se pueden ver puntos erosionados superficiales de color rojo multiplex, después de lo cual pueden aparecer úlceras, incluso negras, algunas de las cuales pueden manifestarse como hemorragia activa.

　　4、La angiografía selectiva arterial puede determinar la ubicación y el alcance de la hemorragia, y se puede inyectar medicamentos para detener la hemorragia a través del catéter.

　　1、Los pacientes con úlceras estresantes deben elegir alimentos fáciles de digerir, ricos en calorías, proteínas y vitaminas. Como el arroz con agua, la pasta fina, la leche, el arroz blando, la soja, los huevos, la carne magra, la tofu y los productos de soja; alimentos ricos en vitaminas A, B, C, como verduras y frutas frescas, ya que las verduras y frutas son ricas en nutrientes.

　　2、Los pacientes con úlceras estresantes no deben comer alimentos picantes ni beber alcohol. De lo contrario, puede causar una repetición de la enfermedad.

　　I. Tratamiento

　　Primero, tratar la enfermedad primaria, luego mantener el pH del estómago en4.0 de la presión arterial. Incluye las siguientes medidas:

　　1、Corregir la condición general, rehidratar, transfundir, restaurar y mantener una cantidad de volumen sanguíneo suficiente.

　　2、Controlar la infección.

　　3、Evitar la ingesta de medicamentos que irriten el estómago, como aspirina, hormonas, vitamina C, etc.

　　4、Aplicación intravenosa de medicamentos hemostáticos como epinefrina, PAMBA, VitK1、Además de la vasopresina, etc. Además, se pueden administrar por vía intravenosa medicamentos inhibidores de la secreción de ácido gástrico como omeprazol (losec), famotidina, etc.

　　5、Tratamiento local, colocación de tubo gástrico para drenaje y lavado o inyección de agente enzimático en el tubo gástrico, como omeprazol, trombina, etc. Es posible lavar el estómago con agua salina helada o agua de soda, hasta que el líquido gástrico esté claro.

　　6、La aplicación de endoscopia para la hemostasia, se puede utilizar coagulación eléctrica, coagulación láser y medicamentos locales bajo endoscopia, etc.

　　7、El tratamiento intervencionista puede utilizar angiografía selectiva de arterias, embolización, inyección de medicamentos vasoconstrictores, como la vasopresina, etc.

　　8、Para los casos de hemorragia grave en úlceras estresantes, debido a que la condición general del paciente es mala, no puede soportar la cirugía, y la tasa de rehemorragia después de la cirugía es alta, por lo que generalmente se utiliza el tratamiento médico primero, y se considera el tratamiento quirúrgico cuando el tratamiento médico es ineficaz. Los métodos de tratamiento médico incluyen:

　　（1）Aspiración de tubo gástrico, colocación de tubo gástrico para atraer continuamente para evitar la dilatación gástrica, y poder limpiar el ácido gástrico y la sangre acumulada en el estómago, entender la situación de la hemorragia.

　　（2）Lavado gástrico con agua helada o lavado gástrico con agua helada (cada vez60 ml) o vasoconstrictores (norepinefrina8mg en100 ml de solución de glucosa se inyecta, lo que puede hacer que las arteriolas mucosas se contraigan y alcanzar el objetivo de la hemostasia.

　　（3）El uso de vasoconstrictores extragástricos como norepinefrina8mg en250 ml de solución salina fisiológica en el abdomen o se realiza una angioplastia selectiva arterial, inyectando 0.0 ml por minuto.2u. La vasopresina de la glándula pituitaria posterior se inyecta en la arteria gástrica izquierda, se mantiene24horas, reduciendo gradualmente la dosis después de que cese la hemorragia.

　　（4）Medicamentos antiácidos lavado gástrico intermitente H2Los antagonistas de los receptores y los prostaglandines pueden hacer que las arteriolas de la mucosa gástrica se hinchen y dilaten, aumentando la hemorragia, por lo que algunos opinan que no se deben usar en casos con hemorragia.

　　（5）El tratamiento quirúrgico solo10Los pacientes con úlceras estresantes que sangran deben someterse a tratamiento quirúrgico. Los criterios de indicación quirúrgica son: ① Gran hemorragia desde el principio, transfusión rápida de sangre pero la presión arterial no puede mantenerse; ② Sangrado continuo en pequeñas cantidades o sangrado intermitente,24～48horas la cantidad de sangre transfundida alcanza2～31。/o cirugía de extirpación de parte de la mucosa gástrica y la obstrucción de la circulación vascular gástrica. El primero incluye resección gástrica mayor, vagotomía y vagotomía más resección gástrica parcial. La vagotomía no solo puede reducir la secreción de ácido gástrico, sino que también puede abrir las短路 arteriovenosas en el estómago, reduciendo el flujo sanguíneo hasta la mucosa gástrica. Algunos datos indican que el efecto de止血 de la vagotomía es similar al de la resección gástrica mayor, pero la tasa de reingreso de sangre y la mortalidad son más bajas que las de la resección gástrica mayor, y el efecto de止血 de la resección gástrica parcial más vagotomía es mejor que los dos anteriores, y la tasa de reingreso de sangre es más baja que las dos anteriores. La obstrucción de la circulación vascular gástrica es cortar y amarrar todos los vasos sanguíneos del estómago excepto la arteria gástrica corta (incluso las arterias gástricas izquierda y derecha y las arterias gástricas网膜 izquierda y derecha). Algunos informes indican que la tasa de reingreso de sangre después de la cirugía es baja, el estómago no se necrosa, ni ocurren complicaciones posteriores a la resección gástrica parcial. Algunos defienden hacer la resección gástrica parcial después de la cirugía con Roux-en-Y reconstruir el tracto gastrointestinal para evitar la regurgitación de bilis y dañar la mucosa gástrica. Los pacientes que sufren de reingreso de sangre después de la cirugía deben someterse a una cirugía nuevamente lo antes posible, mejor una resección gástrica casi completa o una resección gástrica completa, ya que estos pacientes no pueden soportar la reingreso de sangre después de la segunda cirugía y la cirugía de止血 por tercera vez. Porque estos pacientes no pueden soportar la reingreso de sangre después de la segunda cirugía y la cirugía de止血 por tercera vez.

　　Dos, pronóstico

　　Generalmente, en pacientes jóvenes y de bajo riesgo, se puede realizar una vagotomía y una resección gástrica (generalmente se extirpa parte del estómago)70％～75％），junto con úlceras hemorrágicas, se deben extirpar. Las úlceras hemorrágicas que se quedan en la base del estómago se deben coser y amarrar. En ancianos, en pacientes de alto riesgo, se puede realizar una vagotomía y una plástica del píloro, y coser las úlceras hemorrágicas. Independientemente del tipo de cirugía, la tasa de mortalidad general es bastante alta, puede alcanzar35％～40％.