Η σπαστική έλκος

　　1. Αιτίες

　　Οι κύριοι παράγοντες για την ανάπτυξη της στρεσογενής έλκους είναι:

　　1Η σοβαρή τραυματισμός που προκαλεί την κατάσταση του σώματος σε κατάσταση στρες περιλαμβάνει σοβαρές τραυματισμούς, μεγάλη εγκαύματα, εγκεφαλικές ασθένειες, εγκεφαλικά τραύματα, χειρουργικές επεμβάσεις στο στομάχι κ.λπ.

　　2Η μακροχρόνια χαμηλή πίεση όπως ο σοκ, η κύστη της νεφρικής λειτουργίας, η πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια.

　　3Η χρήση φαρμάκων όπως τα αντιόγκωνα και οι κορτικοστεροειδείς ορμόνες, η μακροχρόνια χρήση ασπιρίνης, ινδομεθακρίνης κ.λπ.

　　4Άλλοι παράγοντες όπως η οξύτητα του πυλωρού, η ανεπαρκής αιμορραγία και η καταστροφή της μεμβράνης του πυλωρού.

　　5Η στρεσογενής έλκος προκαλείται από την αποσύνθεση των κυττάρων του πυλωρού από την οξύτητα του πυλωρού και την πепσίνη, η οξύτητα είναι απαραίτητη για τη δημιουργία έλκους, χωρίς οξύτητα δεν θα δημιουργηθεί έλκος. Ο πυλωρός του κανονικού ατόμου δεν αποσυντίθεται από την οξύτητα και την πепσίνη επειδή έχει αυτοπροστασία. Η προστασία του πυλωρού περιλαμβάνει τα εξής τρία σημεία:

　　(1Η μεμβράνη της βλέννας παράγεται από την μεμβράνη του πυλωρού. Η βλέννα είναι πυκνή, παρόμοια με παγωτό, και κολλάει στην επιφάνεια της μεμβράνης του πυλωρού, αποκλείοντας την κοιλότητα του πυλωρού από την επιφάνεια της μεμβράνης των επιφανειακών κυττάρων (κοιλότητα). Η βλέννα, λόγω της ειδικής της μοριακής δομής, διατηρεί την υγρασία της σταθερά, χωρίς να κινείται, το H+και η πепσίνη εξαπλώνονται αργά μέσα στην κοιλότητα του πυλωρού, οπότε η μεμβράνη της βλέννας μπορεί να διατηρήσει μια διαφορά pH μεταξύ της επιφανειακής κύτταρου και της κοιλότητας του πυλωρού.

　　(2Η μεμβράνη του πυλωρού αποτελείται από λιποπρωτεΐνες. Το H+Η μεμβράνη σχηματίζει ένα φράγμα μεταξύ της κοιλότητας του πυλωρού και των επιφανειακών κυττάρων.+Η μεμβράνη του πυλωρού είναι πολύ στενή, το H+Αποκλείεται επίσης από την μεμβράνη της επιφανειακής κύτταρου.+Δεν μπορεί να εισέλθει εντός των κυττάρων από αυτό το σημείο.

　　(3HCO33-Η μεμβράνη του πυλωρού έχει μεγάλη ποσότητα της καρβονικόξυδης αμυλάσης που μπορεί να μετατρέψει το οξυγονωτικό μεταβολισμό που παράγεται εντός των κυττάρων, καθώς και το CO2και H2O συνδυάζεται με H2CO3Αυτό το τελευταίο αποσυντίθεται σε HCO33-και H+HCO33-Από την βάση της κύτταρου (πλασματική επιφάνεια) εισέρχεται στο αίμα ή το υγρό μεταξύ των ιστών, μπορεί επίσης να μεταφερθεί από την επιφάνεια της μεμβράνης στην κοιλότητα του πυλωρού, στην κοντινή επιφάνεια της μεμβράνης, αντιμετωπίζοντας το μικρό ποσό του H+Ακόμα και σε μικρές ποσότητες του H+Η εισαγωγή τους στις επιφανειακές κυττάρες της μεμβράνης μπορεί να γίνει από το HCO33-Η οξύτητα που δημιουργείται αντιμετωπίζεται, διατηρώντας τον ισορροπία του pH των κυττάρων.

　　Η μεμβράνη του πυλωρού έχει μεγάλη ποσότητα προσταγλανδινών, οι οποίοι προκαλούν την παραγωγή βλέννας και HCO3.3-Η έκκριση, έχει προστατευτική δράση για τα κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου. Ταυτόχρονα, ο ασπιρίνη, η消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素 κ.λπ. μπορεί να καταστρέψει το προστατευτικό φράγμα του γαστρικού βλεννογόνου, προκαλέσει την επιληπτική γαστρική βλεννογόνη αλλαγή.

　　Η διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας του γαστρικού βλεννογόνου εξαρτάται από τη φυσιολογική μεταβολισμό και συνεχή ανανέωση των γαστρικών βλεννογόνων κυττάρων. Η μεταβολισμός απαιτεί οξυγόνο και υποβάθρο. Οι ασθενείς με σοκ και άλλες στρεσογενικές καταστάσεις έχουν διαφορετικές περιόδους χαμηλής πίεσης και διαταραχές της μικροκυκλοοδότησης του γαστρικού, η αιμορραγία του γαστρικού βλεννογόνου, η έλλειψη οξυγόνου, επηρεάζει τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, προκαλεί μείωση της σύνθεσης ATP, έλλειψη ενέργειας, η λειτουργία των κυττάρων διαταράσσεται, χάνει τη δημιουργία και την έκκριση βλέννας και HCO3-Η ικανότητα, η βλέννα φράγμα και το βλεννογόνο φράγμα λειτουργία έχασε, H+Ανακύκλωση στην κελτική κοιλότητα, η κελτική κοιλότητα είναι έλλειψη HCO3-Η ανακύκλωση του H+Αποτελεσματικά, η οξέωση των κυττάρων, η διάσπαση των λεισοσωμάτων των κυττάρων, η εκκρίνηση των λεισοσωμάτων, η αυθαίρετη διάσπαση, η καταστροφή και η θάνατος των κυττάρων. Ταυτόχρονα, λόγω της έλλειψης ενέργειας, η συνθετική της DNA επηρεάζεται, τα κύτταρα δεν μπορούν να αναγεννηθούν, οι νεκροί ιστοί δεν μπορούν να αντικατασταθούν από αναγεννητικά κύτταρα, και σχηματίζουν έλκους. Η ενεργειακή (γλυκογόνο) αποθήκη των κυττάρων του γαστρικού βλεννογόνου είναι πολύ μικρή και η μεταβολική ρυθμιστική είναι υψηλή, πιο ευάλωτη στην επίδραση της αιμορραγίας από άλλες αδένες (όπως ο ήπαρ, το μυς κ.λπ.), επηρεάζει τη μεταβολική. Η μεταβολική ρυθμιστική του επιφανειακού κυττάρου του γαστρικού βλεννογόνου είναι η υψηλότερη, το οποίο μπορεί να εξηγήσει γιατί οι έλκοι του στρεσογενικού οξέως εμφανίζονται συχνά στο γαστρικό βλεννογόνο.

　　Η μηχανισμός της νόσου

　　1Η μηχανισμός της νόσου το SU είναι μια επιληπτική γαστρική έλκος, ο μηχανισμός της νόσου της γαστρικής οξέως ελκώδους σχετίζεται με το SU, αλλά δεν είναι εντελώς διαφορετικός, το SU έχει τις δικές του χαρακτηριστικές αιτίες νόσου. Szabo（1984Η τριγωνική δομή της νόσου που προτάθηκε, διευκρινίζει καθαρά τις σχέσεις μεταξύ των μερικών παραγόντων που προκαλούν την εμφάνιση της γαστρικής οξέως ελκώδους

　　(1Η αύξηση της διέγερσης του κεντρικού νευρικού συστήματος: Η γαστρική κοιλότητα είναι ο πιο ευάλωτος οργανός κατά τη διάρκεια της στρεσογενικής κατάστασης, η διάθεση μπορεί να καταστέλλει την έκκριση του γαστρικού οξέος και τη κινητικότητα του γαστρικού, η πίεση και η ανησυχία μπορεί να προκαλέσει την έλκωση του γαστρικού βλεννογόνου, έχει ήδη αποδειχθεί από τις δοκιμές κoldtasis των ζώων. Τοποθετείται το αρουραίο σε μια δομή από ξύλο ή σε ένα κάδρο από σίδηρο που έχει τον ίδιο όγκο με το αρουραίο, περιορίζει την κίνηση του, και στη συνέχεια τοποθετείται4℃ του ψυγείου, ή τοποθετείται το κατώτερο μέρος του τυρνόματος του αρουραίου στο κρύο νερό2Η γαστρική βλεννογόνη εμφανίζεται έλκος και αιμορραγία, η δοκιμή επίσης ανακαλύπτει ότι μετά τη θερμοκρασία της κoldtasis, ο όγκος της γαστρικής χολοκρεατίνης αυξάνεται, μπορεί να έχει σχέση με την διέγερση του παρορμητικού νευρικού συστήματος. Η közvetlen επίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος στην έκκριση του γαστρικού οξέος και τη κινητικότητα του γαστρικού,有三条途径下达冲动，即下丘脑前部-Η παρορμητική νευρική συστήματα, η περιοχή μετά τον υποθάλαμο-Η συναπτική νευρική συστήματα, η περιοχή μετά την υποθάλαμο-Η προγονική-Το σύστημα των αδένων του επινέφρωσης, κατά τη διάρκεια της στρεσογενικής κατάστασης, αν περνάει μέσω μιας οδού ή περισσότερων οδών, δεν είναι καθόλου σαφές.

　　(2Η βλάβη του προστατευτικού φράγματος του γαστρικού βλεννογόνου: Για το SU, είναι μια πολύ σημαντική αιτία νόσου, μπορεί επίσης να λεγεί ότι είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την εμφάνιση της νόσου. Το γαστρικό βλεννογόνο είναι μια πολύπλοκη οργανική δομή με λειτουργία, στην επιφάνεια του βλεννογόνου υπάρχουν πολλές γαστρικές βαλβίδες, μέσα σε κάθε βαλβίδα υπάρχουν πολλά οπίσθια ανοίγματα των λεπτών φιάλων των γαστρικών αδένων, τα επιφανειακά κύτταρα των γαστρικών αδένων αποτελούνται από διάφορα κύτταρα με διαφορετικές λειτουργίες. Οι επιφανειακές κύτταρες εκκρίνουν γαστρικό οξύ, οι κύρια κύτταρα εκκρίνουν προenzyme της γαστρικής προσταστικής ενζύμης, τα κύτταρα κοντά στην βάση του φιαλίου εκκρίνουν βλέννα. Στην περιοχή μεταξύ των βαλβίδων υπάρχουν επιφανειακά κύτταρα, τα οποία είναι πλούσια σε καρβονικά οξέα, μπορούν να παράγουν HCO3-，sui ran qi fenmi liang you weishen jian yan de+De5％～, μαζί με την αιμορραγική έλξη να αφαιρεθεί. Η αιμορραγική έλξη που παραμένει στην βάση του στομάχου να συνδυαστεί και να σφραγιστεί. Στους ηλικιωμένους, τους ασθενείς με υψηλό κίνδυνο, μπορεί να γίνει αποκοπή της παραστέλλουσας νεύρου και χειρουργική δημιουργία του πυλωρού, και να συνδυαστεί η αιμορραγική έλξη. Ανεξάρτητα από το είδος της χειρουργικής, η συνολική θνησιμότητα είναι πολύ υψηλή, μπορεί να φτάσει10％. Dan qi jishi fenmi lü shi300～400μmol/H，suoyi weishen mian biaoji tong shi cunzai shi nai he kang shi de jizhi yi zhi ziji huanzhao de zuoyong.-Weishen nai jing shi gao xing neng de xiaohua ye, zai weishen jian yan da da dengji shi, niandai nei wai de H+Duji ke chai,1000wan bei，ru gen yu wu li xue de ban tou mian yuanli，H+Weishen mian biaoji mian guo de nianliu wei zhongdu3-De zuoyong，jiu bixu jiuji nianliu de gongneng.30～50mg/Ml de tang bing jiao ti, houdu wei 0.5Mm，qi ziben bu zu yi fangzheng H+De toushi, dan keyi rang mianliu shangpi xibao fenmi de HC03-Dei yi zai nianliu zhong jujing, bu zhi liushi, manman de xiang weishen kuang fanfu, chengwei fangzheng H+Nixing xunfan de youxiao bufu ceng. Ci wai, dang weishen jian yan zenggao shi, chi yu HCO3-Chixu fenmi yi wai, hai neng chuxian nian chao (nian chao), yi wei wei pingheng.

　　Mianliu mian de nianliu zhuji bei weishen jian yan he caiji zaojia jie jie, er you bupan you xian de nianliu fenmi bu chong. Lai bai weishen mian shangpi xibao nei, weishen xiao ao ji di de xin sheng shangpi xibao yi xing yingxing zhi mianliu mian xing xing gengxin, de me3Tian chongxi1Ci. Shangpi xibao de zhongzhong gongneng huodong shi ge hao neng hua shi jing, baozheng ta gongneng de biyao tiaojian shi weishen mian liu xue. Weibai mian xue huan xing hen fengfu, jiasu de xueguan jingguan jingguan chuanzhi zhi niandai xia ceng, zai zhe ceng nei you xiao liang de dong xing jingguan jiaotong zhi, dong xing he xing xing fen chu xiao dong xing he xiao xing xing, jingguo yi ge hen xiao de niandai j肌层（muscularismucosa），zai zhe ceng nei xiao dong xing fenzhi wei hou xiao dong xing, suizhi jingguo qian maihong xue xing ji maihong xue qian jie guo jing rui jin niandai ceng cheng maihong xue, jingguo tong cengci de xing xing hui liu。

　　Renhe yingxiang weibai mian liu xue de yuanshi dou hui dui weishen mian shangpi xibao de gongneng xiangying yingxiang, ruoshuai weishen mian biaoji zhen. Da shouxue, yanzhong shangshang, quan shen xing ganran zhi yingzhen zhuangtai, tebie shi shuangkao yingxiang de diu liu xun guan, jun neng shaojia weibai mian de liu xue, fasheng SU。

　　(3）weishen jian yan he H+De zuoyong: weishen jian yan he H+Yizhi shi been zhu zhu xing yongbing fabing de zhongyao yuanshi. Weishen jian yan zengduo qianran neng zengjia weishen mian fangwei xitong de luhe, dan SU shi weishen yan yiban bu gao, shenqi jian shui jian, guanwei zuo you, rengshi ru cuo, rengshi bu neng fangwei H+Zai SU fabing zhong de zuoyong.

　　Yinwei weishen mian biaoji zhen shang hai, H+Zhongdu shui ji bu gao, rengshi neng niuxing fanfang, xianxi weibai mian nei pH gao yu7.2，ru ru jiangjiu6.5Yi xia, ze neng shengxi jingweizhong mian huan shang hai sunhai. H+Mogou suishou zuzhi huanmaifangshi, ci shi danxin nengwei xing, zaozhao weishen jian yan, caiji zaojia de fenmi zengduo, hai neng zengjia maihong xueguan touxu, zhu zhi nimaopai mian shang shangpi xibao HCO3-+

　　(42223-+22το περιεχόμενο είναι υψηλότερο από το PGE2πολλά10η προστατευτική δράση της前列腺ίνης, ονομάζεται PG-μεταφέρεται από τον μηχανισμό αμυντικής προστασίας. Η ασπιρίνη και ο οινοπνεύμας μπορούν να προκαλέσουν την acute βλάβη της μεμβράνης του στομάχου επειδή μπορούν να εμποδίσουν σοβαρά τη σύνθεση της PG. Οι πειραματικές έρευνες των ζώων δείχνουν ότι η PGE που δόθηκε στους ζώους μπορεί να αυξηθεί περισσότερο από το διπλάσιο.25-Η ενίσχυση της λιποξυάσης, η μετατροπή της αραχιδονικής οξέας σε λευκοτριένια και παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF). Τα λευκοτριένια είναι ουσίες που συστέκουν τους αγγειαίους σφιγκτήρες, το PAF έχει την ικανότητα να συστέκει τα αιμοπετάλια, η παραγωγή αυτών των μεσολαβητών επιταχύνει την ισχύωση και την ισχυωτική βλάβη της μεμβράνης του στομάχου. Επιπλέον, οι μεγαλοκυτταρίες κάτω από τη μεμβράνη του στομάχου (MC) μπορούν επίσης να παράγουν ορισμένα μεσολαβητά, οι MC είναι συχνές κύτταρα του λεπτού συνδέσμου, τα οποία είναι κατανεμημένα γύρω από μικρά αιμοφόρα αγγεία, είναι κύτταρα αντίδρασης που είναι πολύ ευαίσθητα στα εξωτερικά ερεθίσματα, στις περιοχές του σώματος όπου το σώμα έρχεται σε επαφή με εξωτερικά αγκύλματα πιο συχνά, όπως η επιδερμίδα, οι αναπνευστικές οδούς, ο γαστρεντερικός κύκλος κ.λπ., η ποσότητα των MC είναι ιδιαίτερα μεγάλη. Υπάρχουν πολλές MC κάτω από τη μεμβράνη του στομάχου, οι οποίες, υπό την επήρεια τόνων και ισχυωτικών ερεθισμάτων, μπορούν να παράγουν

　　(5Η λοίμωξη από幽门螺杆菌 (Hp) είναι: από1983πόσα χρόνια από την καλλιέργεια του Hp από τη μεμβράνη του γαστρικού τοιχού των ασθενών με χρόνιο ενεργή γαστρίτιδα, η σχέση του με την έλκωση και τη γαστρίτιδα έχει προκαλέσει ενδιαφέρον. Ο Hp μπορεί να παράγει ισχυρό ουρειάση, που επιταχύνει τη διάσπαση του ουρικού οξέος στην επιφάνεια του επιθηλίου του γαστρικού τοιχού, παράγοντας NH3。3είναι αδύνατο, αλλά ο Hp μπορεί να παράγει έντονο ενζύμο που καταλύει την πολυσακχαρίτη, καταστρέφοντας τη μεμβράνη του επιθηλίου της επιθηλιακής επιφάνειας. Επιπλέον, μπορεί να παράγει οξυγονάση, φωσφολιπάση, πρωτεάση κ.λπ., που μπορούν να βλάψουν τις επιθηλιακές細ες. Κατά αναφορά, η συχνότητα ανίχνευσης του Hp στους ασθενείς με δωδεκαδάκτυλο έλκος είναι85%, οι ασθενείς με γαστρικό έλκος είναι53%, αλλά ο Hp είναι ο παθογόνος της ελκώδους νόσου ή ο συνοδικός βακτήριος μετά την εμφάνιση της έλκους, είναι δύσκολο να καθοριστεί. Σήμερα θεωρείται ότι ο Hp μπορεί να προκαλέσει αιμορραγική γαστρίτιδα, αλλά είναι σπάνιο να προκαλέσει αιμορραγική έλκος και δεν προκαλεί ορατή αιμορραγία.

　　(6η δράση των χολικών λιπαρών: Πολλοί ασθενείς με μεγάλη χειρουργική επέμβαση έχουν απώλεια λειτουργίας του περιτονηλίου, είτε οργανική, όπως η επανασύνδεση της χολόλιθου μετά την υπογαστρική εξαρθρώτηση, είτε λειτουργική, όπως η συστέλλωση του γαστρικοοισορροϊκού συστήματος, και οι ασθενείς που δεν έχουν ευχάριστη αποκατάσταση μετά την επέμβαση, αυτό το φαινόμενο αναστροφής των χυμών είναι πιο συχνό, και συχνά υπάρχουν και οργανικές και λειτουργικές αιτίες. Η δράση των χολικών λιπαρών στη μεμβράνη του γαστρικού τοιχού δεν πρέπει να αγνοείται, οι χολικά λιπαρά θεωρούνται ως παράγοντες που προκαλούν βλάβη στη μεμβράνη του γαστρικού τοιχού, εκτός από την ασπιρίνη και το αλκοόλ, και είναι στην κατάταξη της βλάβης στη μεμβράνη του γαστρικού τοιχού.3υλικών. Οι χολικά λιπαρά μειώνουν τη διαφορά δυναμικού της μεμβράνης του γαστρικού τοιχού, αυξάνουν την διεπαφική διαπερατότητα της μεμβράνης του γαστρικού τοιχού, και επιτρέπουν την είσοδο阳ιον όπως H3υλικών. Οι χολικά λιπαρά μειώνουν τη διαφορά δυναμικού της μεμβράνης του γαστρικού τοιχού, αυξάνουν την διεπαφική διαπερατότητα της μεμβράνης του γαστρικού τοιχού, και επιτρέπουν την είσοδο阳ιον όπως H+των υλικών.+είναι εύκολα διεισδυτικά στο μεμβρανικό υλικό και επεκτείνουν. Οι χολικά λιπαρά έχουν διάλυση επί της μεμβράνης των επιθηλιακών κυττάρων του μεμβρανικού υλικού, μπορούν να βλάψουν τη μεμβράνη του γαστρικού τοιχού. Οι πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι η τaurine χολικό οξύ μπορεί να αναστείλει την έκκριση της επιθηλιακής μεμβράνης του γαστρικού τοιχού, και μπορεί επίσης να αναστείλει την ATP αζώτη της επιθηλιακής μεμβράνης του μεμβρανικού υλικού.

　　Από την άποψη της αιτιολογίας, η εμφάνιση του SU στη χειρουργική είναι συνήθως το αποτέλεσμα πολλαπλών παραγόντων. Για ορισμένους σοβαρές ασθενείς, μπορεί να θεωρηθεί ότι το SU είναι η εκδήλωση του σύνδρομου πολλαπλής οργανικής δυσλειτουργίας (MODS) στο γαστρικό (πάνω γαστρικό).

　　2Η παθοφυσιολογία 분τάσσεται σε εξοθήκη και έλκος ανάλογα με την βαθύτητα της βλάβης της μεμβράνης του γαστρικού τοιχού. Η εξοθήκη αναφέρεται σε表淺ς βλάβες, η βάση των οποίων δεν υπερβαίνει το βάθος του επιθηλιακού υποστρώματος, ενώ η βάση της έλκους υπερβαίνει το υποστρώμα και φτάνει στο υπομυϊκό στρώμα, εισχωρώντας στο μυϊκό στρώμα, αλλά οι αιμορραγικές έλκος είναι σπάνια να υπερβούν το μυϊκό στρώμα, ενώ οι χρόνιες έλκος μπορεί να επηρεάσει το υποπλασματικό στρώμα και το πλασματικό στρώμα. Η εξοθήκη λόγω της表淺ς βλάβης, είναι σπάνια να αιμορραγεί, η αιμορραγική έλκος επηρεάζει το υπομυϊκό στρώμα και το μυϊκό στρώμα, αν επηρεάσει τα άγνωστα αιμοφόρα αγγεία του έλκους, μπορεί να προκαλέσει μεγάλη αιμορραγία.

　　Εκτός από την βαθύτητα της μυοηλίωσης της μεμβράνης, η σοβαρότητα της φλεγμονής των γειτονικών οργάνων είναι επίσης διαφορετική. Οι λευκοκύτταρα στη φυσιολογική μεμβράνη του γαστρικού τοιχού είναι σχεδόν ανύπαρκτοι, οι χρόνιες ινορρευσματικές細ες περιλαμβάνουν λεμφοκύτταρα, μυελοκύτταρα και φαγοκύτταρα, με πολύ λίγα, μόνο με κάθε διόπτρα.2～5Η επιφανειακή επιθήλιος των επιθηλιακών κυττάρων περιέχει συχνά λεμφοκύτταρα. Κατά τη Σύνοδο της Σίδνεϋ, η αιμορραγική εξοθήκη της επιθηλιακής μεμβράνης του γαστρικού τοιχού έχει αποσπάσεις επιθηλίων και την κάλυψη με ινορρευσματικά υγρά. Στο εσωτερικό του επιθηλίου υπάρχουν εστιακή ανάπτυξη λευκοκυττάρων, ενώ η αιμορραγική έλκος έχει μεγάλη ανάπτυξη ινορρευσματικών κυττάρων, με υπεροχή των λευκοκυττάρων, με σημεία αιμορραγίας και μπορεί να υπάρχει σημεία πυώδους πυώδους (pitabscess). Η χαρακτηριστική ιδιομορφία της χρόνιου έλκους είναι η μεγάλη ανάπτυξη χρόνιων ινορρευσματικών κυττάρων, με αύξηση των λευκοκυττάρων και διάφορες μορφές φυβροποίησης.

　　Για τον αριθμό και τη θέση των βλαβών υπάρχει μεγάλη διαφορά. Οι φλεγμονικές βλάβες είναι συχνά ευρέως διαδεδομένες στη μεμβράνη του στομάχου, οι αιμορραγίες μπορεί να είναι πολλαπλές, μπορεί να συνδυάζονται με φλεγμονικές βλάβες. Οι βλάβες είναι συνήθως πιο σοβαρές στο κάτω μέρος του στομάχου, στη συνέχεια στο σώμα του στομάχου, και μπορεί να υπάρχουν βλάβες σε όλο το γαστρικό τοίχωμα. Ο Χουάνγκ Τζιουανγκ και άλλοι είδαν μεγάλη επιφάνεια εγκαύματος και ασθενείς με μεγάλη αιμορραγία κατά τη χειρουργική επέμβαση να έχουν μεγάλη ελλείψεια στο σώμα και στο κάτω μέρος του στομάχου.10cm, υποδόρια, συνοδευόμενη από σοβαρή αιμορραγία. Η βλάβη μπορεί να επηρεάσει το κάτω μέρος του οισοφάγου και τον δωδεκαδάκτυλο, αλλά δεν μπορεί να συμβεί μόνο βλάβη στο δωδεκαδάκτυλο ή στο οισοφάγο χωρίς βλάβη στο γαστρικό τοίχωμα.

　　Η οξεία αιμορραγία μπορεί να προκαλέσει μεγάλη αιμορραγία όταν επιβραδύνει τα εκ露α血管. Ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει εμετό αίματος, ακόμα και σοβαρό σοκ αναφυλακτικό.

　　Η ερεθιστική αιμορραγία μπορεί να μην προκαλεί σημεία και συμπτώματα αν δεν προκαλέσει μεγάλη αιμορραγία, ή ακόμα και αν υπάρχει σημεία και συμπτώματα, αυτά καλύπτονται από τα συμπτώματα της κατάστασης άγχους και δεν μπορούν να διαγνωστούν. Επειδή η ερεθιστική αιμορραγία είναι πολύ λεπτή, η ακτινογραφία με βαριά οξείδια δεν μπορεί να ανιχνευτεί συχνά, οπότε μπορεί να ανακαλυφθεί μόνο μετά από χειρουργική εξετάση μετά από μεγάλη αιμορραγία ή μετά τον θάνατο από νεκροψία, υπάρχουν πολλά λάθη στη διάγνωση. Πρώην αναφορές για την συχνότητα δεν ήταν πολύ υψηλές,自从有了纤维内窥镜后临床发病率虽较前提高，λόγω του ότι όχι όλοι οι ασθενείς με κατάσταση άγχους κάνουν συχνά εξετάσεις με ενδοσκόπιο, η στατιστική συχνότητα μπορεί να είναι πολύ χαμηλότερη από την πραγματική.

　　Οι ασθενείς στο εντατικό τμήμα ή σε σοβαρό σοκ, με μεγάλη επιφάνεια εγκαύματος, σοβαρές τραυματισμούς ή λοιμώξεις, ή ασθενείς με οργανική ανεπάρκεια (όπως οξεία νεφρική ανεπάρκεια, σύνδρομο αναπνευστικής δυσκολίας ενήλικων, ανεπάρκεια της ηπατικής λειτουργίας) αν εμφανιστούν αιμορραγίες στο ανώτερο γαστρεντερικό σύστημα, πρέπει πρώτα να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα ερεθιστικής αιμορραγίας, επειδή η περιοχή της βλάβης είναι πολύ λεπτή, η ακτινογραφία με βαριά οξείδια δεν έχει αξία διάγνωσης, η γασκοσκόπηση μπορεί να αποκλείσει άλλες αιμορραγικές βλάβες, να διευκρινίσει τη διάγνωση, αν η αιμορραγία είναι μεγάλη και δεν μπορεί να δει, μπορεί να γίνει επιλογική αρθρογραφία.

　　πάνω από μερικές ώρες μετά την εμφάνιση κρίσης στρες, αν γίνει εξέταση με το φυβώδες γασκοσκόπιο, σχεδόν όλοι οι ασθενείς μπορούν να παρατηρήσουν την ανοιχτή μεμβράνη του στομάχου να είναι λευκή, με διάσπαρτους κόκκινους κίτρινους κύκλους περιορισμένους στην βάση του στομάχου, κάτω από το μικροσκόπιο μπορεί να παρατηρηθεί οίδημα της μεμβράνης, η υπερπλασία των αγγείων κάτω από τη μεμβράνη, λίγες φλεγμονικές κυτταρικές浸润, η καταστροφή πολλών επιπλασματικών κύτταρων κάτω από το μικροσκόπιο, μερικές φορές η απόσπαση ενός ολόκληρου επιπλασματικού κύτταρου, εκθέτοντας το υποκείμενο μεμβρανικό υποστρώμα, κατά την κρίση στρες24～48ωρών μετά, ολόκληρη η μεμβράνη του σώματος του στομάχου έχει1～2mm διάμετρου φλεγμονικών περιοχών, κάτω από το μικροσκόπιο μπορεί να παρατηρηθεί περιορισμένη αιμορραγία και κολλώδης νεκρωση της μεμβράνης, αν η κατάσταση του ασθενούς βελτιωθεί την προηγούμενη νύχτα3～4μετά την έλεγχο90% των ασθενών έχουν σημάδια αρχικής επούλωσης, γενικά10～14Η πλήρης ίαση σε μια μέρα, αν η κατάσταση του ασθενούς συνεχίζει να επιδεινώνεται, οι φλεγμονικές περιοχές συγχωνεύονται και επεκτείνουν, η απόσπαση της μεμβράνης του οπίσθιου στρώματος του στομάχου, η δημιουργία έλκους, η βαθιά διείσδυση στη μεμβράνη του μυομεμβράνου και την υπομεμβράνιο περιοχή, η έκθεση των αγγείων τροφοδοσίας, αν τα αγγεία σαπίζουν και σπάζουν, προκαλούν αιμορραγία.

　　Η πρώτη εκδήλωση είναι η αιμορραγία, η αιμορραγία δεν σημαίνει ότι η βλάβη έχει ξεκινήσει, η βλάβη έχει ήδη υπάρχουν για κάποιο χρονικό διάστημα πριν από αυτό, αρχικά η βλάβη της μεμβράνης είναι λεπτή και λιγότερη, δεν προκαλεί αιμορραγία, αργότερα η βλάβη αυξάνεται και γίνεται βαθύτερη, αν δεν ληφθούν προληπτικά μέτρα, μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία, η αιμορραγία συνήθως συμβαίνει μετά την έναρξη της κατάστασης άγχους5～10ημέρες, η αιμορραγία δεν συνοδεύεται από πόνο, η αιμορραγία είναι διακοπτόμενη, μερικές φορές με διαστήματα αρκετών ημερών μεταξύ των δύο αιμορραγιών, μπορεί να οφείλεται στην κατανόηση της περιοχής, τα παλιά εστιακά σημεία θεραπεύονται και τα νέα εστιακά σημεία σχηματίζονται ταυτόχρονα.

　　Η ερεθιστική αιμορραγία είναι πιο συχνή μετά την άγχους5～10ημέρες, η πιο συχνή εκδήλωση είναι η αιμορραγία του γαστρεντερικού συστήματος σε σοβαρές τραυματισμούς, λοιμώξεις και σοκ, μετά την επίδραση του γαστρικού οξέος, η διέλευση του γαστρικού υγρού είναι μαύρη ή καφέ και σχηματίζει κουκούλα, όταν η αιμορραγία είναι μεγάλη, μπορεί να προκαλέσει εμετό αίματος, μαύρης κώλυκας, και να προκαλέσει σοβαρή αναφυλακτική σοκ, η γασκοσκόπηση δείχνει ότι η μεμβράνη του στομάχου έχει ευρύτατη φθορά και πολλαπλές表淺ουλές, αυτές οι αλλαγές διαφέρουν από τις ερεθιστικές αιμορραγίες και την οξεία γαστρίτιδα.

　　Η πρόληψη της ερεθιστικής αιμορραγίας είναι πιο σημαντική από τη θεραπεία. Η πρόληψη πρέπει να λαμβάνεται υπόψη τόσο από ολική όσο και από τοπική πλευρά.

　　1, μέτρα ολικού σώματος:Συμπεριλαμβάνει την αφαίρεση των παραγόντων άγχους, τη διόρθωση της αιμοδυναμικής και της οξυγόνωσης, τη διατήρηση της υδροηλεκτρολυτικής και της αλκαλικής-ξινικής ισορροπίας, την πρόωρη παροχή υποστήριξης με τροφή και άλλες μέτρα. Η υποστήριξη με τροφή περιλαμβάνει την πρόωρη παροχή εντερικής τροφής, σε24～48ώρα, να χρησιμοποιηθεί διατροφική συνταγή,25ml/ώρα αυξάνεται σε100ml/ώρα. Επιπλέον περιλαμβάνονται η προληπτική χρήση αντιациδικών και η χρήση αντιβιοτικών, καθώς και η πρόληψη λοιμώξεων.

　　2τοπικές μέτρα:συμπεριλαμβανομένων της απομάκρυνσης των αερίων από το γαστρόκυστη, της ένεσης σιταλουριού στο γαστροσκόπιο για την προστασία της μεμβράνης του γαστρικού και του εντέρου, και της ένεσης H2αντιδραστήρες και αναστολείς της αντλίας ιόντων.

　　Οι ασθενείς με κρίση στρες έχουν μεγάλη πιθανότητα να αναπτύξουν ενδοσταμική έλκος, οπότε για αυτούς τους ασθενείς πρέπει να γίνει άμεση επέμβαση, να αναπληρωθεί η αιμοδότηση, να διορθωθεί η διαταραχή της κυκλοφορίας, να βελτιωθεί η ανακράτηση των ιστούς, να διασφαλιστεί η αναπνοή, να δοθεί οξυγόνο, να χρησιμοποιηθεί αντιβιοτικό για την πρόληψη της λοίμωξης. Αν και ο γαστρικός οξύς δεν έχει απαραίτητα υπερβολική έκκριση στους ασθενείς με έλκος στρες, ο γαστρικός οξύς είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη δημιουργία ενδοσταμικής έλκος, οπότε οι ασθενείς με σοβαρές κρίσεις στρες πρέπει να διατηρούν το γαστροσκόπιο για συνεχή αφαίρεση του γαστρικού υγρού, για να διατηρήσουν το γαστρικό κενό χωρίς οξύς, και για να αποτρέψουν την επιδείνωση της ανεπαρκούς αιμορραγίας της τοιχίας του στομάχου λόγω της διαστολής του στομάχου. Αλλά η μεμβράνη του στομάχου είναι αδύναμη και εύκολα αιμορραγική, η ένταση της αντλήσεως δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλη. Ταυτόχρονα, η ενδοφλέβια ένεση H2αντιδραστήρες (μεθακρυσίδιο) να αναστείλλουν την έκκριση του γαστρικού οξέος και να χρησιμοποιήσουμε αντιациδικά φάρμακα (μαγνησιακό乳 ή υδροξείδιο του αλουμινίου) να εισαχθούν μέσω του γαστροσκοπίου για να καθαρίσουν το γαστρικό υγρό, να中和 τον γαστρικό οξύ. Αν υπάρχουν συνθήκες, μπορεί να εισαχθεί αντιациδικό φάρμακο κάθε ώρα μέσω του γαστροσκοπίου30ml, μετά να κλείσουμε το σωλήνα45λεπτά, μετά να αδειάσουμε το γαστρικό υγρό, να εξάγουμε15λεπτά να μετρήσουμε την pH του γαστρικού περιεχομένου, αν η pH5Κάποιοι δεν προτιμούν να χρησιμοποιούν τον H2αντιδραστήρες, επειδή κάθε φορά που η κύστη του τοίχου παράγει γαστρικό οξύ, κάθε έκκριση ενός H+παράλληλα δημιουργείται ένας HCO3-η έκκριση στο γαστρικό κύτταρο, H2αντιδραστήρες στην αναστολή της έκκρισης του γαστρικού οξέος επηρεάζουν επίσης τον HCO3-η παραγωγή, δεν είναι τόσο αποτελεσματική όσο η αντιациδική ουσία που μπορεί να中和 τον γαστρικό οξύ χωρίς να επηρεάζει τον HCO3-η έκκριση

　　Η απεικόνιση με σιδηρώδες γεύματα δεν έχει διαγνωστική αξία λόγω της λεπτής φύσης της περιοχής της νόσου, η εξέταση με το φυβώδες γασκοσκόπιο μπορεί να αποκλείσει άλλες αιμορραγικές βλάβες, να διασφαλίσει την ακριβή διάγνωση, αν η αιμορραγία είναι μεγάλη και δύσκολο να δει κανείς, μπορεί να γίνει εκλογική αγγειογραφία.

　　πάνω από μερικές ώρες μετά την εμφάνιση κρίσης στρες, αν γίνει εξέταση με το φυβώδες γασκοσκόπιο, σχεδόν όλοι οι ασθενείς μπορούν να παρατηρήσουν την ανοιχτή μεμβράνη του στομάχου να είναι λευκή, με διάσπαρτους κόκκινους κίτρινους κύκλους περιορισμένους στην βάση του στομάχου, κάτω από το μικροσκόπιο μπορεί να παρατηρηθεί οίδημα της μεμβράνης, η υπερπλασία των αγγείων κάτω από τη μεμβράνη, λίγες φλεγμονικές κυτταρικές浸润, η καταστροφή πολλών επιπλασματικών κύτταρων κάτω από το μικροσκόπιο, μερικές φορές η απόσπαση ενός ολόκληρου επιπλασματικού κύτταρου, εκθέτοντας το υποκείμενο μεμβρανικό υποστρώμα, κατά την κρίση στρες24～48ωρών μετά, ολόκληρη η μεμβράνη του σώματος του στομάχου έχει1～2mm διάμετρου φλεγμονικών περιοχών, κάτω από το μικροσκόπιο μπορεί να παρατηρηθεί περιορισμένη αιμορραγία και κολλώδης νεκρωση της μεμβράνης, αν η κατάσταση του ασθενούς βελτιωθεί την προηγούμενη νύχτα3～4μετά την έλεγχο90% των ασθενών έχουν σημάδια αρχικής επούλωσης, γενικά10～14Η πλήρης ίαση σε μια μέρα, αν η κατάσταση του ασθενούς συνεχίζει να επιδεινώνεται, οι φλεγμονικές περιοχές συγχωνεύονται και επεκτείνουν, η απόσπαση της μεμβράνης του οπίσθιου στρώματος του στομάχου, η δημιουργία έλκους, η βαθιά διείσδυση στη μεμβράνη του μυομεμβράνου και την υπομεμβράνιο περιοχή, η έκθεση των αγγείων τροφοδοσίας, αν τα αγγεία σαπίζουν και σπάζουν, προκαλούν αιμορραγία.

　　1Η μείωση της αιμοσφαιρίνης και της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα.

　　2Η δοκιμασία κρυφής αιμορραγίας των κόπρανων είναι θετική.

　　3Η εξέταση με το φυβώδες γασκοσκόπιο έχει ιδιαίτερη σημασία, στα πρώιμα στάδια μπορεί να παρατηρηθούν πολλές λευκές κηλίδες διασκορπισμένες στην ένδεια μεμβράνη της κοντινής περιοχής του στομάχου.24～36hours, multiple superficial red erosive spots can be seen, and ulcers can appear later, even black, some showing active bleeding.

　　4Selective arterial angiography can determine the location and extent of bleeding, and drugs can be injected for hemostasis through the catheter.

　　1Stress ulcer patients should choose easily digestible, high in calories, rich in protein and vitamins, such as congee, thin noodles, milk, soft rice, soy milk, eggs, lean meat, tofu and soy products; foods rich in vitamins A, B, C, such as fresh vegetables and fruits, etc., because vegetables and fruits are rich in nutrients.

　　2Stress ulcer patients should not eat spicy food, do not drink alcohol. In order to avoid the recurrence of the disease.

　　First, treatment

　　Firstly, treat the primary disease, and then maintain the pH of the stomach at4.0 and above. Including the following measures:

　　1Correct the overall condition, rapidly rehydrate, transfuse blood, restore and maintain sufficient blood volume.

　　2Control infection.

　　3Avoid taking drugs that irritate the stomach, such as aspirin, hormones, vitamin C, etc.

　　4Intravenous hemostatic drugs such as tranexamic acid, PAMBA, VitK1etc. In addition, drugs such as omeprazole (losec) and famotidine can be administered intravenously to inhibit gastric acid secretion.

　　5Local treatment includes placing a gastrostomy tube for drainage and flushing or injecting enzyme inhibitors such as omeprazole and thrombin into the gastrostomy tube. It is feasible to lavage the stomach with ice normal saline or bicarbonate water until the gastric juice is clear.

　　6The application of endoscopy can stop bleeding under gastroscopy, and can use electrocoagulation, laser coagulation hemostasis, as well as local medication under gastroscopy, etc.

　　7Interventional treatment can use selective arterial angiography, embolization, injection of vasoconstrictor drugs, such as vasopressin, etc.

　　8For patients with stress ulcer hemorrhage, due to poor general condition of the patient, unable to tolerate surgery, and the incidence of rebleeding after surgery is high, so general medical treatment is usually used first, and surgical treatment is considered only when medical treatment is ineffective.

　　(1Gastrostomy tube aspiration to keep the gastrostomy tube in place for continuous aspiration can prevent gastric dilatation and can clear the gastric acid and blood in the stomach, understand the bleeding situation.

　　(2Ice saline or vasoconstrictor lavage ice saline lavage (each time6ml) or vasoconstrictor (norepinephrine8mg placed10ml glucose solution is dropped into, which can cause mucosal blood vessels to contract to achieve hemostasis.

　　(3Gastrointestinal extracorporeal use of vasoconstrictor norepinephrine8mg placed25ml normal saline into the peritoneal cavity or selective arterial catheterization, each minute injecting 0.2Pituitary posterior lobe vasopressin is infused into the left gastric artery, continuously24hours, gradually reduce the dose after bleeding stops.

　　(4Antacid drug interval lavage H2Antagonists such as cimetidine and prostaglandins can cause hyperemia and dilation of gastric mucosal blood vessels, increasing bleeding, so some people advocate not using them in cases with bleeding.

　　(5Surgical treatment is only10Patients with stress ulcer hemorrhage require surgical treatment. The indications for surgery are: ① Severe bleeding at the onset, rapid blood transfusion cannot maintain blood pressure; ② Continuous or intermittent bleeding,24～48ώρας μεταφοράς αίματος2～31ώρας μεταφοράς αίματος/～-ή την απομάκρυνση ενός μέρους της μεμβράνης και την αποκοπή της γαστρικής αίματος. Η πρώτη περιλαμβάνει την απομάκρυνση της μεγάλης μερίδας του στομάχου, την αποκοπή της παραστέλλουσας νεύρου και την αποκοπή της παραστέλλουσας νεύρου με μέρος της απομάκρυνσης του στομάχου. Η αποκοπή της παραστέλλουσας νεύρου δεν μόνο μειώνει την παραγωγή του γαστρικού οξέος, αλλά και ανοίγει τις σύνδεσεις των αρτηριών και των φλεβών στο στομάχι, μειώνοντας το αίμα που φτάνει στη μεμβράνη του στομάχου. Υπάρχουν δεδομένα που δείχνουν ότι η αποτελεσματικότητα της αποκοπής της παραστέλλουσας νεύρου είναι παρόμοια με αυτή της απομάκρυνσης της μεγάλης μερίδας του στομάχου, αλλά η πιθανότητα επανεμφάνισης αιμορραγίας και θνησιμότητα είναι χαμηλότερη από αυτή της απομάκρυνσης της μεγάλης μερίδας του στομάχου, ενώ η αποτελεσματικότητα της απομάκρυνσης του μέρους του στομάχου με την αποκοπή της παραστέλλουσας νεύρου είναι καλύτερη από τις δύο προηγούμενες, και η πιθανότητα επανεμφάνισης αιμορραγίας είναι χαμηλότερη από τις δύο προηγούμενες.-en

　　Μέθοδος Y ανακατασκευής του γαστροοισοφαγικού συστήματος, για να αποφύγουν την ανατροπή της χολής, την βλάβη της μεμβράνης του στομάχου. Για τους ασθενείς που επανεμφανίζουν αιμορραγία μετά την χειρουργική επέμβαση, η επανεμφάνιση της χειρουργικής επέμβασης πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό, η καλύτερη επιλογή είναι η απομάκρυνση του κοντινού στομάχου ή η απομάκρυνση του πλήρους στομάχου, επειδή αυτές οι ασθενείς δεν μπορούν να αντέξουν την δεύτερη αιμορραγία μετά την χειρουργική επέμβαση και την τρίτη χειρουργική επέμβαση για τον τερματισμό της αιμορραγίας.

　　Δεύτερος, πρόγνωση7Γενικά, στους νέους, τους ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο, μπορεί να γίνει αποκοπή της παραστέλλουσας νεύρου και απομάκρυνση του στομάχου (συνήθως απομάκρυνση του στομάχου)750％～35％～, μαζί με την αιμορραγική έλξη να αφαιρεθεί. Η αιμορραγική έλξη που παραμένει στην βάση του στομάχου να συνδυαστεί και να σφραγιστεί. Στους ηλικιωμένους, τους ασθενείς με υψηλό κίνδυνο, μπορεί να γίνει αποκοπή της παραστέλλουσας νεύρου και χειρουργική δημιουργία του πυλωρού, και να συνδυαστεί η αιμορραγική έλξη. Ανεξάρτητα από το είδος της χειρουργικής, η συνολική θνησιμότητα είναι πολύ υψηλή, μπορεί να φτάσει40％.