스트레스성 궤양

　　1. 발병 원인

　　점막성 궤양의 발생 원인 중으로는 다음이 있습니다:

　　1심각한 부상으로 신체가 스트레스 상태에 处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅内疾病、脑外伤、腹部手术等。

　　2장기간 저혈압, 예를 들어,ショ크, 만성 신장 기능 부전, 다기관 부전 등.

　　3抗癌제와 스테로이드 호르몬 치료 후, 아스피린, 아세트아미노펜 등의 장기 사용.

　　4점막성 궤양의 발생 원인 중에는 다른 요인들도 있습니다. 예를 들어, 위산, 혈관 수축 및 위장 점막 바리어의 파괴 등.

　　5점막성 궤양은 위장 점막 세포가 위산과 표산화효소로消化되고 파괴되어 발생합니다. 위산은 궤양을 생성하는 필수 조건으로, 위산이 없으면 궤양이 생성되지 않습니다. 정상인의 위장 점막은 위산과 표산화효소와 접촉하여 소화되지 않는 이유는 위장 점막이 자체 보호 기능을 가지고 있기 때문입니다. 위장 점막의 보호 기능은 다음 세 가지 방면에 포함됩니다:

　　（1）위장 점액 바리어 위장 점막은 점액을 분비합니다. 점액은 두꺼운 점액을 형성하여 위장 점막 표면에 밀착되어 위腔과 위장 점막 상피 세포의 점막면(표면)을 분리합니다. 점액층은 분자 구조가 특이하기 때문에, 그 안의 수분은 불타르고 흔들리지 않으며, H+와 표산화효소가 그 안에서 확산 속도가 매우 느릴 수 있기 때문에, 점액 바리어는 상피 세포와 위腔 간에 pH의 경사를 유지할 수 있습니다.

　　（2）위장 점막 바리어 위장 점막 상피 세포의 표면 세포막은 지질 단백질로 구성되어 있습니다. 위腔 내의 H+세포막이 위腔과 상피 세포 간에 H+바리어.+도 상피 세포막에 막혀 있습니다. 위장 점막 상피 세포 간의 연결은 매우 밀접하며, H+도 이를 통해 세포 내로 들어갈 수 없습니다.

　　（3）HCO3-의 중화 작용 위장 점막 세포 내에는 대량의 탄산안이酶이 세포 내 산화 대사가 생성된 것을 중화할 수 있으며, 혈액에서 온 CO2와 H2O가 결합하여 H2CO3, 그 중에서 후자는 HCO로 분리됩니다.3-와 H+, HCO3-세포 기저면(막질면)에서 혈액이나 조직 간액에 들어가거나, 점막면에서 위腔 내로 이동할 수 있으며, 점막에 가까운 점액층에서 점액층을 통해 들어간 적은 H를 중화합니다.+.+점막 상피 세포에 들어가면 상피 세포 내의 HCO도3-중화하여 세포의 산성-벌집성 균형을 유지합니다.

　　위장 점막에는 대량의 프로스타글란드가 있으며, 프로스타글란드는 점액과 HCO를 자극합니다.3-의 분비는 위장 점막 세포에 보호 작용을 가지며. 아스피린, 소염진, 보태손,胆酸盐, 피드스테로이드,尿素 등과 같은 물질은 위장 점막 장벽을 파괴할 수 있으며, 급성 위장 점막 병변을 유발할 수 있습니다.

　　위장 점막 장벽의 정상적인 기능 유지는 위장 점막 상피 세포의 정상적인 대사와 지속적인 갱신에 의존합니다. 대사는 산소와 보조 물질이 필요합니다. 쇼크 등의 긴장 상황에서 환자는 다양한 시간 동안 저혈압과 위 미세 순환 장애가 있으며, 위장 점막 부족과 산소 부족이 미토콘드리아 기능에 영향을 미치고, ATP 합성이 감소하고 에너지 공급이 부족해지며, 세포는 기능 장애를 발생시키고, 점액과 HCO3-를 유지할 수 없는 능력이 없으며, 점액 장벽과 점막 장벽의 작용이 모두 상실되고, H+로 역반사되어 세포 내로 돌아가며, 세포는 HCO3-세포 내로 H+결과적으로 세포 산中毒이 발생하며, 세포 내 효소체가 파괴되어 효소가 방출되고, 세포는 자발적으로 분해되고 파괴되고 죽습니다. 동시에 에너지 부족으로 인해 DNA 합성이 영향을 받으며, 세포는 재생되지 않고, 죽은 세포는 재생 세포로 대체되지 않아, 울cer가 형성됩니다. 위장 점막 세포의 에너지(가루) 저장은 적고 대사율은 높으며, 간, 근육 등 다른 장기보다 심혈관이 저하되면 대사에 영향을 미치기 쉽습니다. 위장 점막 상피 세포 중에서는 위底的 상피 세포의 대사율이 가장 높으며, 이는应激성 울cer가 위底的에 많이 발생하는 이유입니다.

　　二、발병 기제

　　1、발병 기제 SU는 급성 위 울cer입니다.消化성 울cer의 발병 기제는 SU와 관련이 있지만, 완전히 동일하지 않으며, SU는 자신의 발병 특징이 있습니다. Szabo(1984）제안된 울cer 병 삼각형, 위消化성 울cer가 발생하는 몇 가지 요인 간의 관계를 명확히 설명합니다.

　　（1）중추 신경계 자극성 증가: 위는 압력 상황에서 가장 민감한 기관으로, 감정은 위산 분비와 위 운동을 억제할 수 있으며, 긴장과 불안은 위장 점막 파괴를 유발할 수 있습니다. 차가운 결박 동물 실험은 오랫동안 이러한 것을 입증했습니다. 대장자를 나무板上에 묶거나, 그와 같은 볼륨의 철망 켜루에서 두고, 활동을 제한한 후,4℃의 냉장고에 두거나, 대장자를 목과 가슴 아래까지 차가운 물에 담그는2h 후 위장 점막은 파괴 및 출혈이 나타나며, 실험에서는 차가운 결박 후에 혈장 내 간질소르린 수준이 증가했으며, vagus 신경 자극과 관련이 있을 가능성이 있습니다. 중추 신경계는 직접 위산 분비와 위 운동을 영향을 미치며, 이는 하이포타이밀 앞부에서 세 가지 경로로 자극을 내림, 즉 하이포타이밀 앞부-vagus nervous system, 하이포타이밀 뒤부-시mpathetic nervous system, 하이포타이밀 뒤부-하이포타이밀-압력 상황에서,肾上腺 시스템이 한 경로나 그 이상의 경로를 통해 통과하는지에 대해 아직 명확하지 않습니다.

　　（2）위장 점막 장벽 손상: SU에 대해, 매우 중요한 발병 원인으로, 발병의 필수 조건이라고 할 수 있습니다. 위장 점막은 매우 복잡한 기능적인 조직 구조이며, 점막 표면에는 많은 위소원이 분포되어 있으며, 각 소원 내에는 많은細좌형 복막의 개구가 있으며, 복막의 상피는 여러 가지 기능적인 세포로 구성되어 있습니다. 벽세포는 위산을 분비하며, 주세포는 효소원을 분비하며,瓶颈 부근의 복막세포는 점액을 분비합니다. 소원과 소원 사이에는 상피세포가 있으며, 이 세포는 탄소산아이론이 풍부하며 HCO3-를 생성할 수 있습니다.3-입니다. 그러나 그 분비량은 H+의5％～), 출혈성 궤양과 함께 절제. 위底的 출혈성 궤양은 고정 및 졸업으로 맺습니다. 고령자와 위험성이 높은 환자는 운동 신경 절단술과 궤양 성형술을 시행하고, 출혈성 궤양을 고정합니다. 어떤 수술을 시행하든, 총 사망률이 매우 높고, 도달할 수 있습니다10％입니다. 하지만 기본 분비율은300～400μmol/h에서, 따라서 위 점막은 자가보호 기능을 수행하기 위해 위산 분비와 저위산 기제를 동시에 갖추고 있습니다. 위 점막이 분비하는 위산은-효소는 높은 효율성의 분해액이며, 위산이 가장 높은 농도에 도달할 때, 점막 내외의 H+梯度는 차이가 날 수 있습니다.1000만 배로 차이가 나고, 물리학의 반투과막 원리에 따르면, H+대량으로 점막 내로 확산되며, HCO3-의 기능을 최대한 발휘하기 위해3-의 역할을 수행하기 위해서는 점액의 기능을 이용해야 합니다. 위 점막 표면에 덮인 점액은30～50mg/ml의 탄수화물 단백질 구체, 두께는 0.50mg의 글리코박터 콜리가 있으며, 그 자체만으로도 H+mm의 글리코박터 콜리의 구체, 두께는 0.3-의 침투를 저해할 수 있지만, 표면 상피세포가 분비하는 HCO3-를 증가시킬 수 있습니다.+역방향 공격의 효과적인 충격층입니다. 또한, 위산이 증가하면 HCO3-는 점액에 집적되어 손실되지 않고,缓やかに 위腔으로 확산되어 H3-지속적으로 분비되는 것 외에도, 균형을 유지하기 위해 알칼리 파도(alkaline tide)가 발생할 수 있습니다.

　　점막 표면의 점액은 점차 위산과 효소에 의해 분해되며, 새로운 점액이 지속적으로 분비되어 보충됩니다. 또한, 위 표면 상피세포 내에서 위 속골底的 새로운 상피세포가 점막 표면으로 이동하여 업데이트되며, 매3일에 대체됩니다.1일에 대체됩니다.

　　위벽 혈류에 영향을 미치는 어떤 요인도 위 점막 상피세포의 기능에 영향을 미치고, 위 점막 방어막을 약화시킬 수 있습니다. 대수술, 심각한 상처, 전신성 감염 등의 스트레스 상태, 특히 쇼크로 인한 저혈류 순환은 위벽 혈류를 감소시키고 SU가 발생할 수 있습니다.

　　（3）위산과 H+의 역할을 부정할 수 없습니다: 위산과 H+항상 궁극적인 요인으로 여겨져 왔습니다. 위산이 증가하면 위 점막 방어 시스템의 부담이 증가할 것입니다. 하지만 SU 시 위산은 일반적으로 높지 않으며, 심지어 감소할 수도 있지만, 그럼에도 불구하고 H+SU 발병에 미치는 역할.

　　위 점막 방어막이 손상되면서 H+높이는 아니지만, 역방향으로 확산되어 위벽 내산화가 발생할 수 있습니다. 정상적인 위벽 내 pH는7.2위에서6.5그 이하의 경우, 급성 위 점막 손상이 발생할 수 있습니다.+기관지 알레르기 물질 방출을 촉진하고, 챌린ерг릭 신경을 자극하여 위산과 효소의 분비가 증가하며, 혈관 투과성도 증가하고, 점막 표면의 상피세포 HCO3-를 저해할 수 있습니다.3-의 생성과 동시에, 위벽 혈류가 감소하면서, 또한 위벽 내로 확산된 H+을 시간적으로 제거하지 못하면 여러 가지 요인이 SU 발생을 유발할 수 있습니다. 지속적인 산소 결핍이 수정되지 않으면 위벽 pH가 하락하여 SU 발생에 영향을 미칠 수 있습니다.

　　（4의 대사 산물의 영향: 위 점막의 여러 세포, 특히 위 점막 표면 엽세포의 빈번한 갱신으로 인해 점막 퓨린의 대사 산물인 아라키도산이 증가하며, 이는 주로 주기적 산화효소의催化로前列腺신이 합성되는 원료로 사용되며, 그 중 생산량이 많은 PG12과 PGE2은 매우 강력한 생물학적 활성을 가지고 있으며, 위 점막에 보호 작용을 합니다. PG12을 억제할 수 있으며, 위 점막 혈류를 증가시키고, 점막 HCO3-과 점막의 분비를 통해 H+로 역행 확산됩니다. PGE2를 확장시키고, 위 점막 혈류를 개선하는 데 특히 효과적입니다. 위 점막에서는 PG12의 내용은 PGE보다 많습니다2는 많습니다10배 이상.前列腺素的 보호 작용으로 PG로 불리며-을 통해 방어 시스템을 조절한다. 아스피린과 알코올이 급성 위 점막 병변을 유발하는 이유는 PG 합성을 심각하게 방해한다는 것입니다. 동물실험에서는 동물에게 PGE를 먼저 먹이고2，아스피린을 추가로 주면 SU 발생을 방지할 수 있다. 스트레스 상태에서는 특히 위 점막 심혈관 부족과 산소 부족 상태에서 PG 생성이 감소하며, 또한 다른 일부 염증 중재물이 무제한으로 생성될 수 있다. 예를 들어, 케톤아제 작용이 감소하고 PG 생성이 감소하는 동시에,5-리보아제 작용의 강화, 아라키도산이 트레이턴과 platelet activating factor(PAF)로 대사된다. 트레이턴은 혈관을 수축시키는 물질이며, PAF는 platelet을 결합시키는 작용을 가지며, 이러한 중재물의 생성은 위 점막의 심혈관 부족과 심혈관 손상을 더욱 심화시킨다. 또한 위 점막 아래의 마그놀리움 세포(MC)도 일부 중재물을 생성할 수 있으며, MC는 희소 결합 조직에서 매우 일반적인 세포로, 많이 작은 혈관 주변에 분포하고 있으며, 외부 자극에 매우 민감한 조직 반응 세포로, 인체와 외부 항원이 접촉할 기회가 많은 부위, 예를 들어 피부, 호흡기, 위장관 등에서 MC의 수는 특히 많다. 위 점막 아래에는 많은 MC가 있으며, 스트레스와 심혈관 부족 등의 자극을 받으면 '반응성'을 일으킬 수 있으며, 조직암린, granulocyte chemotactic factor, 헤파린, 트레이턴, PAF 등을 방출할 수 있으며, 이러한 많은 활성 물질 중 많은 물질은 SU 발생을 촉진할 수 있다. 예를 들어, 헤파린은 혈관 앞채근 근육과 소동맥을 확장시킬 수 있지만, 점막의 혈관을 수축시키며, 이로 인해 위 점막 아래의 부종을 유발하여 점막 심혈관 부족이 되게 한다. 헤파린은 또한 엽세포 DNA 트랜스크립트제의 활성을 억제하여 엽세포의 갱신을 방해할 수 있다. 동물실험도 전자 신경을 자극하면 마그놀리움 세포의 '반응성'이 나타날 수 있다는 것을 증명했다. 점막 심혈관 부족의 결과는 혈관内皮세포가 독성 산소 대사 산물을 생성하며, NO(endothelial derived relaxing factor EDRF)는 강력한 혈관 확장 물질로, 미세순환을 완전히 중지시키고, 점막 손상을 불가역적으로 만든다.

　　（5）幽门螺旋菌（Hp）감염: 자1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出Hp以后，它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。Hp可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH3년에 지속적인 활동성胃炎 환자의 위 점막에서 Hp를 배양한 이후로, 그것과 치식성 질환 및胃炎의 관계는 계속해서 관심을 끌고 있습니다. Hp는 강력한 활성의 尿素酶를 생성하여 위 점막 상피 표면의 尿素을 빠르게 분해하여 NH3은 약간의 약성을 가지지만, Hp는 점막 표면을 덮는 점막多糖체를 분해하는 염기가 생성하여 점막 표면의 점막층을 파괴할 수 있습니다. 또한 과산화물酶, 포스포리파제, 단백질해조酶 등을 생성하여 상피세포를 손상할 수 있습니다. 보고에 따르면, 효소성 치식성 환자의 Hp 검출률은85%로 인식되며, 위 치식성 환자는53%로 인식되지만, Hp는 치식성 질환의 원인균인지, 치식이 발생한 후의 병원체인지는 확정되지 않았습니다. 현재로서는 Hp가 급성胃炎를 유발할 수 있지만, 급성 치식을 유발하는 경우는 드물며, 명시적인 출혈을 유발하지 않습니다.

　　（6의 작용: 많은 대장수술 후에는网膜 기능 상실이 있거나, 구조적이거나, 예를 들어 위 절제술 후의胆간 간단도, 또는 기능적이거나, 예를 들어 위장 기능 장애, 수술 후 회복이 불량한 환자일수록 이러한 분비물 역류 현상이 발생할 가능성이 높습니다.胆鹼의 위 점막에 미치는 영향은 무시할 수 없으며,胆鹼은 아스피린과 알코올 이외에 위 점막 손상 순위에서3위의 물질.胆鹼은 위 점막 손상 순위에서3위의 물질.胆鹼은 위 점막의 전압을 낮추고, 위 점막의 통과성을 증가시켜 양이온, H+Na+와 같은 물질은 점막을 침투하여 확산될 수 있습니다.胆鹼은 점막 상피세포막의 지질에 해로운 작용을 가하며, 위 점막을 손상할 수 있습니다. 동물실험에서 탄수화물胆鹼이 현장에서 위 점막의 분비를 억제하고, 점막 상피세포의 ATP효소를 억제할 수 있음이 보고되었습니다.

　　원인학적 관점에서, 외과적 SU가 발생하는 것은 종합적인 요인의 결과입니다. 일부 심각한 환자들에게는 SU가 실제로는 위(상위消化관)에서 나타나는 다기관 기능 장애 증후군(MODS)이라고 생각할 수 있습니다.

　　2의病理생리학적 분류는 위 점막 손상의 깊이에 따라糜烂과 치식으로 나뉩니다.糜烂은 상피층 기저막을 넘지 않는 표면적인 병변을 의미하며, 치식의 기저는 기저막을 넘어 점막하로 들어가서 근막에 이르지만, 급성 치식은 근막을 넘지 않으며, 만성 치식은 지방막하 및 지방막에 침범할 수 있습니다.糜烂은 병변의 표면이 얇기 때문에 출혈이 드물며, 급성 치식은 점막하 및 근막에 영향을 미치며, 치식 중에 노출된 혈관을 침범하면 대출혈이 발생할 수 있습니다.

　　점막 병변의 깊이 외에도, 병변 인접 조직의 염증 정도도 각각 다릅니다. 정상적인 위 점막은 중성구가 거의 없으며, 만성 염증세포는 림프구,浆細胞, 포식세포의 수가 매우 적습니다. 10배 현미경에서는2～5단, 표면 엽세포 간에 간헐적으로 림프구가 보일 수 있습니다. 시드니 분류에 따르면, 급성 위黏膜糜烂은 엽세포 탈피가 있으며,糜烂면은 염증성 분비물로 덮여 있습니다. 엽세포 내에 중성구가 침윤하고, 급성 치식성은 대량의 염증세포가 침윤하며, 중성구가 다수를 차지하고, 점성 출혈이 있을 수 있으며, 점성 화농성 병변(pitabscess)도 있을 수 있습니다. 만성 치식성의 특징은 대량의 만성 염증세포가 침윤하며, 중성구가 증가하고, 다양한 정도의 섬유화가 있을 수 있습니다.

　　关于病变的数目和位置极不一致。糜烂病灶常广泛分布于胃黏膜，溃疡可多发，也可和糜烂参杂并存。病变一般以胃窦部最重，胃体部次之，甚至全部胃黏膜均有病变。黄球庭等曾为大面积烧伤合并急性大出血病人手术时看到胃体及胃窦部黏膜大片缺损直径近10cm，黏膜下裸露，伴有严重出血。病变可波及食管下端和十二指肠，但不会发生仅有十二指肠或食管病变而胃黏膜完好无损者。

　　急性溃疡侵犯裸露的血管时，可造成大出血。病人可发生呕血，甚至低血容量性休克。

　　应激性溃疡如果不引起大出血可以没有临床症状，或者即使有症状也被应激情况的症状所掩盖而不被诊断。由于应激性溃疡比较浅表，钡餐造影常不能发现，所以往往只能在大出血后经手术探查或死亡后经尸体解剖才能发现，很多漏诊。过去报告的发病率并不高，自从有了纤维内窥镜后临床发病率虽较前提高，但由于并非所有应激情况病人都常规作内窥镜检查，统计的发病率可能比实际数字仍低得多。

　　重症监护室的病人或休克，大面积烧伤，严重外伤或感染，器官衰竭（如急性肾功能衰竭，成人呼吸窘迫综合征，肝功能衰竭）病人一旦发生上消化道出血，首先要考虑应激性溃疡的可能性，因为病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值，纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断。如果出血量大，看不清楚，可以作选择性动脉造影。

　　스트레스 상태가 발생한 후 몇 시간 내에 섬유소화镜 검사를 하면 거의 모든 환자가 위 점막이 흰색이 되고, 흩어진 붉은 출혈이 위底에 제한되어 있음을 발견할 수 있습니다. 현미경 검사에서 점막 부종이 있고, 점막 아래 혈관이 혈관 충혈이 있으며, 감염 세포가 거의 침투하지 않습니다. 전자현미경 검사에서 많은 상피 세포막이 파괴되고, 일부 지역에서 전체 상피 세포가 떨어져 내려 점막의 자체층을 노출시킵니다. 스트레스 상태가 발생했습니다24～48시간 후 전체 위체 점막에1～2mm 직경의 병변이 있으며, 현미경으로 점막이 제한적인 출혈과 결합성 괴사가 보입니다. 어제 환자 상태가 개선되면,3～4일 후 검사90％ 환자가 회복迹象을 보이며, 일반적으로10～14전체가 완전히 회복되었을 때, 환자의 상태가 계속 악화되면 병변 부위가 결합하여 확대되고, 전층 점막이 떨어져 내려溃疡이 형성되며, 점막 근층 및 점막 아래층 깊숙이達하며, 그 영양 혈관을 노출시킵니다. 혈관이 부패하고 깨지면 출혈이 발생합니다.

　　最初的表现是出血，出血时并非病变开始时，在此之前病变已经有一段时间，起初黏膜病变浅而少，不会引起出血，以后病变增多加深，如果不采取预防措施即可出血，出血一般发生在应激情况开始后5～10天内，出血时不伴随疼痛，出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。

　　应激性溃疡多见于应激后5～10天内，最常见的临床表现是在重度创伤、感染及休克状态下出现消化道出血，经过胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色，并形成絮状。出血量大时，会出现呕血、黑便，甚至发生低血容量性休克。胃镜检查可见胃黏膜呈广泛性糜烂，且有多发的浅表小溃疡，这些变化与消化性溃疡、急性胃炎有所不同。

　　应激性溃疡的预防比治疗更重要。预防需要从全身和局部两个方面考虑。

　　1、全身性措施：应激因子的去除，纠正供血、供氧不足，维持水、电解质、酸碱平衡，及早提供营养支持等措施。营养支持主要是及早提供肠内营养，在24～48시간 내에, 조제 식사를 사용하여25ml/시간에 대해100ml/시간.

　　2지역적 조치:식도 및 위 내장 점막을 보호하기 위한 기능적减压, 위관 내에 석조알루미늄을 주입 등, 그리고 H2수용체拮抗제와 이온 펌프 억제제 등을 주입합니다.

　　스트레스 상태의 환자는 스트레스성溃瘍이 발생할 가능성이 매우 높기 때문에, 이러한 환자에게는 시간이 지남에 따라 적절한 처치를 하여 혈액량을 보충하고, 순환 장애를 수정하고, 조직 공급을 개선하고, 호흡을 유지하고 산소를 제공하고, 감염을 방지하기 위한 항생제를 사용해야 합니다. 스트레스성溃瘍 환자의 위산은 과도한 분비가 아니더라도, 위산은 스트레스성溃瘍를 일으키는 필수 조건이므로, 심각한 스트레스 상태의 환자는 모두 위관을留置하여 위액을 지속적으로吸引하는 것이 좋습니다. 한 가지는 위 내 부족을 유지하고, 다른 하나는 위 확장으로 인해 위벽의 혈류 부족을 더 심화하지 않도록 합니다. 그러나 위 점막은 약하며 출혈하기 쉬우므로, 힘이 크지 않도록 주의해야 합니다. 동시에 H2수용체拮抗제(메시닝)가 위산 분비를 억제하고, 항산제(마그네슘乳 또는 알루미늄 수산화물)를 위관을 통해 간격적으로 주입하여 위산을 중화합니다. 조건이 좋다면, 시간당 위관을 통해 항산제를 주입할 수 있습니다30ml을 주입하고, 막을 잠그입니다45분, 그 뒤 위액을 빼내고, 흡입15분후에 위 내용물의 pH를 측정하면, pH5를 사용하는 사람은 없습니다.2수용체拮抗제가 생성됩니다. 왜냐하면 벽세포가 위산을 생성할 때마다 H+는 동시에 하나의 HCO3-（알칼리 콘웨이）가 위 공간으로 분비되면, H2수용체拮抗제는 위산 분비를 억제하는 동시에 HCO3-의 생성은, 항산제와 같이 위산을 중화하지만 HCO3-의 분비.

　　병소가 너무 얕아서 바리움 X선 검사는 진단 가치가 없으며, 섬유소화镜 검사는 다른 출혈 병변을 배제하고 명확한 진단을 할 수 있습니다. 출혈이 많으면, 봉쇄가 불가능하면 선택적 동맥造影을 할 수 있습니다.

　　스트레스 상태가 발생한 후 몇 시간 내에 섬유소화镜 검사를 하면 거의 모든 환자가 위 점막이 흰색이 되고, 흩어진 붉은 출혈이 위底에 제한되어 있음을 발견할 수 있습니다. 현미경 검사에서 점막 부종이 있고, 점막 아래 혈관이 혈관 충혈이 있으며, 감염 세포가 거의 침투하지 않습니다. 전자현미경 검사에서 많은 상피 세포막이 파괴되고, 일부 지역에서 전체 상피 세포가 떨어져 내려 점막의 자체층을 노출시킵니다. 스트레스 상태가 발생했습니다24～48시간 후 전체 위체 점막에1～2mm 직경의 병변이 있으며, 현미경으로 점막이 제한적인 출혈과 결합성 괴사가 보입니다. 어제 환자 상태가 개선되면,3～4일 후 검사90％ 환자가 회복迹象을 보이며, 일반적으로10～14전체가 완전히 회복되었을 때, 환자의 상태가 계속 악화되면 병변 부위가 결합하여 확대되고, 전층 점막이 떨어져 내려溃疡이 형성되며, 점막 근층 및 점막 아래층 깊숙이達하며, 그 영양 혈관을 노출시킵니다. 혈관이 부패하고 깨지면 출혈이 발생합니다.

　　1혈액 검사에서 헴구성소가 감소하고, 혈구 비율이 감소합니다.

　　2대변 숨겨진 출혈 검사가阳性입니다.

　　3섬유소화镜 검사는 특별한 중요성을 가지고 있으며, 초기에는 위의 가까운 부분의 점막에 흰색 반점이 흩어져 보입니다.24～36小时后即可见多发性浅表红色的糜烂点，以后即可出现溃疡，甚至呈黑色，有的表现为活动性出血。

　　4、选择性动脉造影可确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。

　　1、应激性溃疡患者应选易消化，含足够热量，蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭，细面条，牛奶，软米饭，豆浆，鸡蛋，瘦肉，豆腐和豆制品；富含维生素A，B，C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。因为蔬菜和水果含有丰富的营养成分。

　　2、应激性溃疡患者不要吃辛辣食物，不要喝酒。以免引起疾病反复发作。

　　一、治疗

　　首先是处理原发病，其次是维持胃内pH在4.0以上。包括以下措施：

　　1、纠正全身情况速补液、输血、恢复和维持足够的血容量。

　　2、控制感染。

　　3、避免服用对胃有刺激的药物，如阿司匹林、激素、维生素C等。

　　4、静脉应用止血药如立止血、PAMBA、VitK1、垂体后叶素等。另外还可静脉给洛赛克（losec）、法莫替丁等抑制胃酸分泌药物。

　　5、局部处理放置胃管引流及冲洗或胃管内注入制酶剂，如洛赛克、凝血酶等。可行冰生理盐水或苏打水洗胃，洗胃至胃液清亮后为止。

　　6、内镜的应用胃镜下止血，可采用电凝、激光凝固止血以及胃镜下的局部用药等。

　　7、介入治疗可用选择性动脉血管造影、栓塞、注入血管收缩药，如加压素等。

　　8、对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加之术后再出血发生率高，所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。内科治疗的方法有：

　　（1）胃管吸引留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。

　　（2）冰盐水或血管收缩剂洗胃冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中滴入，均可使黏膜血管收缩达到止血目的。

　　（3）胃肠道外用血管收缩剂去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2垂体后叶加压素注入胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。

　　（4）抗酸药间隔洗胃H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素都能使胃黏膜血管充血扩张，增加出血，因此有人主张在已出血的病例中不使用。

　　（5）手术治疗仅10应激性消化性溃疡出血患者需要手术治疗。手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血；24～48小时输血量达2～31시간 동안 출혈량이 도달합니다/.-또는 일부 점막을 절제한 수술 및 위 혈관 절단술. 전자는 위 대부분 절제술, 운동 신경 절단술 및 운동 신경 절단술과 일부 위 절제술을 포함합니다. 운동 신경 절단술은 위산 분비를 감소시키기뿐만 아니라, 위 내의 동맥-정맥 간의 단촐한 통로를 열어 위 점막으로의 혈류를 줄입니다. 일부 자료에 따르면 운동 신경 절단술의 출혈 멈춤 효과는 위 대부분 절제술과 유사하지만, 재출혈률과 사망률은 위 대부분 절제술보다 낮습니다. 위 일부 절제술과 운동 신경 절단술의 출혈 멈춤 효과는 전자보다 좋으며, 재출혈률도 전자보다 낮습니다. 위 혈관 절단술은 위의 혈관을 전체로 절제하고 결절합니다(위단动脉를 제외하고, 왼쪽 및 오른쪽 위动脉 및 위막 동맥 및 위막 동맥을 포함). 어떤 사람들은 수술 후 재출혈률이 낮고, 위는 파괴되지 않으며, 위 일부 절제술 후의 합병증도 발생하지 않는다고 보고했습니다. 어떤 사람들은 위 일부 절제술 후에 Roux-en

　　Y 방법으로 위장관 재건하여 담즙 역류를 방지하고 위 점막을 손상시키지 않습니다. 수술 후 재출혈이 발생한 환자는 최대한 빨리 재수술을 받아야 하며, 가장 좋은方法是 전체 위 절제술이나 전체 위 절제술로, 이는 출혈을 멈추는 데 신뢰할 수 있는 수술입니다. 이러한 환자는 두 번째 수술 후 출혈과 세 번째 출혈 수술을 견딜 수 없기 때문입니다.

　　2. 예후7일반적으로 젊고 위험성이 낮은 환자는 운동 신경 절단술과 위 절제술(보통 위의 절제를)750％～35％～), 출혈성 궤양과 함께 절제. 위底的 출혈성 궤양은 고정 및 졸업으로 맺습니다. 고령자와 위험성이 높은 환자는 운동 신경 절단술과 궤양 성형술을 시행하고, 출혈성 궤양을 고정합니다. 어떤 수술을 시행하든, 총 사망률이 매우 높고, 도달할 수 있습니다40％.